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Full text of "Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten und zur Immunitätsforschung 2.1914"

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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



KLINISCHE BEITRÄGE 


ßeiträöe zur Klinik 

der 

Infektionskranklieiten und 
zur Immunitätsforsclinng 

(mit Ausschluss der Tuberkulose). 

Unter Mitwirkung der Herren t 

Aaser-Kristiania; Abderhalden-Halle i Ameth-MQnster; Axenfeld-Freiburg i. Br.; v. Behring- 
Marburg ; Berteiemann - Kassel; Bruck - Breslau; Brunner - MUochen; De la Camp -Freiburg; 
Chlari - Strassburg; Deycke • Hamburg; Ehrlich • Frankfurt a. M.; Flügge - Berlin; Fränkel- 
Hamburg; Fromme*Berlin; Fülleborn-Hamburg; Hamburger-Wien ; Henkel-Jena; v. Herfif- 
Basel; Henthclmer-Wiesbaden; v. Hippel-Hallo; Hirsch-CJöttingen ; 1. Holmgren-Stockholm; 

A. Holet-Kristiania; P. Holet-Kristiania; Jochmann-Bcrlin; Kirchner-Berlin; Kocher-Bern; 
Kttmmell-Hamburg; Küttner-Breslau; Landsteiner-Wien; Lüthje-Kiel; Metchnikoff-Paris; 
Neieeer-Breslau ; Nocht-Hamburg; v. Noorden-Wien; Opitz-Giessen ; Päesler-Dresden ; Payr- 
Leipzig; Pettersson-Stockholm ; v. Prowazek-Hamburg; Römer-Marburg; Rostoski-Dresden ; 
Rumpel-Hamburg; Sahli-Bern; Scbloesmanu-Düsseldorf; Schmidt*Halle: Schwalbe-Rostock; 
Seifert - WUrzburg; Seilheim - Tübingen; Simmonds - Hamburg; Stöckel - Kiel; v. Strümpell- 
Leipzig; Sndeck - Hamburg; Tendeloo - leiden; Uffenheimer-München; Unna-Hamburg; Veit- 
Halle; V, Wassermann-^rlin; Wenckebach-Strassburg: Winter-Königsberg i. Pr.; Zange¬ 
meister - Marburg; Zieler- WUrzburg 

herüusgegeben von 

Professor Dr. L. Brauer 

ärztlichem Direktor des Allgemeinen Krankenhauses Hamburg-Eppendorf. 

Redaktion: 

Für die Originale: 

Dr. H. SchottmUller Dr. H. Much 

(Klinischer und bakteriologischer Teil) (ImmunitAtswissenschaftllcher Teil) 
beide am Allgemeinen Krankenhaus Hamburg-Eppendorf. 

Für die Ergebnisse: 

Professor Dr. H. Lüdke 

in WOrzburg. 

Band II. 

Mit 2 Tafeln und 54 Abbildungen im Text. 

WÜRZBURG 

Verlag von Gurt Kabitzsch, Kgl. Universitäts-Verlagsbudihandler 

1914 


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Alle Rechte, insbesondere das der Obersetzung, Vorbehalten. 


Draok der KOnifrl. Unlversit&tedruckerei H. StUrtz A. O., WUrzburg. 


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Inhalt des II. Bandes. 

t 


Originale: Seite 

Aaser, Dr. P., Über Meningokokkenserum. Mit 3 Kurven im Text . . . 247 
Baaereisen, Dr. A., Über die Bedeutung bakteriologischer Kontrollunter- 

suchnngen vor, ährend und nach gynäkologischen Operationen 468 
Detre, Dr. Lad., Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung . . . 259 
Denssen, Max, Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinder¬ 
lähmung, mit besonderer Berücksichtigung der rheinisch-west¬ 
fälischen Epidemie 1909. Mit 9 Kurven im Text und 2 Plänen 1 
Gaopp, Oberarzt Dr., Erfahrungen mit Krausschem Typhusserum . . . 131 


Hesse, Dr. O., Beitrag zur Klinik der Cholera asiatica.431 

Klimenko, Priv.-Doz. W. N., Zur Frage über wiederholte Einspritzung 

des Heilserums beim Menschen.487 

Levi, Carl, Über abortiven Scharlach in den ersten Lebensmonaten. Mit 

9 Kurven im Text.237 

Orloyios, Dr., Über die Beeinflussung infektiöser Erkrankungen, speziell 
der des Wochenbettes, durch Salvarsan bzw. Neo-Salvarsan. Mit 

8 Kurven im Text.287 

Römer, Prof. Dr. Paal und Viereck, Stabsarzt Dr., Zur Behandlung und 

zum Wesen der Diphtherielähmung. Mit 18 Abb. im Text ... 97 

Römer, Dr. O«, Erwiderung auf Sachs' Bemerkungen zur Arbeit .Über 

Bakteriämie bei Aborten etc.*^.149 

— Schlusswort zu Sachs' Bemerkungen.154 

Sachs, Privatdozent Dr. E., Bemerkungen zu der Arbeit von Carl Römer 

.Über Bakteriämie bei Aborten und ihre Bedeutung in klinischer 
und theoretischer Beziehung'^.137 

— Bemerkungen auf Römer's Erwiderung.158 

Schottmüller, Dr. H. und Barfarth, Dr. W., Zur Ätiologie der eitrigen 

Adnexerkrankungen.45 

Ergebnisse: 

Deist, H., Bazillenträger bei Diphtherie.519 

Döllner, Dr. H., Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen 

Standpunkt aus. 305 

Fonck, €., Infektion und Diabetes.579 


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JV 


Inhalt des 11. Bandes. 


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Seite 

Herxheimer, Prof. Dr. Über die Lymphogranulomatose, besonders vom 

ätiologischen Standpunkt aus.349 

Porges, Priv.-Doz. Dr. Otto, Die Serodiagnostik der Syphilis mittels der 

Präzipitationsmethoden.419 

Sowade, Privatdozent Dr. H., Die Methoden zur Darstellung und Züchtung 

von Spirochäten.195 

Stadler, Dr. Ed., Die Rolle der Blutgefässe bei den akuten und chronischen 

Infektionskrankheiten. Mit 12 Kurven im Text.155 

Szily, Dr. Pani von, Grundlagen der Serodiagnostik und Chemotherapie 

der Syphilis.559 


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Aus der medizinischen Poliklinik der Universität Bonn. 
(Direktor: Prof. Dr. Paul Krause.) 


Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen 
Kinderlähmung mit besonderer Berücksichtigung 
der rheinisch-westfälischen Epidemie 1909. 

Von 

Max Deussen, 

AssiBtont an der med. Univ.«Poliklinik za Bonn a. Rh. 

Mit 9 Kurven und 2 Plänen. 


Oie akute epidemische Kinderlähmung gehört zu den Infektions¬ 
krankheiten. Bereits von Strümpell scharf als solche charakterisiert, 
hat vor allem Medin auf Grund seiner Erfahrungen bei der schwedi¬ 
schen Epidemie im Jahre 1899, und später sein Schüler Wickman 
(1906 und 1907) in mustergültiger Weise durch Beobachtungen bei 
der Epidemie von 1905 beweisendes Tatsachenmaterial mitgeteilt. 

Unsere Kenntnisse von der Epidemiologie der akuten, epidemi¬ 
schen Kinderlähmung sind bedeutend gefördert worden, seitdem die 
Krankheit in Form von grösseren Epidemien aufgetreten ist. 

Paul Krause bat eine Tabelle aufgestellt, in der er, zeitlich ge¬ 
ordnet, das Auftreten von Epidemien der akuten epidemischen Kinder¬ 
lähmung zusammengestellt hat: 

Tabelle. 


Zusammenstellung von gehäuftem Auftreten von Kinderlähmung. 

(Zeitlich geordnet). 


Jahr 

Name des 
Landes 1 

Ort und Zahl der Fälle 

Autor 

1841 i 

Amerika 

Feliciani 10 

Colmer 

1868 

Norwegen 

Söndre Odalen 14 

Gh. Bull 

1881 

Norwegen 

Umea 18 

ßergentholtz 

1884 

Italien 

Arenzano (einzelne Fälle) 

Luciani 


Boürige zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 1 

♦ 


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2 


Max Beussen. 


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Jahr 

Name des 
Landes 

1885 

Frankreich 

1886 

Norwegen i 

1886 

Deutschland i 

1886 

Deutschland i 

1887 

Schweden i 

1893 

Frankreich | 

1894 

Amerika 1 

1894 

Amerika | 

1895 

Schweden i 

1895 

Frankreich j 

1895 

Italien | 

1895 

Italien i 

1895 

Australien | 

1896 

Amerika | 

1896 

Amerika 1 

1896 

England 

1896 

Spanien | 

1897 

Norwegen i 

1897 

England ^ 

1898 

Amerika | 

1898 

Italien 

1898 

Österreich 

1899 

Italien 

1899 

Norwegen | 

1899 

Amerika i 

1S99 

Amerika , 

1899 

Deutschland I 

1900 

Amerika 

1901 

Amerika 

1902 

England 

1902 

England j 

1903 ' 

Schweden 

1903 

Norwegen 1 

1903 , 

Italien 

1904 1 

Norwegen i 

1904 

Norw'egen 

1904 

1 

Australien I 

1904 ' 

Australien 

1905 

Schweden j 

1905 

Norwegen 

1906 

Schweden 

1906 

Norwegen i 

1906 

Holland 

1906 

Amerika 

1907 

Amerika 


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Ort und Zahl der Fälle 


Sainte-Foy l’Argentiöre (Lyon) 13 
Mandel 5 
Jena 5 
Erlangen 3 
Stockholm 44 

Umgebung von St. Girons 7 
Otter-Creekvalley (Vermont) 126 
Massachusetts (kleine Epidemie) 
Stockholm 21 
Toulouse (einige Fälle) 
Padua 26 

Montesportoli bei Florenz 7 
Port Lincoln 

Alabama (kleine Epidemie) 
Maine (kleine Epidemie) 
Grafschaft Essex 7 
Stadt Valles 8 
Familienepidemie 3 
London 4 
New York 4 
Conegliano 9 
Wien 42 
Conegliano 13 
Bezirk Bratsberg 54 
Poughkeepsie 7 
Dutschess-County 17 
Frankfurt a. M. 15 

Glocester (kleine Epidemie) 
San Franzisko 55 
London (einige Fälle) 
Cardiff (einige Fälle) 
Goteberg 20 
18 Fälle 
Parma 26 
Bjugu 20 

Auf der schwedisch-norwegischen 
Grenze 41 
Sydney 49 
Brisbane 104 
Grosse Epidemie 1036 
Grosse Epidemie 719 
379 Fälle 
334 Fälle 

Winterswijk, Kaalte 
New York und Uii.gegend 2500 
Massachusetts 236 


j Autor 

r ~ ^ 

! Cordier 

I Oxholm 

I Briegleb 

I Strümpell 

I Medin 

I Andr4 

I Caverly-Macphail 

' Medin 

I 

{ Andrd 

Cerevisato 
I Pierracini 

Bondourant 
I Taylor 

Pasteur 
Roset 

Hansen-Harbitz 
Buzzard 
Taylor 
I Fahr i 8 

* Zappert-Neurath 

I Fabris 

Leegard 
I Chapin 

I Mackenzie 

1 Auerbach 

I _ 

I 

Newmark 

Batten 

Stevens 

ßergendabl Wickman 
Olaf Goldvin 
Lorenzelli 
Platon 

' Nannestad 


Wickman 

Harbitz-Scheel 


St irr, Sammelforschung 
Lovett 


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3] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderl&hmung etc. 3 


■-, 



-- 

Jahr 

Name des j 
Landes 

". 1 

Ort und Zahl der Fälle | 

Autor 

1907 

! 

' Amerika , 

Shenectady 29 

Charbs Olowe 

1908 

Amerika | 

Massachusetts 136 

— 

1908 

1 Australien { 

Victoria 135 

— 

1908 

1 Deutschland 

Heidelberg und Umgebung 36 

Hofmann 

1908 

1 Deutschland 

Kleine Epidemie bei Hamburg 

Nonne 

1903 

1 Österreich 

Wien 129 ' 

— 

1908 

1 Österreich 

Niederösterreich 137 

Zappert 

1909 

Österreich 

Oberösterreich 202 

Zappert 

19C9 

1 östen-eich 

Kärnten 130 1 

Langen und 



Steiermark 506 j 

Sammelforschung 

1909 

1 Deutschland 

Ruhrgebiet, Rheinland und \ 

Krause und Meinick 



Westfalen ca. 2000 j ' 


1909 

I Deutschland 

Breslau ! 

Foerster 

1909 

1 Holland 

Leyden 24, Warnsveld 14 

— 

1909 

i England 

Upminster 8 

1 Tieves 

1909 

Amerika 

Massachusetts 

1 — 

1909 

Frankieich 

Paris und Umgegend 

Netter 

1910 

Deutlich 1 and 

Berlin 

1 Baginsky 

1911 

Schweden 

Stockholm und Umgebung 

— 

1911 

Amerika 

1 

Massachusetts 

Sammelbericht 


Wenn ich nun einen Überblick gebe, über die Epidemien, die 
uns in der Lehre von der Epidemiologie der akuten, epidemischen 
Kinderlähmnng in unseren Kenntnissen gefördert haben, so beschränke 
ich mich auf folgende, grosse Epidemien: 

1. Die grosse schwedische Epidemie, die von Wickman ein¬ 
gehend studiert worden ist (1905), 

2. die grosse norwegische Epidemie (1905), über die von Leegard 
berichtet worden ist, 

3. die grosse amerikanische Epidemie (1906), über die die Er¬ 
fahrungen und Ergebnisse in einer grossen Sammelforschung nieder¬ 
gelegt worden sind, einem Werk, das von Kärcher (Bonn a. Rh.) 
übersetzt und von Paul Krause mit einleitenden und ergänzenden 
Bemerkungen versehen worden ist, 

4. die Epidemien, die in dem amerikanischen Staate Massa¬ 
chusetts in den Jahren 1907—1910 auftraten, über die wir durch 
das staatliche Gesundheitsamt ausführliche Mitteilungen bekommen 
haben, 

5. die österreichische Epidemie von 1908/09, deren Ergebnisse 
wir in den Studien von Zappert finden. 

Wiek man bat in seiner Arbeit über die grosse schwedische 
Epidemie von 11)05 seine Erfahrungen und Lehren wiedergegeheii, 

!♦ 


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OetHBep. 


dlie i^r a^ Jlaml von Krank konnto, das heisst, 

nf ist je*^ ;FMl vön ^akuter himderläKutüng, den tin Jahre 

1®»5 hekaiift'i’g^wdided:^ 

Es «ei^e sitJif (Utss dt& Ktapkheji^^^^^ aller 

in hetvörrögender Weise ii%hfe»d desHferbst-eä anrg^ 
tri'teji ist,. Es hat in dien Moiäten Jul» bis OktohBir eihK enoroiB 


ZdtUidies VerfaaUen der tchiredtseheii E^iclnIlie IMS 

Qccfa ^ricifnaoQ. 


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Aujgtifi' I ^Ssq^sumber 


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Von dien Teiftldicb; 43-7 Frauen. 

W i cJcnian, ;:.&£j|d,: tioss-v 
wöchseltt-sie hctf.ug d«rt’h.‘i)jhniüiniiij 

" Die Irikuhalunisdnuw^ .der .Krankheit! Scbdiste er auf 1.-4 Tage;, 
WShrent! de? Jahres Ifföä '.&t Jid ivrankhedi in gan* .Sqhryede 
\t)n SBjnejn ndidlnd^teh. hi», w sidn»^!« 8üdhc!)Stnn; T41 »ufgetretnw. 
E'i erMni“»Isihlr-abw^^ »«'hr ^efeohfedenn Vnfteifhid?^''^ rälleJvntl. 


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5] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Einderlfthmung etc. 5 

zwar fand sieb, dass fast überall grössere Herde oder kleinere Gruppen 
naebzuweisen waren, zwischen denen grosse Gebiete bestanden, die 
entweder völlig frei von der Krankbeit waren oder bis auf äusserst 
vereinzelte Palle verschont blieben. Dieses herdweise Auftreten be¬ 
ruhte aber nicht auf einer starken Ungleichmässigkeit in der Dichtig¬ 
keit der Bevölkerung, denn beispielsweise wurden ans dem Süden des 
Landes, wo sowohl die Einwohnerzahl als auch die Bevölkerungs¬ 
dichtigkeit am grössten ist, wo diese Gegend etwa V* — V» der Ge- 
samtbevölkeruung Schwedens ausmacht, nicht mehr als 31 Fälle von 
akuter Kinderlähmung gemeldet. 

Einen anderen Beweis für die relative Unabhängigkeit der Krank¬ 
heitsverbreitung von der Bevölkerungsdichtigkeit bildete der Umstend, 
dass die Krankheit die Städte so unvergleichlich viel weniger heim¬ 
gesucht hat als das flache Land. Es sind nämlich während 1905 bloss 
72 Fälle in den Städten gegenüber 959 auf dem flachen Lande zu 
verzeichnen. In keiner Stadt ist die Krankheit im Jahre 1905 in 
epidemischer Weise aufgetreten, sondern hat sich dort nur in ver¬ 
einzelten Fällen gezeigt. 

Wiek man glaubt, dass die Gelegenheiten zum Import nach 
einer Reihe von Städten sehr zahlreich gewesen sind: So sind ja auch 
tatsächlich eine Reihe von Fällen, wenn auch relativ sehr wenige in 
Städten festgestellt worden. 

An vielen Stellen hat es so ausgeseben, als wenn die Krankheit 
Plätze, wo die Häuser mehr in Gruppen liegen, gemieden habe. 

Im nördlichen Teile des Landes fällt allerdings die grösste Fre¬ 
quenz der Krankheit mit der grössten Bevölkerungsdichte zusammen. 
Wiek man erklärt das dadurch, dass in diesen Gegenden an der 
Küste der Verkehr viel lebhafter sei als im Innern des Landes, dass 
der Ärztevorrat um so viel grösser und demzufolge auch die Kenntnis 
von dem Auftreten der akuten epidemischen Kinderlähmung viel zu¬ 
verlässiger sei. Dazu kommt, dass im Inneren des nördlichen Teiles 
des Landes die Einwohnerzahl sehr klein ist, so dass grosse Gebiete 
gänzlich der Bewohner ermangeln. 

Wiek man glaubt behaupten zu können, dass die Herdbildung 
der Krankheit keine scheinbare, nur von der ungleichen Dichtigkeit 
der Bevölkerung abhängige ist. 

Sehr oft bat Wik man beobachtet, dass, dem Anschein nach, 
vereinzelte Fälle kleinere Gruppen bildeten. 

Wo die Erforschung grösserer Herde mit Erfolg betrieben werden 
konnte, das heisst, wo die Erkrankungsfälle alle zur Kenntnis gelangt 
waren, und wo die Verhältnisse zwecks Nachweis der bestimmenden 
Faktoren günstig lagen, hat Wie km an konstatiert, dass ein Kontakt 


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6 


Max Deassen. 


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zwischen fast sämtlichen von der Krankheit befallenen Personen 
stattgefunden hat, eingerechnet die Fälle, wo der Kontakt durch ge¬ 
sunde Zwischenpersonen vermittelt wurde. 

An Hand von 4 Schemata hatWickman so nachgewiesen, dass 
es sich tatsächlich um eine Kontaktepidemie gehandelt hat. Zwei 
Schulepidemien sind hierfür ganz besonders einleuchtende Beweise. 

Innerhalb der grösseren Herde hat sich erwiesen, dass die ein¬ 
zelnen Fälle wiederum gruppenweise auftraten, und dass die Aus¬ 
breitung innerhalb der Herde radiär erfolgte. Diese gruppenweise An¬ 
ordnung der Fälle innerhalb der Herde kam darin zum Ausdruck, 
dass mehrere Personen in derselben Familie oder in demselben Hause 
befaljen wurden, als auch darin, dass einander naheliegende Häuser 
heimgesucht wurden. 

Zweifellos ist es nach Wickmans Studien eine grosse Selten¬ 
heit gewesen, dass in einem Hause mehrmals ein Fall von akuter 
epidemischer Kinderlähmung vorgekommen ist. 

Im ganzen gab es bei den 1031 Fällen der schwedischen Epi¬ 
demie bloss 156 Häuser, wo mehr als ein Mensch erkrankt war an 
akuter epidemischer Kinderlähmung. Wenn man von den abortiven 
Fällen absieht, so sinkt die Zahl der Häuser, in welchen mindestens 
2 Fälle vorkamen, beträchtlich. Viele Ärzte haben nämlich akut epi¬ 
demische Kinderlähmung gemeldet, wo bloss die Initialsymptome vor¬ 
handen waren, die charakteristischen Lähmungen aber ausblieben, 
also offenbar abortive Fälle von akuter epidemischer Kinderlähmung, 
oder ein grosser Teil davon wenigstens. 

Wickman hat gezeigt, dass, wenn auch die abortiven Fälle 
miteingerechnet werden, ein ganz anderes Bild entsteht: Dann kann 
nicht behauptet werden, dass die akute epidemische Kinderlähmung 
am häufigsten in der Einzahl in einem Hause auftrat. 

Für das Kirchspiel Trästena und Aloidaberg fand Wickman 
dann, dass in 16 Häusern je 1 Fall vorkam, in 22 dagegen mindestens 
2 Fälle. 

Es muss aber bemerkt werden, dass die abortiven Fälle in anderen 
Bezirken nicht so zahlreich waren wie in dem vorstehenden Falle. 
Es geht aber aus obigem Beispiel hervor, dass sich die Verhältnisse 
wesentlich verschieden gestalten, wenn man von dem einen oder 
anderen Gesichtspunkte ausgeht. 

Auf jeden Fall ist das Auftreten der Krankheit bei mehreren 
Mitgliedern derselben Familie häufig beobachtet worden. 

Diese Tatsache, sowie die ausgesprochen gruppenweise Anordnung, 
welche die Fälle innerhalb der grossen Herde zeigten, ferner die 
radiäre Verbreitung innerhalb der Herde, sind Beweise, dass die 


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T ] zy'r Epidsmiolagw; 


akut.«,, epideö^ Kibd&riÄbniuTi^ ifu dep koniagiuseit. 

XU reehnew.jst, y;,'.' ■ .. ,', ■ ' ' ' 

Dies kat'AWjcklB.si-B zuMst feslgegtel^ ohtler beböftt;”äfsä’ diese 
Tat?ukeke erst dß-W öinwandfcei be^vdesen werden konnte^ na^hdejK 
oiäija gfelernt luifctö, das^ es Abort}vt'öi’M von akator epMemtseheir 
Kipde?lährBWi)g d^ dein ßilde emer AlJgeineiniiifektjoiv. 

veriaui'en, ob«e zu ilßii fthai'akfcei-iistUäCben. Lähmurtgeii zu fliliien, die 

l^re; 0-2 3 -S Ö -8 0^11 12 - 1 « lS -17 18-20 21-23 24-26 27-29 20-32 


Mprb^rdi^t aus 808 ^ 1 ^^^ aehwc^iKficft Epidemie iW 

Mörtiiftär V kirnan n. 


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8 


Max Deusaen. 


18 


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Krankheit im grossen und ganzen Zusammenhang mit Verkehrs¬ 
wegen hat. 

Dies hat sich während der schwedischen Epidemie 1905 in her¬ 
vorragendem Masse heransgestellt. 

Auf den grossen, stark frequentierten Verkehrsstrassen kommen 
viele Menschen zusammen und miteinander in Berührung; darunter 
sind zur Zeit einer Epidemie auch viele Zwischenträger, die die 
Krankheit dann auf manchmal ganz verschlungenen Pfaden ver¬ 
schleppen. 

Wie schon vorher erwähnt, wurden während der schwedischen 
Epidemie 1905 eine Menge scheinbar vereinzelter Fälle beobachtet. 
Diese Tatsache ist häufig als Einwand erhoben worden gegen die 
Lehre von der Kontagiosität der akuten epidemischen Kinder¬ 
lähmung. 

Nun hat sich aber gezeigt, dass diese scheinbar isolierten Fälle 
eigentlich in Gruppen auftraten. Dies hat Wiek man an Hand der 
bekannten Fälle aus Schonen nachgewiesen. Manche „vereinzelte 
Fälle“ sind Fälle, die an der Peripherie von ausgesprochenen Herd¬ 
erkrankungen lagen, und die sicher nachweisbar ans dem Zentralherd 
hervorgegangen sind. 

An Hand seines ausgezeichnet durchgearbeiteten Materials glaubt 
Wickman annehmen zu dürfen, dass überhaupt kaum „vereinzelte 
Fälle“ von akuter epidemischer Kinderlähmung existierten, dass viel¬ 
mehr jeder Fall an einen vorhergehenden anknüpfte, entweder direkt 
und in diesem Falle nicht selten an abortive Fälle als Zwischenglieder 
oder auch indirekt an gesunde Zwischenträger. 

Für die akute, epidemische Kinderlähmung haben die Menschen 
zweifellos eine geringe Empfänglichkeit. Wenn auch im Jahre 1905 
in Schweden über 1000 Fälle der Krankheit bekannt geworden sind, 
so ist diese relativ hohe Zahl doch gering, wenn man sie mit den 
Zahlen von Erkrankungsfällen an anderen Infektionskrankheiten ver¬ 
gleicht. 

Diese geringe Empfänglichkeit ist schon völlig ausreichend, um 
die Häufigkeit der „vereinzelten Fälle“ zu erklären. Wenn man dazu 
die abortiven Formen kennte, die möglicherweise neben den „ver¬ 
einzelten Fällen“ auftreten, ferner berücksichtigen würde, wie viele 
Fälle von gesunden Zwischenträgern, vielfach von weit her, infiziert 
sein mögen, so kann man ruhig annehmen, dass überhaupt kein 
„echter“ vereinzelter Fall von akuter epidemischer Kinderlähmung 
während der Epidemie in Schweden 1905 vorgekommen sein wird. 

Eine Einschränkung der letzten Behandlung muss aber doch ge¬ 
macht werden. 


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9] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 9 

Es kommt wahrscheinlich vor, dass das Virus, das in der Wohnung 
an Gegenständen usw. deponiert wurde, erst nach längerer Zeit seine 
Wirkung entfaltet. Dafür glaubt Wiek man vereinzelte Beweise auf¬ 
stellen zu können. 

Während der schwedischen Epidemie 1905 Hessen sich 3 grössere 
Herde nachweisen, die alle 3 wiederum sich aus kleineren Herden zu- 
sammenschlossen. In diesen 3 grösseren Herden lief die Krankheit 
im ganzen gleichmässig. 

Über die zeitlichen und räumlichen Verhältnisse Hessen sich keine 
Anhaltpunkte finden für die Beantwortung der Frage über einen 
eventuellen Zusammenhang der 3 Hauptherde untereinander. 

Wiek man glaubt aber, dass, in Anbetracht der gleichmässig 
hohen Morbidität in den 3 Hauptherden, ferner in der Tatsache, dass 
die Krankheit auch in Norwegen gleichzeitig mit gleicher Heftigkeit 
auftrat, es sich im Jahre 1905 um eine zusammenhängende Epidemie 
gehandelt hat, die auf mehrere Abteilungen verteilt, die ganze skandi¬ 
navischen Halbinsel im Jahre 1905 heimgesneht hat. 

Die Fälle, wo gleichzeitig mit akuter epidemischer Kinderlähmung 
Lähmungen bei Tieren aufgetreten sind, hält Wie km an für be¬ 
sonders bemerkenswert. Sie waren sehr selten, und er glaubt, dass 
ihnen im Vergleich mit den oben erwähnten Umständen bei der 
Verbreitung der Krankheit keine bedeutende Rolle zukommt. 

Wickman weist den Gedanken an Milch und Wasser als An- 
stecknngsträger zurück, glaubt jedoch als eine Ausnahme einen Fall 
beobachtet zu haben, wo eine Übertragung offenbar durch Milch statt* 
gefunden hatte. 

In einem Falle schien das Krankheitsvirus durch eine Hand¬ 
zeichnung, also einen toten Gegenstand, übertragen worden zu sein. 

Im Jahre 1905 trat gleichzeitig eine grosse Epidemie von akuter 
epidemischer Kinderlähmung in Norwegen auf. Infolge eines Rund¬ 
schreibens vom 28. August 1905 hatte eine Anzahl von Ärzten An¬ 
meldungen von aufgetretenen Erkrankungsfällen gemacht. Leegard 
wurden diese gesamten Fälle zur intensiven Bearbeitung übertragen. 

Er hat die gesammelten Fälle eingeteilt in: 

I. Fälle von typischer akuter Kinderlähmung mit nachfolgendem 
Tod oder dauernd zurückbleibenden Lähmungen (schwere 
Formen): 422 Fälle. 

II. Fälle mit Lähmung aber schlicssHcher Heilung: 155 Fälle. 

ni. Abortive Formen 358 Fälle. 

IV. Fälle von vermeintlicher Zerebrospinal-Meningitis: 14 Fälle. 

V. Fälle von vermeintlicher Enzephalitis 2 Fälle. 


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Max Deussen. [10 

Wahrscheinlich aber sind mehr Erkrankungsfälle vorgekoramen 
besonders leichte und abortive Formen. 

Es starben von 

ad 1:84 

ad II: Im ganzen genommen war der Verlauf leichter und es 
trat dauernde Heilung ein. 

ad III: Die Anzahl von 358 Erkrankungsfällen ist kaum mehr 
als annäherungsweise richtig. 

Die Prognose der Krankheit stellte sich wie folgt, wenn die 
abortiven Fälle, deren Zahl, wie gesagt, sehr unsicher ist, ausgeschaltet 
werden: 

ad I = 73,13 ®/o, hiervon starben 14,56 7o 
ad II = 26,87 7o, 

also ein Heilungsprozentsatz von nur 26,87 7^ ein Invaliditätsprczent- 
satz von 58,57 70? eine Sterblichkeitsziffer von 14,56 7o. 

Wenn man die abortiven Formen der Krankheit hinzurechnet, 
werden diese Zahlen auf ungefähr die Hälfte reduziert werden müssen. 

Es geht aus den Zahlen hervor, dass die akute Kinderlähmung 
zu einer unserer bösartigsten Krankheiten gerechnet werden muss. 

Von ad 1, ad II, ad lU zusammengenommen, kannte man das 
Geschlecht von 564 erkrankten Individuen. Von diesen waren 321 
männlichen = (577o) und 243 weiblichen Geschlechtes (437o). Für 
die ad III gehörigen Fälle dürfte dasselbe Verhältnis bestehen. 

Die meisten Erkrankten waren zwischen 0 und 4 Jahre alt. 
Von da ab sank die Zahl der Erkrankungsfälle kontinuierlich und 
nach dem 30. Lebensjahre erkrankten nur sehr wenige Menschen an 
der akuten epidemischen Kinderlähmung. Es gab aber Kranke bis 
über 60 Jahre alt. 

Was nun die Jahreszeit betrifft, in der die norwegische Epidemie 
auftrat, so erkrankten ziemlich genau 50“/o sämtlicher Fälle im 
August und September. Zwischen 25—307o im Juli und Oktober zu- 
samniengenommen. Die übrigen 20—257o waren auf die übrigen 
8 Monate verteilt und zwar so, dass auf die beiden letzten Monate 
des Jahres ungefähr ebenso viele Fälle wie auf die 6 ersten fielen. 

In grossen Zügen ist die Krankheit aufgetreten vom südlichsten 
Teil in Irnaalenene längs der Eisenbahn nach Trondhjem bis hinauf 
zu den beiden Trondhjemsämtern. Westwärts liess sich der Weg der 
Epidemie im grossen und ganzen längs den Anlagen der Bergensbahn 
verfolgen. 

Leegard hat den Eindruck gewonnen, dass im grossen und 
ganzen die Krankheit genau den Verkehrswegen folgte. 


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11] Beitrag der Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 11 


Von Gimsö und beim Raftsund hat sich die Epidemie verbreitet 
und zwar gleichmässig in westlicher und östlicher Richtung. Von 
hier aus Hess sie sich wiederum nach Langö hinüber verfolgen, wo 
sie sich wiederum im Jahre 1906 mit einigen Fällen fortsetzte. In 
einer Reihe von Distrikten trat die Krankheit übrigens mit verhältnis¬ 
mässig wenigen Fällen auf. Die Krankheit schien aber sicher vom 
Raftsund dorthin gekommen zu sein. 

Innerhalb einer Familie oder eines Hausstandes wurden oft 
mehrere Individuen von ganz verschiedenen Formen der Krankheit 
ergriffen, entweder gleichzeitig oder meistens mit einem Zwischenraum 
von wenigen Tagen bis zu einigen Wochen. Häufig wurde aber bloss 
ein einziges weiteres Mitglied des betreffenden Hausstandes oder der 
Familie ergriffen, selbst wenn der Verkehr untereinander auch noch 
so intensiv war. 

Leegard hat kaum Beispiele von direkter Übertragung der 
Krankheit von einem Kranken auf ein bisher gesundes Individuum 
gesehen. 

Er vertritt den Standpunkt, dass die Ansteckung ungleich häufiger 
durch ein gesundes Zwischenglied erfolgte. 

In mehreren Fällen bekam Leegard Mitteilungen von Anstek- 
kungen, ohne dass er entscheiden konnte, wie oder wann die An¬ 
steckung erfolgt sein konnte. Es wurden ihm auch Fälle berichtet, 
deren V'^erbindung mit anderen, ähnlichen, rätselhaft erschien. Er 
nimmt an, dass ein Verkehr stattgefunden haben kann, selbst wenn 
nicht offenbar war, auf welche Weise. 

Die Krankheit wurde meistens in den ersten 3 mal 24 Stunden 
übertragen; es kam aber auch vor, dass sie in den ersten 3 Wochen 
noch übertragen wurde. Die Inkubationszeit Hess sich zu 1—3 Tagen, 
am häufigsten 2—3 Tagen ansetzen. 

Leegard glaubt, dass schwerlich eine begründete Uneinigkeit 
darüber herrschen kann, dass die Krankheit kontagiös ist. 

Sie Hess sich direkt übertragen, am häufigsten geschah es jedoch 
durch ein gesundes Zwischenglied, einen Bazillenträger und wahr¬ 
scheinlich spielten ausserdem die abortiven Formen besonders bei 
Kindern eine grosse, wenn nicht die Hauptrolle in der Ausbreitung 
der Krankheit. 

Wo der Verkehr lebhaft war, und die Wohnungen so dicht lagen, 
dass die Kinder aus der einen mit denen der anderen spielten, ver¬ 
breitete sich die Krankheit sicher und gleichmässig längs der Ver¬ 
kehrslinie. Aber sie Hess sich auch auf weitere Strecken von dem 
einen Teil des Landes nach dem anderen übertragen. Auf diese 
Weise entstanden Hausepidemien, Epidemien, in einem kleinen und 


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Max Deusaen. 


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grösseren Umkreise. Ausserdem, aber das muss bemerkt werden, 
gab es zerstreute Fälle, ohne dass es zu verstehen war, wie sich diese 
die Krankheit zngezogen hatten. 

Leegard sieht in diesem letzten Umstand keinen Grund, die 
Kontagiosität zu leugnen, und hebt hervor, dass daselbe inbetreff 
anderer Infektionskrankheiten zu beobachten ist. 

Das Kontaginm wurde am häufigsten durch Personen übertragen; 
ob es durch Nahrungsmittel, Wasser usw. dem Organismus zugeführt 
wurde, war bei einzelnen Fällen wahrscheinlich, ist aber sicher nicht 
die Regel gewesen. 

Sonderbar war, dass besonders die Landdistrikte betroffen wurden, 
und dass die grossen Städte zum grossen Teil verschont blieben. 
Die Ursache hierfür konnte Leegard nicht finden. 

Innerhalb desselben Kreises entstanden verschiedenste Formen 
der Erkrankung von den leichtesten bis zu den schwersten mit allen 
Ü bergangsformen. 

Es schien, dass die Krankheit an verschiedenen Orten ganz ver¬ 
schiedenartige Bösartigkeit zeigte, so dass Mortalitäts- und Invaliditäts¬ 
prozente sehr variierten. 

An manchen Orten gab es viele Abortivfälle, an anderen weniger. 
Dies schien eine vorläufig undeutbare Tatsache zu sein, doch ist 
Leegard der Ansicht, dass vorausgesetzt werden muss, dass gerade 
die Abortivformen der akuten Kinderlähmung leicht der Aufmerk¬ 
samkeit entgehen, und so nicht in die Beurteilung einbezogen werden 
können. 

Eintrittspforte schien vorzugsweise die Nasen-Rachenhöhle, gewiss 
aber auch der Darmkanal gewesen zu sein. 

Die New Yorker Epidemie des Jahres 1907 umfasste nach einer 
Schätzung des Komitees etwa 2500 Erkrankungsfälle, von denen das 
Komitee eine sichere Kenntnis bloss von etwa 800 Fällen besitzt und 
Angal)en weniger sicherer Art von weiteren 752 Fällen. 

Aus Kartenskizzen, die der Sammelforschung beigefügt sind, geht 
hervor, dass im Stadtbezirk Manhattan das Auftreten der akuten 
epidemischen Kinderlähmung nicht parallel der Bevölkerungsdichte 
ging. Aus einer Skizze, in die die Todesfälle an Karzinom einge¬ 
tragen sind, geht hervor, dass die Todesfälle in jeder Beziehung im 
gleichen Verhältnis zu der Bevölkerungsdichte stehen. Ein Vergleich 
der Fälle von Kinderlähmung mit den Todesfällen an Karzinom ergibt, 
dass auf der Ostseite von Manhattan verhältnismässig mehr Fälle 
anzutreffen waren als anderswo. 


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13] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 13 


In der Sammelforschnng ist versucht worden, die Eruptionszeit 
der ausserhalb der Stadt hervorgerufenen Infektionen zu studieren, 
tun in Erfahrung zu bringen, ob »ch der Weg, den die Epidemie 
gemacht hat, verfolgen Hesse. Das ist trotz einer Tabelle, die über 
die Zeit des Ausbruchs der Krankheitsfälle ausserhalb New Yorks 
Auskunft gibt, nicht gelungen. Die frühesten, ausserhalb der Stadt 
entstandenen Infektionen, fanden sich, nach der Tabelle zu urteilen, 
jedenfalls nicht in der nächsten Nähe von New York. 


Zeitliches Verhalteo der Epidemie von New-York and der Epideadeo 
in der Umgelraat i907. 



.New-Yorker Epidemien 
AuOerstidtische Pille 


Es ist weiter versucht worden, den von der Epidemie zurückge¬ 
legten Weg dadurch zu verfolgen, dass man die Zeit des Beginns der 
ansserhalb der Stadt zerstreut liegenden Fälle nach Monaten ihres 
Auftretens ordnete, und diese Anordnung mit einer ähnlichen der 
New Yorker Erkrankungsfalle verglich. Aus zwei derartigen Kurven 
ist zu ersehen, dass die Kurven von einander abweichen, wobei die 
Kurve für die ausserstädtischen Fälle später in die Höhe geht und 
einen verhältnismässig grösseren Anstieg im September zeigt als die 
Kurve von der Stadtepidemie. 


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Max Deussen. 


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Lovett entwarf eine ähnliche Kurve von den Fällen in Massa¬ 
chusetts: Danach hatten die Fälle von Massachusetts ihren Höhe¬ 
punkt ebenfalls im September, waren aber auch im Oktober noch 
sehr zahlreich. 

Die Kurve erweckt den Eindruck, dass die Epidemie von Massa¬ 
chusetts deutlich später ausbrach als die in New York. 

Dem Komitee scheint die Annahme nach diesen Vergleichen wohl 
berechtigt, dass die Epidemie in Massachusetts sich von New York 
aus verbreitete. 

Ausserhalb der Stadt New York hatte sich die Epidemie weit 
verbreitet. 

Es musste dabei auffallen, dass eine starke Verbreitung der 
Infektionen in den Landhäusern und Ortschaften der Umgebung 
stattfand. 

Diese Tatsache Hess sich trotz ernster Bemühungen nicht deuten. 

Dass sich bei der New Yorker Epidemie die Krankheit längs 
der gewöhnlichen Reisewege ausbreitete, ist sicher, doch glaubt das 
Komitee schwerlich sagen zu können, ob diese Tatsache den wahren 
Schlüssel zu der Verbreitungsart des Leidens in die Hand gibt. 

Es gibt nämlich so viele Eisenbahnlinien und andere Reisewege 
innerhalb und in der Umgebung einer Grossstadt wie New York; dass 
fast alle Infektionen, welche in einer derartigen Gegend ausbrechen, 
mit grosser Wahrscheinlichkeit in der Nähe irgend einer Eisenbahn¬ 
strecke oder eines anderen Verkehrsweges Vorkommen müssen. 

Es schien aber auffällig, dass die Erkrankung mit Vorliebe sich 
Täler und Stromgebiete auswählte. 

Dies ist auch von anderen Seiten als bemerkenswert betont worden. 

Entlang des Hudson traten eine grosse Reihe von Fällen auf. 
Die Ausbreitung der Krankheit reichte hier aber bloss bis Pough- 
keepsie und nicht breiter, das heisst bis an das Ende des New Yorker 
Lokalbahndienstes. Von hier aus muss der Reisende, der ein weiteres 
Ziel hat, die grosse Überlandeisenbahn benützen. 

Wie verhielt es sich nun während der New Yorker Epidemie 
mit der Übertragbarkeit? 

Dies versuchten die Herren vom Komitee zunächst dadurch zu 
eruieren, dass sie feststellten, in wieviel Häusern die Krankheit in 
der Mehrzahl auftrat. 

Bei Beurteilung dieser Frage ergab sich, dass von den etwa 
800 studierten Fällen 

in 700 Häusern die Krankheit in der Einzahl auftrat, 

in 18 Häusern erkrankten 2 Individuen, und 

in bloss 5 Häusern erkrankten gleichzeitig 3 Individuen. 


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15] Beitrag zar Epidemiologie der akoten epidemischen Kinderlähmung etc. 15 


Während der New Yorker Epidemie ist es nach diesen Zahlen 
also eine grosse Seltenheit gewesen, dass die Krankheit in einem 
Hause in der Mehrzahl auftrat. Beim Studium dieser letzteren Frage 
sind die sogenannten abortiven Fälle unberücksichtigt geblieben. 

Den Grad der Übertragbarkeit während der New Yorker Epidemie 
hat das Komitee weiter festzustellen gesucht, indem es die epidemio¬ 
logischen Befunde des Jahres 1905 in New York studierten Epidemie 
von Zerebrospinalmeningitis mit der Kinderlähmungsepidemie verglich. 
Dabei fand sich, dass der Grad der Kontagiosität der Kinderlähmung 
(1905) dem bei der Genickstarreepidemie von 1905 ziemlich nahe kam. 

Die Virulenz der Infektion beurteilte das Komitee, indem es die 
Sterblichkeitsziffer, ferner die relative Menge von Erkrankungen Er¬ 
wachsener, dann die Dauer der Inkubationsperiode in Betracht zog. 

In denjenigen Fällen, die zur Kenntnis des Komitees kamen, 
betrug die prozentuale Sterblichkeitsziffer nicht über 5®/o- 

Es erkrankten sehr wenig Erwachsene, ein Zeichen, dass die 
Epidemie einen milden Verlauf nahm. 

Die Inkubation wurde von dem Komitee nicht einheitlich fest¬ 
gestellt. Sie betrug schätzungsweise 3 Tage oder noch weniger bis 
zu höchstens einer Woche. 

Das Komitee war nicht in der Lage, einen .Ausgangspunkt für 
die New Yorker Epidemie aufzudecken, da kein Zusammenhang mit 
vorangegangenen Fällen aufzuünden war. 

Da aber die Kinderlähmung sporadisch vorher jedes Jahr in 
New York vorgekommen ist, so glaubt das Komitee nicht darauf an¬ 
gewiesen zu sein, eine Beziehung zu früheren Ausbrüchen anderswo 
zu suchen. 

Es erkennt vielmehr' als Hauptproblem die Frage, wie es sich 
erklärt, dass die akute epidemische Kinderlähmung zuzeiten einen 
epidemischen Charakter zeigt, während sie zu anderen Zeiten bloss 
leicht infektiös bleibt. 

Die Gegenwart oder Abwesenheit von Haustieren besonders Ge¬ 
flügel, schien keinen Einfluss auf die Ausbreitung der Krankheit ge¬ 
habt zu haben. Es war unmöglich, eine Infektion unter Haustieren 
in Erfahrung zu bringen, welche eine Beziehung zu der epidemischen 
Kinderlähmung zu haben schien. 

In dem amerikanischen Staate Massachusetts wurden dem „State 
Board of Health“ während der vier Jahre 1907—1910 2138 Erkran- 
kungsfälle von akuter epidemischer Kinderlähmung gemeldet. Diese 
wurden von dem staatlichen Gesundheitsamt in Form einer grossen 


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Max Deussen. 


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Sammelforscbong zusammengestellt und genau studiert. Die 2138 
Erkrankungsfälle verteilten sich auf die vier Jahre wie folgt; 


1907: 

234 

1908: 

136 

1909; 

923 

1910: 

845 


Erkrankungsfälle. 


Es geht aus diesen Zahlendaten klar hervor, dass die Epidemien 
in Massachusetts von Jahr zu Jahr mehr Erkrankungsfälle umfasst 
haben. 

Ausserdem ist festgestellt worden, dass von Jahr zu Jahr eine 
wachsende Zahl von Städten von der Krankheit heimgesucht worden ist. 

Ferner hat sich ein eigenartiges Phänomen ergeben und zwar 
das einer zweijährigen Periodizität. Dies haben die amerikanischen 
Forscher sowohl von den grossen Epidemien einschliesslich der ausser- 
amerikanischen, als auch im besonderen von den grossen amerikani¬ 
schen Epidemien (im besonderen) festgestellt. Im Jahre 1905 war die 
grosse skandinavische Epidemie; im Jahre 1906 fand nirgendwo eine 
Epidemie von annähernder Bedentuhg statt. Das Jahr 1907 brachte 
die grosse New Yorker Epidemie; 1908 fanden bloss kleinere Epi¬ 
demien in Europa (Deutschland), dagegen keine grösseren Epidemien 
statt. 1909 wüteten die grossen Epidemien in Mussachusetts, Minne¬ 
sota und Nebraska, dazu die grosse rheinisch-westfälische Epidemie 
in Deutschland, eine umfangreiche in Österreich und eine auf Cuba; 
im Jahre 1910 fand nirgendwo eine grössere Epidemie von akuter 
Kinderlähmung statt. 

Von amerikanischen Epidemien berichtet das Gesundheitsamt 
ähnliche auffällige Tatsachen. Die zweijährige Periodizität ist in 
Amerika, besonders im Staate Massachusetts eine Reihe von Jahren 
zu konstatieren gewesen. Beispielsweise wurde im Jahre 1907 der 
westliche Teil des Staates Massachusetts ziemlich heftig von der 
akuten Kinderlähmung heimgesucht, während die Krankheit im darauf¬ 
folgenden Jahre fast nicht aufgetreten ist. Im Jahre 1909 wiederum 
häuften sich die Krankheitsfälle, im Jahre 1910 dagegen ist die 
Krankheit in dem westlichen Teile von Massachusetts kaum aufge¬ 
treten. Ein anderes Beispiel: Im Jahre 1908 ereignete sich in einem 
ziemlich scharf begrenzten Distrikt (Turners Falls Distrikt) eine auf¬ 
fällige Epidemie, die 69 Krankheitsfälle umfasste. In diesem selben 
Distrikt erkrankte im Jahre 1909, also dem folgenden Jahre bloss 
ein einziges Individuum an akuter, epidemischer Kinderlähmung. 

Die amerikanischen Forscher ziehen aus diesen auffälligen Phä¬ 
nomen der zweijährigen Periodizität den Schluss, da.ss ein Verhältnis- 


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17] Beitrag zur Epidemiologie der akateo epidemischen Kinderlähmung etc. 17 

massig eng begrenzter Distrikt, in den in einem Jahre die akute 
Kinderlähmung ernsthaft auftritt, in dem folgenden Jahre sich mit 
einer grossen Wahrscheinlichkeit einer relativen Immunität erfreuen 
wird. Andernteils aber glauben die amerikanischen Forscher, dass 
in einem Bezirk, in dem die Krankheit bisher in schonender Weise 
anfgetreten ist, die akute Kinderlähmung von Jahr zu Jahr mehr 
Menschen heimsuchen wird, so dass es im Laufe der Zeit zu schweren 
Epidemien kommen dürfte. 

An Hand der 2138 Erkrankungsfälle in Massachusetts ist die 
Erfahrung gemacht worden, dass die Kinderlähmung mit grosser Vor¬ 
liebe die kleineren Städte und das platte Land aufsuchte als die 
grossen Städte mit ihren grossen Einwohnerzahlen. 

So fanden die Amerikaner, dass die Städte und Ortschaften, in 
denen die Krankheit spärlich anftrat, durchschnittlich zehnmal grösser 
waren, was Einwohnerzahl angeht, als die Städtchen und Ortschaften, 
in denen die Krankheit ihren Hauptherd hatte. 

Ebenso wie das New Yorker Komitee, das die New Yorker Epi¬ 
demie 1907 studierte, zog das Gesundheitsamt des Staates Massa¬ 
chusetts einen Vergleich der akuten Kinderlähmung mit einer anderen 
Infektionskrankheit des Kindesalters, dem Scharlach, um zu studieren, 
wie diese beiden Infektienskrankheiten sich zu der Bevölkerungs¬ 
dichte verhielten. Es zeigte sich, dass der Scharlach im allgemeinen 
dort in gehäufter Weise auftrat, wo die Bevölkerungsdichte hoch 
war; jedenfalls erwies sich, dass der Scharlach nicht mit Vorliebe in 
kleineren Ortschaften und Städtchen anftrat. 

Das Gesundheitsamt suchte dann den Grund zu finden, warum 
die akute epidmische Kinderlähmung mit Vorliebe auf dem Lande 
herrschte. 

Es lag nahe, dies mit dem grösseren Vieh- und Tierbestand auf 
dem Lande in Zusammenhang zu bringen. Es wurden zu dem Zwecke 
grosse Tierbestandsverhältnisse aufgenommen und zwar in der Weise, 
dass es eine Übersicht gab, wie sich die Tierbestände auf die Be¬ 
völkerung verteilten. Wie zu erwarten stand, war der Tierbestand auf 
dem Lande und in den Städten wesentlich grösser. 

Das Gesundheitsamt glaubt jedoch nicht, dass dem grösseren 
Tierbestande mit seinen in Frage kommenden gesundheitlichen Kon¬ 
sequenzen eine ausschlaggebende Bedeutung zugekommen sein dürfte. 

Das Gesundheitsamt fügt aber gleich hinzu, dass die Verteilung 
des Tierbestandes auf die Bevölkerung bloss einer von den zahlreichen 
Unterschieden ist, die zwischen den grossen Städten und der kleinen 
Stadt resp. dem platten Lande bestehen. Die verschiedenartigsten 
Unterschiede zwischen den Lebensbedingungen auf dem Land und in 

Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 2 


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Max OeasMti 


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ürigir‘aj;fr 3 ::rvi •■', ' *_ 

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19] Beitrag znr Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 19 

14,81 ®/o bei Individuen über 10 Jahren. Die durchschnittliche Gesamt- 
mortalität betrug hiernach 7,9®/o. 

Das Gesundheitsamt versuchte festzustellen, ob die Wohnungen 
erkrankter Individuen in irgend einem Zusammenhang standen mit 
der Verbreitung der Krankheit. 

Es ist geglaubt worden, dass die Feuchtigkeit eines Hauses oder 
andere sanitäre Defekte einer Wohnung für die Verbreitung der 
Krankheit hätten verantwortlich gemacht werden müssen. Auch das 
Alter eines Hauses, die Höhe der Stockwerke usw. sind in die Frage 
hineingezogen worden, aber alles, ohne dass ein Punkt gefunden worden 
wäre, dem man eine Bedeutung in der Verbreitung der Krankheit 
hätte zuerkennen können. 

Um die Frage nach der Übertragung der Krankheit während der 
Epidemie in Massachusetts zu untersuchen, hat das Gesundheitsamt 
festgestellt, wie viele der erkrankten Individuen in der Nähe von 
Flüssen wohnen. 

Von 33 Individuen war sicher, dass sie in der Nähe eines 
Flusses wohnen, 317 Menschen dagegen hatten ihre Wohnungen über 
*/« Meile von irgend einem Wasser, sei es Strom, Flüsschen, Weiher 
oder Tümpel, entfernt liegen. Das Gesundheitsamt ist der Über¬ 
zeugung, dass dem Wasser an sich, resp. der Wassernähe kaum ein 
Einfluss auf die Übertragung der Kinderlähmung zugekommen ist, hin¬ 
gegen dürfte den verkehrsreichen Wasserwegen insofern eine grosse 
Rolle bei der Übertragung der Krankheit zugekommen sein, als der 
erhöhte Verkehr der Menschen entlang den Wasserstrassen häufig zu 
konstatieren war. So glaubt das Gesundheitsamt, dass die zahlreichen 
Menschen, die die grossen Wasserstrassen und die daneben bestehenden 
anderen Verkehrswege benutzten, in erster Linie durch ihren Kontakt 
untereinander häufig als Infektionsüberträger in Betracht gekommen sind. 

Da in den letzten 8 Jahren in Massachusetts besonders sehr 
wenig Regen gefallen war, so glaubte das Gesundheitsamt, dass dieser 
Faktor vielleicht eine Rolle gespielt haben könnte. Es sind genaue 
Vergleichsstudien über die durchschnittliche Regenmenge und das 
gleichzeitige Vorkommen der Kinderlähmung angestellt worden, jedoch 
hat sich erwiesen, dass die Höchstfrequenz von Erkrankungsfällen nicht 
mit der trockensten Periode in Massachusetts zusammenfiel. 

Ob Staub und Schmutz eine bedeutende Rolle bei der Übertragung 
der Krankheit gespielt haben, konnte das Gesundheitsamt trotz dies¬ 
bezüglicher Untersuchungen und Nachforschungen nicht feststellen. 

Ebenso Hess sich über Insekten und anderes kleines Getier als 
Infektionsüberträger kein abschliessendes Urteil abgeben. Das Ge¬ 
sundheitsamt enthält sich über diese beiden letzteren Möglichkeiten 

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Max DeuBsen. 


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eines definitiven Urteils, doch glaubt es, dass wenn erfahrene Ento¬ 
mologen sich gründlich mit derselben Frage beschäftigen würden, wir 
doch vielleicht in der Frage über die Übertragbarkeit der Krankheit 
einen bedeutenden Schritt weiter kommen dürften. 

Auch über grössere Haustiere als Infektionsüberträger enthält 
sich das Gesundheitsamt einer positiven Kritik. Es hält die Fälle, 
wo gleichzeitig mit gelähmten, menschlichen Individuen Haustiere 
(Hunde, Hühner, Kaninchen) erkrankt waren, für recht selten und 
warnt vor einer übertriebenen Verwertung dieser Fälle in epidemio¬ 
logischen Fragen. 

Was die direkte Übertragung der akuten Kinderlähmung betrifft, 
so hat das Gesundheitsamt auf diesen Punkt ganz besonderes Gewicht 
gelegt. Es hat bei 350 Fällen diese Frage genau studiert. 

Es bestand in 13 der Fälle ein direkter Kontakt der erkrankten 
Individuen mit gleichzeitig, akut an derselben Krankheit erkrankten 
Individuen; ein direkter Kontakt mit abortiven Fällen in 1,4'’/o der 
Fälle, mit chronischen Fällen in 4,28*’/o- 

Ein indirekter Kontakt durch gesunde Zwischenträger Hess sich 
in 4*^/0 der Fälle feststellen. 

Im ganzen genommen, Hess sich also bei nicht mehr als rund 
20*’/o der Gesamtfälle mit einer gewissen Sicherheit der Infektions¬ 
weg verfolgen. 

In Wien und Niederösterreich fanden in den Jahren 1908 und 
1909 zwei Epidemien von akuter Kinderlähmung staft. 

Die erste dieser Epidemien nahm im Juli 1909 ihren Anfang, 
im Oktober erreichte sie ihren höchsten Punkt, bis April 1909 nahm 
sie dann kontinuierlich ab und erreichte damit ihren tiefsten Stand. 
Im Mai und Juni blieb es bei vereinzelten Fällen, im Juli begann 
die zweite Epidemie mit einem schwachen Anstieg, im August, 
September, Oktober häuften sich die Fälle sehr rasch, wobei im 
September der Gipfel der Kurve erreicht wurde. Zu einem voll¬ 
kommenen Stillstände der Epidemie ist es auch in der tiefsten Ein- 
senknng zwischen den beiden Epidemiegipfeln nicht gekommen. Die 
akute epidemische Kinderlähmung ist demnach in Österreich endemisch 
zu Hause. 

Zum Studium der klinischen sowie der epidemiologischen Er¬ 
scheinungen stand Zappert ein Material von 555 Erkrankungs¬ 
fällen aus Wien und Niederösterreich zur Verfügung. Von diesen 
555 Fällen stammen 250 ans dem Jahre 1908, 305 aus dem Jahre 1909. 

Was das Alter der Erkrankten angeht, so fand Zappert, dass 
bei weitem die überwiegende Zahl der Erkrankungsfälle Kinder oder 
sehr jugendliche Individuen betraf. Von den gesammelten Fällen waren 


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21] akuteii epj^eiaidcbBn Emderlähinuiig etc« 21 

Meitateb^iSung dflf^ Xrankhe^^ in Wien und NiederOsterreich 


üfi,. •:i jr4nyii< 


Ä'ügui?tJ Sept i Ok>; j. N6V; 








39ö'biis 5' Jähte u.l.t, 130 Erkvankto waren älter. Von 30 Fällen 
konnte Zappert 4as Alter Picht erniltteln. Von den 130 IndiiYidueri 




CHICiAN 







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Max Oeuasen. 


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waren bloss 23 älter als 15 Jahre. Die akate Kinderlähmung erwies 
sich demnach nicht als ein ausgesprochenes Leiden des Kindesalters, 
jedoch konnte Zappert behaupten, dass die Krankheit während der 
österreichischen Epidemien durchweg die Domäne des Kinderarztes 
blieb. Die jüngsten Patienten waren 2, 4, 5 und 6 Monate alt. Von 
älteren Patienten hat Zappert bei seiner Sammelforschung Meldung 
über Patienten bekommen, die beispielsweise ein Alter Ton 30, 32, 
35, 36, 37, 40, 48, selbst von 56 Jahren hatten. 47,6®/o der Er¬ 
krankungsfälle betrafen 2- und 3 jährige Kinder. 

Von den Erkrankten waren 277 männlichen, 266 weiblichen Ge¬ 
schlechtes. 

Zappert hat ferner gefunden, dass die epidemische Kinder¬ 
lähmung durchaus keine Krankheit der ärmeren Volksschichten ist, 
sondern dass sehr wohlhabende, sogar exklusiv lebende Familien 
von der Krankheit betroffen werden können. Zappert glaubt 
schätzen zu dürfen, dass etwa zusammengestellten Fälle auf 

gut situierte Gesellschaftskreise gefallen sind. Die bei anderen In¬ 
fektionskrankheiten oft so schwer ins Gewicht fallenden Wohnnngs- 
und sonstigen ungünstigen hygienischen Verhältnisse, haben während 
der österreichischen Epidemien, so glaubt Zappert, wenn überhaupt 
eine, dann sicher nur eine sehr untergeordnete Rolle gespielt. 

Auch in bezug auf die Rasse haben sich keine auffallenden Tat¬ 
sachen ergeben, da beispielsweise jüdische Kinder nur entsprechend 
ihrem Verhältnis zu der Gesamtzahl der Erkrankten befallen waren. 

Die Frage nach der Dauer der Inkubationszeit hat Zappert an Hand 
von bloss 39 Erkrankungsfällen, die unter Geschwistern beziehungsweise 
Hausgenossen aufgetreten waren, studiert. Er kommt zu der Über¬ 
zeugung, dass eine Inkubationszeit von 8—14 Tagen die Regel war. 
Er stützt dieses Resultat, indem er es mit den Resultaten von Tier¬ 
versuchen vergleicht. Die Tierversuche von Deiner, Popper und 
Landsteiner, v. Wiesner, Römer, Knöpfelmacher, Flexner 
und Lewis haben fast übereinstimmend eine Inkubationszeit von 
5—8 Tagen ergeben. Zappert glaubt, dass die Zeitdauer bis zur 
Entwickelung der Krankheit beim Menschen, wo das Virus durch 
eine äussere Pforte eintritt länger ist, als beim intrazerebral oder 
intraperitoneal geimpften Tier. 

Über die Eintrittspforte des Virus glaubt Zappert keine An¬ 
haltspunkte gefunden zu haben. 

Zappert fand für seine 555 Fälle eine Mortalitätsziffer von 
10,99“/o. Von männlichen Individuen eine Mortalität von 14,07, 
von weiblichen eine solche von 7,2®/o. Zappert glaubt aus diesen 
Zahlen eine grössere Gefährdung der Knaben herauslesen zu dürfen. 


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23] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen KinderlShmnng etc. 28 


Die grösste Mortalität war in den ersten vier Lebensjahren, während 
die späteren Lebensjahre nur vereinzelte Todesfälle aufwiesen. Wenn 
man allerdings die Zahl der Todesfälle mit der in derselben Alters¬ 
stufe Erkrankter vergleicht, so ergibt sieb, dass jenseits des Kindes¬ 
alters die relative Mortalität eine unvergleichlich grössere ist. 

Das Vorkommen abortiver Formen betont Zappert sehr und 
er glaubt, dass sie in weitem Umfange vorgekommen sein dürften, 
keine Seltenheit gewesen sind; dass Erwachsene die mit dem Gift 
infiziert worden sind nur bei einer gewissen, seltenen Virulenzsteige- 
rung des Virus die Krankheit bekommen mit ihrem vollständigen 
klassischen Syndrom. 

Wo ist non die Krankheit in Österreich zuerst aofgetreten, von 
wo aus etwa hat sie ihren Ansgang genommen? Diesbezüglich haben 
die Aufzeichnungen Zapperts ein völlig negatives Resultat ergaben. 
Im Juli stellte sich in ganz verschiedenen Bezirken eine Reihe von 
Erkrankungsfälien ein, ohne dass irgend ein Zusammenhang zwischen 
denselben erkenntlich war. Die Bezirke waren voneinander ganz 
getrennt, weder Schulen noch Spitalambulatorien waren denselben 
gemeinsam. Ganz ähnlich lagen die Verhältnisse in der Provinz, wo 
in ganz verschiedenen Teilen im Mai, Juni, Juli vereinzelte Fälle 
auftraten, im August 1908 schon eine ganz beträchtliche Zahl von 
Fällen in voneinander weit entfernten politischen Bezirken gleich¬ 
zeitig sich zeigten. Nicht nur die geographische Lage dieser Provinz¬ 
teile sondern auch ihre Kommnnikationsverhältnisse, ihre Beziehungen 
zur Gressstadt Hessen es als ganz ausgeschlossen erscheinen, dass 
zwischen diesen Erkrankungen irgendwelche Beziehungen bestanden 
haben könnten. Da von Juli an eine grosse Wanderung von Sommer¬ 
gästen nach der Provinz zu erfolgen pflegt, wäre daran zu denken 
gewesen, dass etwa von Wien aus in die Provinz die Krankheit über¬ 
tragen worden wäre. Zappert konnte trotz intensiver Nach¬ 
forschungen sich nicht überzeugen, dass ein solcher Zusammenhang 
existiert hat. Auch eine Übertragung der Krankheit von der Provinz 
nach Wien war unwahrscheinlich, da in Wien die Krankheit früher 
in mehreren Fällen aufgetreten war als in Niederösterreich. Auch 
von einem der benachbarten Kronländer dürfte die Wiener und nieder- 
österreichische Epidemie nicht ausgegangen sein. 

Zappert hat dann versucht bei vielen Fällen, die dem Anschein 
nach in Verbindung untereinander standen, den Infektionsweg zu ver¬ 
folgen, um die Art der Übertragung der Krankheit zu erforschen. 
Doch da die Gegend, wo er seine Nachforschungen anstellen konnte, 
dicht bevölkert, von zahlreichen Eisenbahnen durchzogen, mit der 
Hauptstadt in regem Personen- und Nahrungsmittelverkehr ist, ausser- 


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24 


Max Deoasen. 


(24 


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dem im Sommer einen lebhaften Personenanstausch mit der Haupt¬ 
stadt unterhält, so sind die Nachforschungen, die Zappert ange¬ 
stellt hat, im Vergleich zum Beispiel mit denen Wickmans, sehr 
schwierig gewesen und aus diesem Grunde wohl zum Teil ergebnislos 
verlaufen. Eine lebhafte Kontagiosität bestand nach Zappert nicht. 
Unter 555 Fällen blieben nur 8 zurück, bei denen nach der Dauer 
des Intervalls zwischen 2 Kamilienerkrankungen die Möglichkeit einer 
Ansteckung des gesunden durch das kranke Kind in Betracht kam. 
Auch diese wenigen Fälle, können, zumal da sie so wenige waren, bloss 
zufällig aufgetreten sein. , Auch ein sicherer Beweis für die Krankheits¬ 
übertragung durch Zwischenträger konnte nicht erbracht werden. 

Keinerlei auffallende Tiererkrankungen waren zu beobachten ge¬ 
wesen, die etwa mit der epidemischen Kinderlähmung hätten in Be¬ 
ziehung gebracht werden können. 

Während der Epidemie in Wien 1908 trat die Krankheit keines¬ 
wegs gleichmässig auf das Land verteilt, sondern in bestimmten 
kleineren Territorien auf. Dieses gruppenweise Auftreten der Krank¬ 
heitsfälle wurde noch deutlicher, da beobachtet wurde, dass selbst 
innerhalb dieser Territorien zumeist nur enger begrenzte Teile von der 
Krankheit befallen wurden. Aus diesen Tatsachen Schlüsse zu ziehen, 
hält Zappert für ausserordentlich schwer, da er der Ansicht ist, 
dass die Nachbarschaft von Häusern und Wohnungen noch keineswegs 
ein Recht gibt, auf einen Kontakt der Kinder zu schliessen. Die 
Schule kam hierbei kaum in Betracht, da es sich zum grössten Teil 
um nicht schulpflichtige Kinder gehandelt hat. Auch öffentliche 
Spielplätze waren gerade in den betreffenden Stadtteilen relativ selten, 
so dass höchstens ein Kontakt der Kinder auf der Gasse eine Rolle 
gespielt haben konnte. Doch dürfte auch dieser bei ganz kleinen 
Kindern höchstens auf nächste Nachbarn beschränkt gewesen sein, 
und es wäre damit noch nicht erklärt, warum etwas entferntere 
Strassen und Häuser ebenfalls von der Krankheit heimgesucht worden sind. 

Im Jahre 1909, während der Epidemie in Wien, ergaben sich 
gegenüber der Epidemie von 1908 beträchtliche Unterschiede. Es 
handelte sich um 168 Erkrankungsfälle gegenüber des 121 Vorjahres. 

1909 zeigte sich, dass gewisse Stadtbezirke, die 1908 nur einige 
Fälle zu verzeichnen hatten, im Jahre 1909 wesentlich mehr von der 
Krankheit heimgesucht wurden, in anderen Bezirken hingegen blieb 
sich die Erkrankungsziffer mehr oder weniger gleich. Es bestätigte 
sich von 1908 her die Erfahrung, dass sich die Krankheit in den 
einzelnen Bezirken ungleichmässig verteilt. Zwei sich entgegenstehende 
Beobachtungen Hessen sich machen: in einzelnen, 1908 wenig heim¬ 
gesuchten Distrikten, fand ein Anschwellen der Erkranknngsfälle statt 
und zwar in recht auffälliger Weise; in anderen Distrikten, die 1908 


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Beitrag zur Epidemiologie der aknten epidemiechen Kinderlähmnog etc. 25 

ebenso bloss wenig unter der Krankheit zu leiden gehabt hatten, 
fand ein ebenso auffälliges Nachlassen der Krankheit statt. Die 
Heineren Herde traten im Jahre 1909 nicht so auffällig in Erschei¬ 
nung wie im Vorjahre, sondern es zeigte sich eine mehr diffuse Aus¬ 
breitung der Epidemie. Es liegt demnach ein nngleichmässiges Verhalten 
^er Fälle im Jahre 1908 gegenüber denen von 1909 offensichtlich vor. 

Zappert hat aber an Hand der Fälle in der Provinz, in Nieder¬ 
österreich bessere Gelegenheit gehabt als in dem grossen Wien 
epidemiologischen Fragen nachzuforschen, zumal da etwa 45,7 ®/o der 
Fälle der niederösterreichischen Epidemie 1908 auf einen relativ 
kleinen Komplex nämlich auf die Bezirkshauptmannschaften Lilien¬ 
feld, Krems, Melk und St. Pölten, die einander benachbart sind, 
znsammengedrängt waren. Es handelte sich um 129 Fälle, von 
denen, wie schon erwähnt, 59 auf jene kleinen Distrikte allein fielen, 
ond von diesen 59 Fällen fielen allein 34 Fälle auf den politischen 
Bezirk Lilienfeld. Die Fälle von St. Pölten, einer Station, die von 
Hl jenen Orten am meisten stromabwärts liegt, traten ca. einen 
Monat vor der Epidemie in der Lilienfelder Gegend auf. Obwohl 
die zahlreichen Ortschaften zwischen St. Pölten und Lilienfeld ver¬ 
schont blieben, glaubt Zappert doch zu der Annahme berechtigt 
zu sein, dass sich die Epidemie von St. Pölten aus nach Lilienfeld 
talaufwärts (Traisental) ansgebreitet hat. 

Die 1908 er Epidemie in Niederösterreich, welche im Oktober 1908 
ihren Höhepunkt erreicht hatte, nahm in den darauffolgenden all¬ 
mählich ab, bis im April 1909 kein Fall mehr zu verzeichnen war. 
Dann begann die zweite Epidemie, allmählich, recht langsam bis Juli, 
wo sie schnell stieg und im September und Oktober der Höhepunkt 
erklommen war. Während der niederösterreichischen Epidemien von 
1908/09 zeigte sich ein noch viel ungleichmässigeres Verhalten in 
bezug auf die Gruppierung der Krankheit in beiden Jahren, als dies 
in Wien beobachtet worden war. Im Bezirk Lilienfeld beispielsweise, 
wo 1908 34 Erkranknngsfälle gemeldet waren, trat 1909 nur ein 
einziger Fall auf, und dieser nicht einmal in dem eigentlichen Er¬ 
krankungsherde des Vorjahres. Umgekehrt stand in Wiener Neustadt 
einer relativ geringen Erkrankungszifier von 7 Fällen des Jahres 1908 
die beträchtliche Zahl von 35 Fällen im folgenden Jahr gegenüber. 
In anderen Distrikten, wo 1908 schon relativ sehr wenige Fälle zur 
Beobachtung gelangt waren, sank die Zahl im Jahre 1909 noch tiefer. 

Die Fälle des Jahres 1909 zeigten ebenso wie jene des Jahres 
1908 eine gruppenweise, zum Teil auf recht kleine Territorien be¬ 
schränkte Anordnung. Die Verhältnisse in der Provinz ergaben somit 
eine viel deutlichere Bestätigung der schon in Wien gemachten Beob¬ 
achtungen : Das gruppenweise Auftreten und Isoliertbleiben der 


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Max Deussen. 


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26 


126 


Krankheit und die Verschiedenheit der hauptsächlichst befallenen 
Gegenden in den beiden Jahren. 

Za pp er t zieht aus der Gegenüberstellung der beiden beob¬ 
achteten Epidemien den Schluss, dass das Vorhandensein der Erkran¬ 
kung in einem Jahr keineswegs zu der Erwartung berechtigen darf, 
dass in demselben Ort im darauffolgenden Jahr ein epidemisches 
Auftreten der akuten Kinderlähmung zu erwarten steht; ebensowenig 
Hesse sich eine Voraussage darüber machen, ob in einem relativ ver¬ 
schont gebliebenen Provinzteile im nächsten Jahr gleichfalls ein Fern¬ 
bleiben zu erhoffen ist. 


In Deutschland sind sporadische Fälle von epidemischer Kinder¬ 
lähmung ebenso wie in anderen Ländern stets alljährlich vorgekommen. 
So teilte Baumann 83 Fälle mit, welche in 15 Jahren an der 
W e r n i c k e sehen Nervenpoliklinik in Breslau beobachtet wurden. 
Auch wurde hin und wieder festgestellt, dass diese Fälle gruppen¬ 
weise auftreten. Dies wurde von v. Strümpell zuerst ausgesprochen, 
auch Baumann, Oppenheim, Ludwig Robert Müller teilten 
dafür Beispiele mit. 

Seit Anfang Juni 1909 whrde in Hagen und Umgebung ein ge¬ 
häuftes Auftreten von Fällen von akuter Kinderlähmung beobachtet, 
was den Minister veranlasste, Paul Krause den Auftrag zu erteilen, 
jene Fälle an Ort und Stelle klinisch und bakteriologisch sowie epi¬ 
demiologisch in Verbindung mit dem Kreisarzt Gräfe und dessen 
Stellvertreter, Liebetrau, und dem Leiter des bakteriologischen 
Zweiglaboratoriums Meinicke, zu untersuchen. 

Zweifellos sind 1908 und 1907 Fälle von akuter epidemischer 
Kinderlähmung in Hagen und Umgebung vorgekommen. Krause 
konnte selbst 3 derartige Fälle untersuchen. Einer ans dem Jahre 
1907 in Wetter hatte epidemiologisch insofern ein gewisses Interesse, 
als in der Familie des erkrankten Kindes zwei schwedische Ingenieure 
verkehrten, welche 1907 ihre Heimat aufgesucht hatten. Dr. Wülfers, 
der behandelnde Arzt teilte Krause mit, dass das in seiner zwanzig¬ 
jährigen Praxis der erste Fall von Kinderlähmung war. 

Die akute Kinderlähmung ergriff im Jahre 1909 einen grossen 
Bezirk von Westdeutschland, also vorwiegend die Rheinprovinz und 
die Provinz Westfalen. 

Krause hat nun versucht eine Sammelstatistik der Zahl der 
Fälle von akuter Kinderlähmung des Jahres 1909 zusammenzustellen, 
die in ganz Rheinland und Westfalen aufgetreten sind. 

Er hat durch Zusendung eines Fragebogens an sämtliche Ärzte 
der Rheinprovinz und Westfalens einen Einblick in die Ausbreitung 
der Krankheit zu bekommen versucht. 


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28 


Max Deussen. 


[28 


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Tabelle II. 


Kinderlähmung im Regierungsbezirk Arnsberg bis 1. Januar 1910. 



Zahl der 


Zahl der 

Name des Kreises 

Erkran- 

Todes- 

Name des Kreises 

Erkran- 

Todes- 


kungen 

fälle 


kungen 

fälle 

Altena. 

40 

3 


913 

106 

Arnsberg. 

59 

7 

Iserlohn, Stadt . . 

29 

3 

Bochum, Stadt . . . 

54 

8 

Iserlohn, Land . . 

79 

4 

Bochum, Land . . . 

79 

12 

Lippstadt .... 

44 

3 

Brilon. 

11 

1 

Lüdenscheid . . . 

12 

0 

Dortmund, Stadt . . 

55 

4 

Meschede .... 

13 

1 

Dortmund, Land . . 

131 

21 

Olpe. 

13 

0 

Cielsenkirchen, Stadt . 

55 

4 

Schwelm .... 

37 

5 

Gelsenkirchen, Land . 

62 

6 

Siegen. 

60 

4 

Hagen, Stadt . . . 

82 

10 

Soest.' 

65 

5 

Hagen, Land . . . 

71 

16 

Witten. 

30 

4 

Hamm, Stadt . . . 

i 30 

4M 1 

6 

Wittgenstein . . . 

13 

2 

Hamm, Land . . . ' 

1 47 

4 


1308 

137 

Hattingen .... 

73 

5 

Dazu bis 1. Mai 1910 

22 

3 

Herne ...... 

1 16 

2 




Hörde. 

48 

2 

Summa 

1330 

140 

1 

913 

1 106 



! 


Tabelle HL 

Zahl der Fälle von akuter Kinderlähmung 1909. 

(Nach einer von Paul Krause versuchten Sammelstatistik). 


Westfalen: Reg.-Bezirk Minden.32 

, ^ Münster.100 

^ „ Arnsberg.248 

ÜÖ 

Rheinprovinz: Reg.-Bezirk Düsseldorf.187 

, . Köln.72 

. , Aachen.19 

, „ Koblenz.17 

. , Trier. 8 

" ÜS 


Summa 633 

Storbefälle 78 = 12,3%. 

Die Samnielstatistik macht auf Vollständigkeit keinen Anspruch, 
da Krause nur diejenigen Fälle in die Tabelle aufnehmen konnte, 
von denen einwandfreie Berichte Vorlagen. Ein grosser Teil der 
Ärzte antwortete überhaupt nicht. 


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29] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 29 


Immerhin zeigt die Sammelstatistik, dass die Arnsberg benach¬ 
barten Regierungsbezirke, Münster, Düsseldorf und Köln die weitaus 
grösste Zahl der Erkrankungen aofwiesen. 

Allerstabelle. 

(Rheinisch-Westfälische Epidemie 1909.) 



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30 


Max Densseo. 


[30 


Eine andere Znsammenstellang von Erkrankungsfällen bezieht 
sich auf den Regierungsbezirk Arnsberg bis 1. Januar 1910, dazu 
noch summarisch die Fälle bis 1. Mai 1910 (vorstehend). Die letztere 
Tabelle gibt die Zahl der als Kinderlähmungsfälle gemeldeten Erkran¬ 
kungen im Regierungsbezirk Arnsberg an, welche Krause von dem 
Herrn Regierungspräsidenten zur Verfügung gestellt bekommen hat. 

Monatliche Frequenz der Kinderlähmung. 

(Rheinisch-Westfalische Epidemie 1909.) 



Es sind zweifellos Maximalzahlen; es werden sich darunter eine 
Anzahl unsicherer und nicht zur Kinderlähmung gehöriger Fälle be¬ 
finden. 

Für die rheinisch-westfälische Epidemie als ganze fand Krause, 
dass beide Geschlechter fast gleichmässig befallen waren. 

Die Krankheit trat in der Hauptsache im zweiten Lebensjahr 
auf, wie die Untersuchungen der sporadischen wie der epidemischen 


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31] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 81 

Fälle übereinstimmend ergeben haben (vgl. Tabelle). Die Krankheit, 
betont Kranse, kommt aber auch bereits in den ersten Lebens¬ 
wochen (er sah ein vierwöchentliches erkranktes Kind), und, was 
Krause für besonders wichtig hält, auch in den späteren Lebens¬ 
dezennien vor. Den schwedischen Ärzten war aufgefallen, dass während 
der Epidemie im Jahre 1911 in einzelnen Distrikten prozentualiter 
mehr Erwachsene erkrankten als früher. Krause glaubt, dass wie 
bei der Genickstarre auch hierbei lokale Verschiedenheiten zu bestehen 
scheinen. 

Über das zeitliche Vorkommen des akuten Stadiums der epidemi¬ 
schen Kinderlähmung haben sich während der rheinisch-westfälischen 
Epidemie sichere Anhaltspunkte ergeben. In Deutschland scheinen 
die Monate August, September, Oktober diejenigen zu sein, in weichen 
die Krankheit am häufigsten vorkommt (cf. Tabelle). 

Die Mortalität betrug in der rheinisch-westfälischen Epidemie 
etwa 12—l5°/o. 

Zum Zwecke genauer epidemiologischer Studien der akuten Kinder¬ 
lähmung standen mir 90 sorgfältig geführte Krankenbiätter zur Ver¬ 
fügung, die ich Herrn Professor Krause verdanke. Sie betreffen 
die Erkrankungsfälle im Stadt- und Landkreis Hagen, die vom Monat 
Juni an bis Mitte September aufgetreten sind. Von diesen 90 Fällen 
fielen 53 auf den Stadtkreis, 37 auf den Landkreis Hagen. Wie sich aus 
der Sammelstatistik ergibt, fanden in Hagen Stadtkreis bis 1. Januar 1910 
82 Erkrankungsfälle statt, in Hagen Landkreis 71. Dies sind, wie 
schon oben erwähnt, zweifellos Maximalzahlen. Die für die weiteren 
Untersuchungen zugrunde gelegten 90 Fälle aus Hagen (Stadt- und 
Landkreis) machen keinen Anspruch darauf, für statistische Ergebnisse 
wertvoll zu sein, dagegen haben sie den grossen Vorteil, dass es 
sich um wirkliche Erkrankungen an akuter epidemischer Kinder¬ 
lähmung handelt, und dass diese Fälle klinisch und was für uns das 
Wichtigste ist, epidemiologisch auf das sorgfältigste studiert worden sind. 

Wenn Krause für die gesamte rheinisch-westfälische Epidemie 
den Monat Oktober als den am stärksten befallenen Monat fand, so 
muss bemerkt werden, dass dies für die 90 Hagener Falle nicht zu¬ 
traf. Für die 90 Hagener Fälle ergab sich, dass die erste Hälfte des 
August am stärksten befallen war, eine Tatsache, die sich auch durch 
den Einwand nicht ändern lässt, dass die verarbeiteten Fälle bloss 
bis zum 15. September reichen, (cf. Tabelle.) 

Beispielsweise traten im ganzen Monat Oktober in Hagen Stadt¬ 
kreis bloss 6, im November bloss 1 sichere Neuerkrankung auf. Von 
November 1909 ab bis November 1910 wurden überhaupt bloss ganz 


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32 


Max Deussen. 


[32 


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vereinzelte Fälle, die sporadisch anftraten, gemeldet. Genau so ver¬ 
hielt es sich in Hagen Landkreis. Im Oktober wurden 6 Nenerkran- 
kungen gemeldet; im November trat überhaupt keine Neuerkrankung 
mehr auf. Bis November 1910 bestand die Krankheit bloss mit ver- 


Jufii Juli August September 



einzelten Fällen sporadisch; es waren ebenso vereinzelte Fälle in 
diesem Zeitabschnitt in Hagen Landkreis zu verzeichnen wie in Hagen 
Stadtkreis. 



Aus diesen Gründen ist es wohl einigermassen berechtigt, die 
Hagener Erkrankungsfalle als ein geschlossenes Ganzes anzuselien, als 
die kleine Hagener Epidemie inmitten der umfassenden weitausge¬ 
breiteten rheinisch-westfälischen Epidemie. 


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33] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlfthmung etc. 33 

V'^on den 90 Hagener Fällen waren 24,4®/o in der ersten Hälfte 
des Monat August, 22,2®/® in der zweiten Hälfte des August aufge¬ 
treten (cf. Tabelle). 

Die beiden Geschlechter waren nicht besonders ungleich beteiligt: 
56% waren männlich, 

44% waren weiblich. 

Es zeigte sich, dass mit Vorliebe Kinder im 2. Lebensjahr er¬ 
krankten. Doch muss betont werden, dass auch ältere Individuen 
erkrankten. Das jüngste befallene Kind w'ar 11 Wochen, das älteste 
9 Jahre alt. Der Durchschnitt betrug 2,3 Jahre (cf. Tabelle). 

In Hagen Stadtkreis starben von 53 erkrankten Kindern 5, in 
Hagen Landkreis von 37 Kindern 8. Das ergibt eine Gesamtmortali¬ 
tätsziffer von 14,4%. 

An Hand einer beigefügten, ausführlichen Kartenskizze von Hagen 
Stadt, in die die einzelnen Erkrankungsfälle mit dem Datum des Be¬ 
ginns der Krankheit eingetragen sind, lässt sich ein deutlicher Über¬ 
blick über die Ausbreitung der akuten epidemischen Kinderlähmung 
in Hagen geben. Das heisst, es sind nicht alle Fälle der Erkrankung 
eingetragen, sondern nur die, welche bis zum 15. September aufge- 
treteri sind. (Die später aufgetretenen sind sehr wenige, wie oben 
schon erwähnt wurde.) Es sind alles Fälle, die sicher als akute 
Kinderlähmung erkannt worden sind und klinisch sowohl wie epi¬ 
demiologisch zum Teil auch pathologisch-anatomisch und bakterio¬ 
logisch genau studiert worden sind. 

Die andere Skizze, betreffend die Ausbreitung der Kinderlähmung 
ini Landkreis Hagen beschränkt sich auf die Eintragung der einzelnen 
Fälle einfach nach ihrer Zahl und Verteilung auf die Ortschaften und 
natürlich auf die genaue geographische Lage der einzelnen Ortschaften 
zueinander. Sie macht ebenfalls keinen Anspruch auf absolute Voll¬ 
ständigkeit, geniesst aber den Vorzug, dass auch hier die einzelnen 
Erkrankungfälle genau studiert, und dass bei der Eintragung der 
Fälle in die Skizze nur einwandfreie Erkrankungen an akuter epi¬ 
demischer Kinderlähmung verwandt worden sind. 

Ein Blick auf die Skizze von der Stadt Hagen macht ersichtlich, 
dass die akute Kinderlähmung in der Stadt Hagen offenbar als 
Gruppenerkrankung aufgetreten ist. 

Besonders deutlich zeigt sich diese Eigentümlichkeit in dem Stadt¬ 
viertel Altenhagen, wo hauptsächlich die Wittekindstrasse und die 
nächste Umgebung heimgesucht wurde. In dem Stadtviertel Wehring¬ 
hausen kam es ebenfalls zu einer Häufung der Fälle. Zwischen diesen 
beiden Vierteln blieb ein Stadtbezirk, der auffälligervveise das Zentrum, 

Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten. 13d. II. H. 1. 3 


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34 Max Deassen. [34 

einen dicht bevölkerten Teil der Stadt ausmacbt, fast ganz verschont 
von der Krankheit. 

Östlich von dem Bezirk Altenhagen war wiederum ein Herd zu 
verzeichnen mit besonderer Beteiligung der Arndt- und Haldener- 
strasse. Auch in der nächsten Umgebung dieser Strassen traten Er¬ 
krankungen auf. Ein vierter geschlossener Herd betraf die Selbecker- 
strasse, die beträchtlich von jenen Gruppen entfernt liegt; sie gehört 
schon zur Vorstadt, dem Stadtbezirk Eilpe. 

Erst im späteren Verlaufe der Epidemie kamen vereinzelte Er¬ 
krankungen auch in anderen Stadtteilen vor, welche aber auf andere 
Fälle in den genannten Bezirken vielfach zuröckgeführt werden 
konnten. 

In dem Landkreis Hagen kam es zu Gruppenerkrankungen in 
den Ortschaften: Boele, Kabel, Bathey und besonders zahlreiche Er¬ 
krankungsfälle waren in Haspe zu verzeichnen. 

Einen Ursprung der Hagener Epidemien zu finden, war nicht 
möglich. Wie oben schon erwähnt, sind in Hagen Erkrankungsfälle 
von akuter epidemischer Kinderlähmung schon lange vor der Epidemie 
stets zu beobachten gewesen. 

Der Versuch, die Daten, an denen die ersten Erkrankungsfalle, 
also von Mitte Juni 1909 an aufgetreten sind, zu vergleichen und so 
vielleicht zu ermitteln, ob ein Ursprungsherd für die Hagener Epi¬ 
demie sich finden Hesse, ist nicht gelungen. 

Die ersten Erkrankungen fanden jedenfalls in dem ersten Vor¬ 
stadtbezirk Eilpe statt. 

Wenn man berücksichtigt, dass Hagen eine Industriestadt ersten 
Ranges ist, wo die Menschen fast überall, wie in jeder grossen Stadt, 
dicht gedrängt beisammen wohnen und in täglich wechselndem Ver¬ 
kehr untereinander stehen, so leuchtet es ein, dass es recht schwierig 
ist, einmal den einzelnen Erkrankungfällen sorgfältig nachzugehen 
und ihre Beziehungen zu ermitteln, dann aber noch schwieriger ist, 
aus etwa gefundenen Beziehungen von Erkrankungsfällen unterein¬ 
andere sichere, einleuchtende und fehlerfreie Resultate zu erzielen. 

Wiek man war in dieser Beziehung glücklich, da er in spärlich 
bevölkerten Gegenden von jedem einzelnen Falle, den er untersuchte, 
den Infektionsweg verfolgen konnte. 

Beim Studium der Skizze von Hagen Stadt und beim Vergleich 
lässt sich nun aber ermitteln, dass die Herderkrankungen in den 
einzelnen Stadtbezirken mehr oder weniger doch zeitlich ebenso zn- 
sammenfielen. 

Auffällig war, dass wie schon erwähnt, die Erkrankungsfälle in 
Eilpe am frühesten auftraten, zwar nicht alle, doch muss berück- 


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35] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 35 


sichtigt werden, dass wir in den anderen Stadtbezirken keine Fälle 
im Jnni zu verzeichnen hatten. Allerdings sind in Eilpe, wie aus 
der Skizze hervorgeht, auch in späteren Monaten noch frische Er¬ 
krankungen aufgetreten. 

In dem Epidemiehezirk Wehringhausen fiel auf, dass die Er¬ 
krankungen mit einer Ausnahme sämtlich im Monat Juli begannen; 
ein Fall trat ganz im Anfang August, am zweiten, auf, was also gar 
nicht weiter aufföllig war. 

In dem Bezirk Altenhagen trat die Epidemie später auf und zwar 
im ganzen Monat August und im Anfang des September. 

In dem Distrikt, der der Arndt- und Haldenerstrasse entspricht, 
war eine zeitliche Abgeschlossenheit der Fälle nicht zu erkennen. 

Ein Blick auf die Skizze von dem Auftreten der Kinderlähmung 
im Landkreis Hagen lehrte, dass die zeitliche Geschlossenheit der 
Krankheitsherde nicht so auffällig war wie in Hagen Stadt. Für den 
grössten Herd, Haspe, beispielsweise fanden wir, dass sowohl schon 
im Juni, wie auch Juli, dann aber auch im August und September 
noch frische Erkrankungen auftraten. 

Für die übrigen Herde im Landkreis Hagen fanden wir übrigens 
auch einen gewissen zeitlichen Zusammenhang, der sich uns aber 
nicht so einleuchtend präsentierte wie in Hagen Stadt. 

Wenn für die einzelnen Herde auch nur in recht wenigen Fällen 
sich der Infektionsweg klipp und klar von Fall zu Fall verfolgen 
Hess, so sind wir doch geneigt, aus jener zeitlichen Abgeschlossenheit 
der Fälle in den einzelnen Gruppen den Schluss zu ziehen, dass es 
recht wahrscheinlich war, dass die Erkrankungsfälle in den einzelnen 
Epidemieherden untereinander in engster Beziehung standen, dass 
sie auseinander hervorgegangen sind. Es ist recht unwahrscheinlich 
durch diese Betrachtung gemacht, dass die Fälle aus verschiedenen 
Epidemieherden einen engeren Zusammenhang untereinander gehabt 
haben. Es ist jedenfalls nicht die Regel gewesen, wenn auch deut¬ 
lich nachgewiesen worden ist, dass Infektionen von weiterher statt- 
gefnnden haben. Davon später mehr. 

Während der Hagener Epidemie Hess sich in vielen Fällen eine 
direkte Übertragung der Krankheit von einem Menschen auf den 
anderen nachweisen. Es sind nicht häufig Infektionen durch er¬ 
krankte Kinder selbst vorgekommen. So wurde, obwohl viele Familien 
eine reiche Kinderschar hatten, die alle in dem für die Kinderlähmung 
prädisponierten Alter standen, bloss dreimal beobachtet, dass zwei 
Geschwister an der Kinderlähmung fast gleichzeitig erkrankten, und 
von diesen beiden Malen trat einmal die Krankheit bei beiden Kindern 

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Max Deusseii. 


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nur abortiv auf. In Berge erkrankten andererseits 3 Geschwister zur 
gleichen Zeit: 

Es handelte sich um die 3 Geschwister H. Der Vater der Kinder, 
ein Handelsmann, wohnte in einem Hause ganz allein mit seiner 
Familie. Das Haus lag vollkommen isoliert am Rand einer von Wald 
umgebenen Wiese. 

Der 3Vii jährige Ernst erkrankte zuerst am 28. VIII. unter 
Fieber, Appetitlosigkeit und allgemeiner Mattigkeit. Lähmungen sind 
nicht aufgetreten. Es handelte sich offenbar um einen Abortivfall. 

Am 30. VHI. erkrankte dann aus voller Gesundheit die 6 jährige 
Schwester Ida mit Fieber, heftigem Erbrechen, Mattigkeit und hart¬ 
näckiger Verstopfung. Am folgenden Tage waren die Beine gelähmt 
und; es folgten Lähmung der Rücken- und der Gesichtsmuskulatur. 
Schon am 1. IX. abends starb das Kind unter dem Bilde einer Atem¬ 
lähmung. 

Am 1. IX. erkrankte unter Fieber, Mattigkeit und Verstopfung 
die 5jährige Schwester Johanna. Am 2. IX. Hess sich eine Lähmung 
der Beine, des Rückens und der Nackenmuskulatur nachweisen. Am 
4. IX. starb auch dieses Kind unter Atembeschwerden. 

Der Vater der Kinder, der in Ausübung seines Berufes als 
Handelsmann weitere Touren macht, hat die Krankheit offenbar nach 
Hause gebracht, und es ist w'ohl anzunehmen, dass die Gesellwister 
von dem zuerst erkrankten Bruder Ernst angesteckt worden sind, ob¬ 
wohl auch hier zu bedenken bleibt, dass der Vater als gesunder Zwischen¬ 
träger möglicherweise gleichzeitig die Krankheit auf alle 3 Kinder 
übertragen hat, zumal da die Inkubationszeit zwischen den einzelnen 
Erkrankungen der Kinder sehr kurz war. Ob der Vater in der Aus¬ 
übung seines Berufes in Familien verkehrt hatte, wo die Kinder¬ 
lähmung vorhanden war, liess sich nicht feststellen. 

Auf der Selbeckerstrasse erkrankten dann am 10. September be¬ 
ziehungsweise 15. September ebenfalls 2 Geschwister, Zwillingskinder 
des Erdarbeiters L. Zuerst am 10. IX. die 9 Monate alte Emilie, am 
16. IX. die gleichaltrige Emmy, beide aus voller Gesundheit. Sie be¬ 
kamen beide ausgesprochene, typische, schlaffe Lähmungen, Von wo 
aus die Krankheit in das Haus verschleppt wurde (die Kinder kamen 
nämlich noch nicht auf die Strasse, auch nicht mit anderen Kindern 
zusammen), liess sich nicht ermitteln. Es ist aber das eine wohl als 
sicher anzunehmen, dass das später (am 16. IX.) erkrankte Zwillings¬ 
kind Emmy von der früher erkrankten Schwester Emilie infiziert 
worden ist. 

Bei dem 3. Fall, wo in einer Familie 2 Erkrankungen von akuter 
Kinderlälimung auftraten, handelte es sich um abortive Formen der 


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37J Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemiachen Kinderlähmung ctc. 37 

Krankheit, die wir aber doch mit Sicherheit als spezifische Kinder¬ 
lähmung auffassen mussten. 

Nachdem vor zirka 8 Tagen das Mädchen Irene K. auf der 
Vinckestrasse mit Fieber und häufigen, heftigen Durchfällen erkrankt 
gewesen war, von denen es sich, ohne Lähmungen zu bekommen, dann 
rasch erholte, erkrankte am 11. IX der 2^4jährige Bruder Wilhelm 
unter ähnlichen Erscheinungen; Fieber, Durchfällen usw. Er ist sehr 
unruhig gewesen und hat den Kopf unstet hin- und hergeworfen, 
nachdem er ihn vorher meistens ins Kopfkissen gebohrt hatte. Das 
Kind hat auch keine Lähmungen davongetragen und sich dann bald 
erholt. 

Vorstehende kurz skizzierten Fälle sprechen dafür, dass an akuter 
Kinderlähmung erkrankte Kinder die Erkrankung direkt durch Kon¬ 
takt mit anderen übertragen haben. Es sind, wie schon erwähnt, die 
3 einzigen Beispiele, die ich unter den 90 Erkrankungsfällen in Hagen 
Stadt und Land gefunden habe. Es ist uns hieraus offenbar geworden, 
dass während der Hagener Epidemie eine direkte Infektion durch 
Erkrankte, nicht häufig war. 

Schon aus diesem Umstande erhellt, dass das uns vorläufig noch 
unbekannte Virus der akuten epidemischen Kinderlähmung keine be¬ 
sonders grosse Kontagiosität hat. 

Es ist wohl sicher anzunehmen, dass während der Hagener Epi¬ 
demie der gesunde Zwischenträger, dann aber auch die an Abortiv¬ 
formen Erkrankten eine viel grössere Rolle bei der Übertragung der 
Krankheit gespielt haben. 

Was die Abortivformen angeht, so ist es billig, sie noch zu der 
oben erwähnten Kategorie zu rechnen, wenn auch bedacht werden 
muss, dass selbst während einer Kinderlähmungsepidemie noch lange 
nicht jede Erkrankung mit Fieber, Obstipation, Durchfällen, Mattig¬ 
keit und anderen allgemeinen Symptomen eine Arbortivform der akuten 
epidemischen Kinderlähmung darzustellen braucht. Man ist selbst¬ 
redend leicht dazu geneigt, zumal da das Syndrom der Abortivformen 
unzweifelhaft eine milde Form der Kinderlähmung darstellt und ohne 
Frage auf der spezifischen Infektion mit dem uns noch unbekannten 
Erreger beruht. Man sollte aber vorsichtig sein: speziell in den 
Sommermonaten kommen doch vielfach Störungen in dem Allgemein¬ 
befinden der Kinder vor, die auf dyspeptische Momente zurückzu¬ 
führen sind. 

Bei der Erforschung des Infektionsweges in den einzelnen 90 
Fällen, wo eine direkte Kontaktinfektion durch ein an klassischer 
Kinderlähmung erkranktes Individuum nicht nachzuweisen war, schien 
sich die Krankheit in 16 Fällen an abortive Formen anzuschliessen. 


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38 


Max Denssen. 


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oder sagen wir besser, schien die Krankheit in Verbindung zu 
stehen mit einer Erkrankung eines in unmittelbarer Nähe befindlichen 
Individuums, das vorübergehend an Fieber, Durchfällen oder Obsti¬ 
pation, allgemeiner Abgeschlagenheit usw. erkrankt gewesen war. 

Diese angenommenermassen als Abortivformen zu deutenden Er¬ 
krankungen haben wir selbstverständlich nicht in die engere Be¬ 
trachtung der Hagener Epidemie aufgenommen. 

Wenn von diesen 16 Fällen wohl nicht alle als Abortivformen 
angesehen werden können, so müssen wir doch geneigt sein, zuzugeben, 
dass sicherlich eine Reihe von diesen Fällen Abortivformen der akuten 
Kinderlähmung gewesen sein dürften. 

Alle diese Fälle kritisch zu untersuchen, war während der 
Hagener Epidemie leider nicht möglich. 

Was nun die Frage angeht, welche Rolle die „gesunden Zwischen¬ 
träger“ bei der Übertragung der Krankheit gespielt haben, so ist es 
als sicher anzusehen, dass sie in sehr vielen Fällen die Krankheit 
übertragen haben dürften. 

In 25 Fällen musste angenommen werden, dass ältere Individuen 
in der Rolle des Zwischenträgers die Krankheit übertragen batten. 
Es kamen in einzelnen Fällen Individuen in Betracht, deren Beruf 
einen umfassenden, ewig wechselnden Verkehr mit anderen Individuen 
mit sich bringt: Hausierer, Briefträger, Bahnarbeiter, Kaufleute. In 
2 Fällen übertrugen einwandfrei Verwandte die Krankheit auf eigene 
Kinder nach einem Krankenbesuch bei einem an Kinderlähmung er¬ 
krankten Kinde. Nachfolgend 2 Beispiele: 

Das 2 jährige Kind Emma L. im Siepen bei Halden wohnend, er¬ 
krankte am 25. VIII. plötzlich. Am 28. VIII. bekam es eine Lähmung 
beider Arme und eine Parese beider Beine. Frau N., die Schwester 
der Mutter des Kindes L. in Hagen Haldenerstrasse wohnhaft, besuchte 
am 25. VIU. ihre Nichte Emma im Siepen. Kurze Zeit darauf er¬ 
krankte ihr eigenes Kind. Am zweiten Krankheitstage von Kind L. 
(26. VHI.) ging Frau N. mit ihrem schon erkrankten Kinde wiederum 
zu ihrer Schwester im Siepen. Vom 25. VIII. ab hatte das Kind 
Fieber und Durchfälle. Am Dienstag 14. IX. bemerkte Frau N., dass 
das rechte Bein ihres Kindes gelähmt war. Zwei andere Kinder der 
Frau N. blieben gesund. 

Das Kind Hedwig G., 4^/2 Jahre alt, in Kabel wohnhaft, erkrankte 
am 26. VHI. mit schweren Allgemeinerscheinungen. Am 3. IX. Hessen 
ßich eine totale Lähmung der Beine und der Rückenmuskulatur, dann 
eine Blasenlähmung nachweisen, so dass das Kind katheterisiert werden 
musste. Die Grossmutter des Kindes war von Hagen, Kölnerstrasse, 
wo sie bei ihrer anderen Tochter, Frau G., wohnte, gekommen und 


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39] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 39 

hatte das Kind einmal besucht. Am 29. VIII. erkrankte dann aus 
voller Gesundheit das 1V* jährige Kind Paul G, mit Fieber, welches 
8—10 Tage bestehen blieb. Dann stellte sich eine rechtsseitige 
Fazialislähmung ein. Das Kind G. war mit keinem anderen Kinde 
in Berührung gekommen, auch hatten ausser der Grossmutter, keine 
anderen Leute in der Familie G. verkehrt. 

Betreffs der Frage, womit das Virus der akuten epidemischen 
Kinderlähmung übertragen wird, Hess sich nach den Ergebnissen der 
Hagener Epidemie nicht feststellen. 

Aus einer Einsicht in den Fragebogen, den Krause an sämtliche 
Ärzte sandte, geht hervor, nach welchen Richtungen hin seine For¬ 
schungen in dieser Frage gingen. Absatz 15, 16, 17, 18 fragen 
nach Möglichkeiten einer Übertragung des Virus auf den Menschen. 

Für die Hagener Epidemie schienen infizierte Nahrungsmittel 
wie Wasser, Milch, Brot, Fleisch, Obst usw. nicht in Betracht ge¬ 
kommen zu sein. Auffällig war, dass in 20 Fällen der Hagener Epi¬ 
demie die Kinder auf natürliche Weise, durch Muttermilch ernährt 
worden waren. 

Auch Ungeziefer, wie Flöhe, Wanzen, Insekten schienen die 
Übertragung nicht bewerkstelligt zu haben. Es wurde zwar viel¬ 
fach über Wespen geklagt, und sie sind in vielen Fällen sogar an¬ 
geklagt worden, durch ihre Sti.che die Krankheit hervorgemfen zu 
haben. Einwandfreie Ergebnisse liessen sich aber auch hierüber nicht 
machen. 

Auffällig aber war, dass in einem Fall in Hagen der Vater 
eines erkrankten Kindes über eine ganz merkwürdige, kurz vor der 
Erkrankung seines Kindes aufgetretene Erkrankung seiner Hübner 
berichtete. Er hatte beobachtet, dass eins seiner Hübner kurz vor 
der Erkrankung seines Kindes nicht fressen und nicht schlucken 
konnte. Nach Schilderung des betreffenden Mannes fiel das Huhn 
bei jedem Versuche, sich wieder aufzuricbten, auf die Seite und 
stützte sich auf die Flügel. Es starb dann bald. Später soll noch 
ein Huhn an denselben Erscheinungen erkrankt gewesen und eben¬ 
falls zugrunde gegangen sein. Ein drittes Huhn sei auch ähnlich 
erkrankt gewesen, hätte sich aber bald wieder erholt. Die Sektion 
dieses dritten Tieres ergab aber nach der Tötung keinen pathologischen 
Befund. 

Paul Krause berichtet in seiner „vorläufigen Mitteilung von 
der Hagener Epidemiein der Deutschen Medizinischen Wochen¬ 
schrift 1909 Nr. 42, dass er nach näherem Nachfragen in Haspe, 
einem Ort, wo zahlreiche Fälle von akuter Kinderlähmung aufgetreten 
waren, festgestellt hat, dass im Juni ein grosses Sterben unter den 


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Max Dauttseu. 


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jungen Hühnern vorhanden war, während die älteren verechont blieben. 
So starben in einem Hühnerhofe innerhalb kurzer Zeit nicht weniger 
als 60 Kücken, im Hofe daneben etwa ein Dutzend. 

Eine Frau in Haspe, deren Kind erkrankt war, machte die 
Mitteihing, dass zu gleicher Zeit mit diesem Kinde ihr Kanarienvogel 
erkrankte und 8 Tage später starb. Nähere Angaben konnte die 
Frau nicht machen. 

Bei mehreren einsam stehenden Waldhäusern, in welchen Erkran¬ 
kungsfälle vorgekommen waren, beobachtete Krause, dass sie von 
Eichen umgeben waren, deren junge Triebe alle mit einem weisslicben, 
pilzähnlichen Belag bedeckt waren. Wie Krause durch Professor 
Stahl in Jena erfuhr, ist diese Krankheit junger Eichentriebe erst seit 
kui'zer Zeit, vielleicht erst seit 1908 in Deutschland vorhanden. Sie 
wird durch eine Oidiumart verursacht, welche nach der Ansicht des 
französischen Botanikers Hannot eine nahe Beziehung zur Microsphaera 
alni, aus der Familie der Erysipheen hat. Mikroskopisch sieht man 
grosse ovoide Zellen und zahlreiche gram-positive Sporen. Eine Auf¬ 
schwemmung in Kochsalzlösung war für Mäuse nicht pathogen. 

Über die Eintrittspforte des Virus der akuten epidemischen 
Kinderlähmung haben sich während der Hagener Epidemie ganz 
auffallende Tatsachen ergeben. Unter den 90 studierten Fällen der 
Epidemie fanden sich 84 erkrankte Individuen, die in der Inku¬ 
bationszeit unter Magen- und Darmstörungen zu leiden hatten und 
zwar hartnäckigster Art. Bei vielen standen häufige Durchfälle im 
Vordergründe der Erscheinungen, die als erstes Krankheitssymptom 
auftraten. Von weit mehr Erkrankten aber wurde im Krankheits¬ 
beginn über hartnäckigste Obstipation geklagt, die in manchen Fällen 
nicht einmal durch energischere Laxantien zu heben war. 

Ganz besonders auffällig aber war, dass bei den sehr zahlreichen 
abortiven Erkrankungen die Magen-Darmsymptome neben dem Fieber 
und dem allgmeinen Krankheitsgefühl im Vordergründe des Interesses 
standen. 

An anderer Stelle wurde bei Betrachtung der Abortivformen 
darauf hingewiesen, dass im Kindesalter Diarrhöen neben Fieber, in 
wenigen Fällen schwere Verstopfung häufig bloss ein Ausdruck dys- 
peptischer Erkrankungen sind. Hier muss aber doch betont werden, 
dass, zumal da in den ausgesprochenen Formen von akuter Kinder¬ 
lähmung der Hagener Epidemie, fast immer jene Magen- und Darm¬ 
symptome während der Inkubationszeit im Vordergrund standen, die 
Magen- und Darmsymptome bei vielen anderen nicht zu Lähmungen 
führenden Erkrankungen, die während der Hagener Kinderlähmungs¬ 
epidemie auftraten, ernster haben beurteilt werden müssen, da viele 


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41] Beitrag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 41 


von jenen Erkrankungen wohl sicher Abortivformen der akuten Kinder¬ 
lähmung gewesen sein dürften. 

Der Magen-Darmtraktus ist jedenfalls während der Hagener 
Epidemie die Haupteintrittspforte des Virus gewesen. 

Krause fand in allen 8 Fällen von Kinderlähmung, die er sezieren 
konnte, regelmässig eine hochgradige Veränderung des ganzen Darms. 
Es bestand starke Rötung und Schwellung der Schleimhaut, besonders 
der Pey er sehen Plaques und der Follikel. Am hochgradigsten war 
die Veränderung in der Gegend der Ileozökalklappe. Ausserdem 
waren die Mesenterialdrüsen markig geschwollen und vergrössert. 
Es bestand ferner ein Milztumor massiger Grösse mit gerunzelter 
Kapsel. 

Äussere Verletzungen, beispielsweise die Impfung, schienen als 
Eintrittspforte überhaupt nicht in Betracht gekommen zu sein. 

Die Tonsillen und oberen Luftwege dürften nur eine unterge¬ 
ordnete Bedeutung gehabt haben. 

Krause glaubt, dass die klinischen Beobachtungen neben dem 
oben erwähnten Obduktionsbefund sehr wahrscheinlich machen, dass 
hauptsächlich der Magen-Darmtraktus die Eintrittspforte für den 
Infektionsstoff darstellte. 

Die Frage, warum in Deutschland zum ersten Male eine grosse 
Epidemie gerade in Rheinland und Westfalen auftrat, ist schwer zu 
beantworten. 

Zweifellos sind Rheinland und Westfalen die am dichtesten be¬ 
völkerten Provinzen Deutschlands. Dass aber die Bevölkerungsdichte 
einer Gegend, wie von vielen Forschern einwandfrei nachgewiesen 
worden ist, nie parallel geht mit der Zahl der Erkrankungsfalle 
während einer Kinderlähmungsepidemie, Hess sich auch für die 
Hagener Epidemie feststellen. 

Von den 90 studierten Fällen betrafen zahlreiche Fälle Er¬ 
krankungen von Individuen, die isolierter, manchmal vollkommen einsam 
wohnten. 

Der dichtbevölkerte Stadtteil Hägens, das Zentrum der Stadt, 
blieb beispielsweise vollkommen verschont von der Krankheit. 

Die Annahme, dass vielleicht besondere meteorologische Eigen¬ 
tümlichkeiten Rheinlands und Westfalens bei dem Zustandekommen 
der Epidemie verantwortlich zu machen wären, ist auch nicht 
zwingend. 

Die meteorologischen Verhältnisse Westdeutschlands stehen in 
erster Linie unter dem wechselnden Einfluss der schnell vorüber¬ 
ziehenden Tiefdruckgebiete, die bei westlichen Winden ein ausge¬ 
sprochenes Seeklima, namentlich im nördlichen Teil der Rheinprovinz 


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Max Deussen. 


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sowie im Hohen Venn und der Eifel bedingen. Dies zeigt sich in 
reichlicheren Niederschlägen, stärkerer Lnftbewegung und vor allem 
in der Neigung zu schnellerem Wechsel der Witterung im Vergleiche 
zu dem mehr kontinentalen Klima vn Süd- und Ostdeutschland. 

Für das Jahr 1909 im besonderen ist zu bemerken, dass im Ver¬ 
gleich mit den früheren und späteren Jahren kein auffälliger Unter¬ 
schied in der Regenmenge bestand. Es waren während der Epidemie¬ 
zeit, vor allem vor Beginn der Epidemie auch keine jähen Witterungs¬ 
umschläge zu verzeichnen. 

Ob das in Westdeutschland zeitweilig herrschende Seeklima mit 
seinen durchschnittlich reichlicheren Niederschlägen und die stärkere 
Luftbewegung bei der Entstehung und Fortbewegung der rheinisch¬ 
westfalischen Epidemie eine Rolle gespielt hat, ist somit mehr als 
unwahrscheinlich. 

Wenn wir die Ergebnisse der rheinisch-westfälischen Epidemie 
im allgemeinen und der Hagener Epidemie im besonderen in epidemio¬ 
logischer Beziehung kurz zusammenfassen, so ist erwiesen worden: 

I. Die akute Kinderlähmung ist eine Infektionskrankheit. Beweis: 
Gehäuftes Auftreten, deutliche Gruppenerkrankung, Infektion durch 
menschliche Zwischenträger. 

n. Die Kinderlähmung ist der Hauptsache nach eine Kinder¬ 
krankheit; im zweiten Lebensjahr besteht die grösste Empfänglichkeit; 
in seltenen Fällen erkranken daran auch Erwachsene. 

III. Die Kinderlähmung ist eine Krankheit, die zumeist im Spät¬ 
sommer und Frühherbst in epidemischer Weise auftritt. 

IV. Die Kinderlähmung kommt in dicht bewohnten Bezirken, 
wie in einsam liegenden Häusern verkehrsarmer Gegenden vor. 

V. Die Übertragung der Krankheit durch Zwischenträger ist in 
seltenen Fällen sicher nachgewiesen; in zahlreichen anderen Fällen 
schienen nur Zwischenträger bei der Übertragung in Frage zu kommen. 
Weniger Infektionen wurden beobachtet, die durch direkten Kontakt 
mit Erkrankten zu erklären waren; unter diesen spielten aber die 
abortiv Erkrankten die Hauptrolle. Gleichzeitige Erkrankungen von 
Geschwistern waren selten. 

VI. Der eigentliche Infektionsmodus ist noch unbekannt. Nah¬ 
rungsmittel, Ungeziefer schienen nicht in Betracht zu kommen. Es 
wurde mehrfach ein auffallendes, gleichzeitiges Sterben von jungen 
Hühnern festgestellt. In einem Fall Hess sich nachweisen, dass das 
Virus an toten Gegenständen zu haften imstande ist und die Krank¬ 
heit auf diese Weise übertragen werden kann. 

VII. Als Eintrittspforte des vermuteten Virus kann mit grosser 
Wahrscheinlichkeit die Tonsillen, die oberen Luftwege etc. der Magen- 


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43] Beitoag zur Epidemiologie der akuten epidemischen Kinderlähmung etc. 43 

Darmtraktus gelten; jedenfalls gingen in der Hagener Epidemie in 
mehr als 90°/o der Fälle der Lähmung Magen-Darmsjmptome und 
zwar von mehrtägiger Dauer voraus. 

VIII. Die besonderen meteorologischen Verhältnisse Rheinlands 
nnd Westfalens schienen keinen Einfluss auf das Zustandekommen 
und die Ausbreitung der grossen rheinisch-westfälischen Epidemie 
gebäht zu haben. 

Zum Schluss möchte ich noch einiges über das Virus der akuten 
Kinderlähmung zusammenfassen, allerdings nur insofern, als sich die 
Ergebnisse der Erforschung der Epidemiologie der akuten Kinderläh¬ 
mung mit denen der experimentellen Untersuchungen des Virus ver¬ 
gleichen lassen. 

Daran, dass die akute Kinderlähmung eine Infektionskrankheit 
ist, besteht kein Zweifel mehr. Dies haben übereinstimmend die 
Ergebnisse der epidemiologischen wie die der experimentellen Forschung 
ergeben; 

Das Virus der akuten Kinderlähmung ist übertragbar auf Affen 
(Landsteiner, Popper und Nachnntersucher); es gelingt aber 
nicht regelmässig, in jedem Fall dsis Virus auf Affen zu übertragen; 
es kommen nicht selten Versager vor. Jedenfalls sind grosse Mengen 
des menschlichen Virus zur Erzielung positiver Ausschläge notwendig. 
Diese letztere Tatsache ist analog der epidemiologischen Tatsache, 
dass das Virus keine sehr grosse Kontagiosität hat. Vielleicht 
beruht die geringe Kontagiosität bloss darauf, dass bei einer Infektions¬ 
möglichkeit nicht immer genügende Mengen des Virus vorhanden sind, 
um eine typische Erkrankung zu verursachen. Vielleicht sind die 
Ahortivformen der akuten Kinderlähmung nichts Anderes als eine 
Infektion mit einer zur Verursachung der vollausgeprägten Krankheit 
nicht genügenden Menge des Virus. Es gibt allerdings Ansichten, 
die sowohl das Auftreten einer Epidemie als auch die Abortivformen 
auf eine wechselnde Virulenz des Krankheitsstoffes bezogen wissen 
wollen, dass beispielsweise eine Epidemie nur bei einer hochgradigen 
Steigerung der Virulenz des Krankheitsstoffes zustande kommen kann, 
und dass andererseits die Abortivformen nichts Anderes als Infek¬ 
tionen mit abgeschwächtem Virus sind. 

Das Virus ist vor allem enthalten im Gehirn nnd Rückenmark, 
aber auch in Milz, Leber, Blut nnd Lumbalflüssigkeiten. In der 
letzten schwedischen Epidemie 1911 gelang esPetterson nnd seinen 
Mitarbeitern in Stockholm, es auch im Darm von an Kinderlähmung 
Verstorbenen nachznweisen. Dieses Ergebnis ist eine Bestätigung 
der Richtigkeit der während der Hagener Epidemie gemachten Er¬ 
fahrung, dass in jener Epidemie der Magen-Darmtraktns als Haupt- 


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44 


Max Denssen: Beitrag zur Epidemiologie etc. 


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eintrittspforte des Virus zu gelten hatte, und dass jene Magen-Darm¬ 
symptome wohl in fast allen Fällen auf einer Infektion mit dem 
spezifischen Virus beruhten, und nicht etwa als zufällige klinische 
Erscheinungen aufgefasst werden durften. 


Literatur. 


1. Harbitz,Francis undScheel, Olaf,Pathologisch-anatomische Untersuchungen 
über akute Poliomyelitis und verwandte Krankheiten von den Epidemien in 
Norwegen 1903—1906. Christiania 1907. 

2. Kärcher, Max, Epidemische Kinderlähmung. Bericht des Komitees für die 
Sammelforschung bei der New Yorker Epidemie von 1907. Autorisierte 
deutsche Ausgabe von Kärcher. Mit einleitenden und ergänzenden Be¬ 
merkungen von Dr. Paul Krause. Jena 1910. 

8. Krause, Paul, Die akute epidemische Kinderlähmung. Sonderabdnick aus 
,Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für orthopädische Chirurgie*. 
Bd. XI. (Beilageheft der „Zeitschrift für orthopädische Chirurgie**. Bd. XXX). 

4. Krause, Paul. Zur Kenntnis der westfälischen Epidemie von akuter Kinder¬ 
lähmung. Vorläufige Mitteilung. Deutsche med. Wochenschr. 1909. Nr. 42. 

5. Leegaard, Chr., Kliniske og epidemiologiske Undersogelser over den Acute 
Püliomyelit J Norge med Saerligt Hensyn Pad Dens Fore körnst J Aaret 1905. 
Christiania 1909. 

6. Derselbe, Infantile Paralysis in Massachusetts during 1910, aogether with 
Reports of special Investigations made in 1911 bearing upon the Etiology of 
the Disease and the Method of its Transmission. Boston 1912. 

7. Müller, Eduard, Die Epidemiologie der sog. spinalen Kinderlähmung. 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 45. S. 212. 1912. 

8. Römer, Paul, Die epidemische Kinderlähmung (Heine-Medinsche Krankheit). 
Berlin 1911. 

9. Derselbe, Investigations on Epidemie Infantile Paralysis, Report from the 
State Medical Institute of Sweden tho the XV. International Congress on 
Hygiene and Demography, Washington 1912. Published by the State Medicale 
Institute. Stockholm. 

10. Wickman, Ivar, Studien über Poliomyelitis acuta. Zugleich ein Beitrag 
zur Kenntnis der Myelitis acuta. Berlin 1905. 

11. Wickman, Ivar, Beiträge zur Kenntnis der Heine-Medinschen Krankheit 
(Poliomyelitis acuta und verwandter Erkrankungen.) Berlin 1907. 

12. Zappert. Julius, v. Wiesner, Richard und Deiner, Karl, Studien über 
die Heine-Medinsche Krankheit (Poliomyelitis acuta). Leipzig und Wien 1911. 


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Bdträge zur Klinik der Infc 


Tafel 1. 



Westfälischen Epidemie 1909. 


Can Kabitzsch, K^I. Univ.-Verlagfsbuchi 


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Aus dem Allgemeinen Erankenliause Hamburg*Eppendorf. 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 

Von 

Dr. H. Schottmuller and Dr. W. Barfurth. 


Die bakterielle Ätiologie der Adnexerkrankungen und Folgezu- 
stände hat vielfach die Forschang beschäftigt, und jetzt neben dem 
theoretischen auch praktisches Interesse gewonnen, seitdem ein Teil 
dieser Genitalaffektionen einer spezifischen Therapie zugeführt werden 
soll. Trotz eifrigen Studiums ist aber die Frage der Ätiologie u. E. 
noch nicht gelöst, wir glaubten daher, zu weiteren Untersuchungen 
über diesen Gegenstand berechtigt zu sein. Unsere Ergebnisse werden 
zeigen, inwieweit diese Annahme zutrifiTt. 

Die Bedeutung der anaeroben Bakterien für die puerperalen 
Infektionen wird in den neueren Arbeiten fast durchweg anerkannt. 
Hamm, Warnekros, Bondy, Goldschmidt, Burckhardt 
und die Hallenser Schule bestätigen die von uns erhobenen Befunde 
und fordern gleichfalls die Anwendung anaerober Züchtungsmethoden 
zum Nachweis der Krankheitserreger im Kindbett. In seiner Habili¬ 
tationsschrift betont Hamm aufs nachdrücklichste den von uns ver¬ 
tretenen Standpunkt der Lehre vom Puerperalfieber, in dem wir in 
jedem Falle als Ursache eine Infektion sehen, und bekämpft den von 
einigen Forschern unternommenen Versuch, trotz der neueren bakterio¬ 
logischen Ergebnisse, an dem Dualismus dieser Erkrankungen fest- 
znhalten, neben der Infektion, die Intoxikation im Gegensatz zur In¬ 
fektion anzuerkennen und die Wirkungsweise der Anaerobier 
prinzipiell von der aerober Erreger zu trennen. 

Angesichts der hohen Pathogenität, welche die anaeroben 
Mikroorganismen beim Puerperalfieber nach Abort und Partus 
zeigen, musste es nun auch von grossem wissenschaftlichen Interesse 
sein, festzustellen, inwieweit diese Erreger lokale Infektionen *), d. h. 
schwere eitrige Prozesse der weiblichen Genitalien, Pyosalpingitis und 
pelveoperitonitische Prozesse mit Abszessbildung bedingen. Wir haben 
daher alle diese Fälle unseres Krankenmaterials zusammengestellt, bei 

’) Vergl. Mitteil, aus den Grenzgebieten. Bd. 21. 1910. 


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46 


H. Schottmttlier und W. Barfnrth. 


[2 


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welchen eine einheitliche bakteriologische Forschung angewandt ist, 
und 89 Fälle verwerten können. Nicht einbegriffen sind die viel 
zahlreicheren Salpingitiden, die zwar zu Schwellung, Fieber und 
Schmerzen, nicht aber zu einem schweren eitrigen Prozess. führten. 

In fast allen Fällen wurde zu diagnostischen, vor allem aber auch 
aus therapeutischen Gründen der Eiter nach aussen zu entleeren 
versucht und zwar meist durch eine Punktion vom hinteren Scheiden¬ 
gewölbe ans, die nach Entfaltung der Scheide mit Simsschen Speknlis 
unter aseptischen Kautelen ausgeführt wurde. So gelang es in den 
meisten Fällen den in den Abszessen befindlichen Eiter einwandsfrei 
auf seine bakterielle Ätiologie untersuchen zu können. Der mit steriler 
Spritze entnommene Eiter wurde mikroskopisch untersucht und nach 
verschiedenen Richtungen kulturell verarbeitet. Es wurden regel¬ 
mässig mehrere Tropfen auf Blutplatte gebracht, in gewöhnlichem 
Agar und in Bouillon gezüchtet, vor allem aber auch, als wichtigste 
Massnahme, Kulturen auf anaerobe Bakterien angelegt, einmal durch 
Ausstreichen auf der sogenannten Plastillinplatte, ferner eine grössere 
Menge Eiter mit 10 ccm Traubenzuckeragar vermischt und in Röhr¬ 
chen als hohe Schichtkultur belassen, endlich in gleicher Weise nach 
Zusatz von 1 ccm Blut eine Blut-Zuckeragar-Mischkultur angelegt. 
Vor Einführung der Plastillinplatte wurde für anaerobe Züchtung nur 
der hochgeschichtete Traubenzuckeragar verwandt. Zur Anwendung 
der anaeroben Züchtungsmethode veranlassten uns auch die häufigen 
negativen Resultate, mit den aeroben Nährböden, die wir in der ersten 
Zeit zum Nachweis der Erreger benutzten. 

Ehe wir auf unsere Befunde eingehen, möchten wir in kurzen 
Zügen einige geschichtliche Daten geben, die interessante Streiflichter 
auf die Wandlungen werfen, welche unsere Kenntnisse und Anschau¬ 
ungen über die Ätiologie dieser Beckeneiterungen durchgemacht haben. 
Nachdem Mauriceau 1740 entzündliche Tumoren zur Seite des 
Uterus, die im Anschluss an ein Wochenbett entstanden waren, nach¬ 
gewiesen hatte, galt lange Zeit ausschliesslich die puerperale Infektion 
als ätiologisches Moment für die eitrigen Erkrankungen im weiblichen 
Becken, vor allem, nachdem durch die bimanuelle Untersuchung der 
Zusammenhang mit den Genitalien exakt nachgewiesen wurde. 
Nöggerath wies dann 1872 auf die Gonorrhoe als Ursache dieser 
Zustände hin, fand aber mit seinen Thesen keinen Anklang. Erst 
1884 wurden seine Lehren durch Sänger und Olshausen wieder 
aufgenommen und verfochten. Dann folgten schnell die Veröffentlichungen 
von Henning, Gusserow, A. Martin, Hegar u. a. mehr, durch 
die unsere Kenntnis der weiblichen Gonorrhoe erweitert wurde, bis 
sie durch Bumm (1885) und Wertheim (1891) mit Hilfe von Kultur- 


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3] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


47 


und Impfversuchen einen gewissen Abschluss erreichten. Die nächsten 
Jahre brachten die Auseinandersetzungen über die verschiedenen Wege 
der Therapie bei Adnexentzündungen, während bezüglich der Ätiologie 
eine gewisse Übereinstimmung erzielt war. 1900 konnte Herrmann 
aus der Breslauer Schule der Meinung Ausdruck geben, dass die 
Lehre von den entzündlichen Erkrankungen der weiblichen Genitalien, 
die noch vor wenigen Jahren einen breiten Raum in der gynäkologischen 
Literatur eingenommen hätte, jetzt zu einem gewissen Abschluss ge¬ 
kommen zu sein scheine. Dies dürfe jedoch weniger auf allgemeine 
Übereinstimmung in den strittigen Fragen zurückzuführen sein, als 
vielmehr auf den Umstand, dass sich die verschiedenen Behandlungs¬ 
methoden entsprechend dem Aufschwung der operativen Gynäkologie 
zu einer gewissen Vollkommenheit entwickelt hätten, die es erklärlich 
machte, dass jede einen festen Kreis von Anhängern gefunden habe. 
Mit Recht sucht der Autor den Grund unserer genaueren Kenntnisse 
der Pathologie der entzündlichen Genitalerkrankungen in den auf 
operativem Wege gewonnenen Befunden. Nur so war es möglich der 
Ätiologe in jedem Falle nachforschen zu können. Die von den ver¬ 
schiedenen Autoren gewonnenen Resultate stellt er in einer Übersicht 
zusammen, sie möge hier des Interesses halber folgen. 


Autor 

!l 

!: Summe 

i 

■i 

Gono¬ 

kokken 

Streptok. 

und 

Stapbylok. 

Diverse 

Steril 

Schäffer 

11 

_ 

_ 

1 

10 

Zweifel 

63 

! 10 

3 

2 

48 

Prochownick 

59 

1 

24 

— 

34 

Hartmann-Morax 

39 

12 

3 

6 

18 

Martin 

376 

76 

50 

35 

215 

Menge 

122 

28 

4 

15 

75 

Wertheim 

206 

56 

22 

6 

122 

Witte 

39 

4 

5 

15 

15 

Orthmann 

8 

1 

— 

— 

7 

Westermark 

1 ‘ 

1 

— 

— 

— 

Schmitt 

1 ! 

1 

— 

1 — 

— 

Stemann 

1 ; 

1 

— 

1 _ 

— 

Reichel 

1 

1 

— 

— 

— 

Frommei 

! 1 


— 

1 

— 

Charri^re 

i 15 

9 

— 

— 

6 

Rosthom 

1 

— 

— 

1 

— 

Bliesener 

32 

12 

7 

1 

12 

Küstner 

29 

3 

— 

' 10 

16 

: 1005 ' 

i i 

216 ' 
= 21,4" 0' 

118 

= 11,7% 

93 

= 9,2® 0 

578 

= 57,7% 


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48 H. Schottm&Uer und W. ßarfnrth. [4 

Der hohe Prozentsatz der sterilen Fälle hat von vielen Seiten 
eine Interpretation in der Richtung erfahren, dass ein grosser Teil 
von ihnen auf das Konto der Gonorrhoe gesetzt wurde, da der Nach¬ 
weis des Gonokokkus erfahrungsgemäss auch in sicheren Fällen dieser 
Erkrankung oft nicht möglich ist. 

Wenn nun auch zuzugeben ist, dass unter Umständen auch aus 
anamnestischer Daten oder sonstigen für Gonorrhoe charakteristischen 
Befunden, spitze Kondylome, Bartholinitis, Gelenkaffektionen, die Dia¬ 
gnose im allgemeinen wahrscheinlich gemacht werden kann, auch wenn der 
Eiter bakteriell keine Anhaltspunkte mehr.gibt^ so muss doch dagegen 
Verwahrung eingelegt werden, dass ohne weiteres solche bakteriologisch 
negativen oder gar alle Fälle von Adnextumoren als gonorrhoisch 
bezeichnet werden. Wie weit die Einseitigkeit in dieser Hinsicht geht, 
zeigt eine Arbeit von Goth aus der Klinik Szabo, der bei Gelegen¬ 
heit einer Publikation über 700 Fälle entzündlicher Adnextumoren zu 
folgenden Schlüssen kommt: „Im Laufe der Arbeit werde ich jene 
Daten, welche sich in der Forschung nach der Herkunft der Er¬ 
krankung verwerten lassen, später berücksichtigen, doch darf viel¬ 
leicht schon hier soviel antizipiert werden, dass es in unseren Fällen 
kaum der Mühe lohnt, tiefer in die Frage der Ätiologie eingehen zu 
wollen, da in einer grossen Zahl der Fälle der gonorrhoische Ursprung 
erwiesen, in einer weiteren beträchtlichen Zahl derselbe wahrschein¬ 
lich, in fast allen weiteren Fällen nicht ausznschliessen ist, und dass 
kaum einige Fälle übrig bleiben, in welchen wir eine gonorrhoische 
Infektion einigerniassen mit Sicherheit ausschliessen können !‘* 

Allein die Tatsache, dass es sich in den 700 Fällen von Goth 
418 mal um verheiratete Frauen handelt, von denen 137 drei und 
mehr Kinder hatten, hätte den Autor vorsichtiger in der Beurteilung 
der Ätiologie machen s(dlen. Wir wollen jedoch nicht näher auf das 
Für und Wider in diesem Fall eingehen, wir wollen nur zeigen, wie 
innerhalb von 40 Jahren eine Verschiebung in der Beurteilung der 
Krankheitsursache bei diesen Entzündungen vor sich gegangen ist, die 
soweit geht, dass wir aus der einseitig puerperalen Beurteilung zu 
einer einseitig gonorrhoischen gekommen sind. Denn darüber kann 
kein Zweifel sein, das Gros der Praktiker kennt eigentlich nur die 
„aszendierte“ Gonorriioe. Werden einmal andere Keime gefunden, 
so sind es ..Sekundäriiin^ktionen. die aus dem Darm stammen**. 

Wenn wir aber bedenken, wie selten der Gonokokkus auch nur 
zu Fieber im Wochenbett. ge>chwt^ige denn zu Kindbettrieber Ver¬ 
anlassung gibt, soweit wenigstens der Nachweis einwandsfrei gelungen 
ist. in wie reichem Masse atier die gewöhnlichen Eitererreger und 
besonder^ auch aMaer<.»be Bakterien zu diesen Erkrankungen führen. 


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ö] 


Zar Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


49 


SO konnten wir daraus den Schluss ziehen, dass auch bei den lokalen 
Prozessen diese Erreger eine viel grössere Rolle spielen als bisher 
angenommen wird. Die Erfahrung musste das entscheiden. 

Schon 1895 haben Men ge und K r ö n i g anaerobe Bakterien im Eiter 
einer Saktosalpinx gefunden, aber weder sie noch spätere Untersucher, 
Natvig, Wegelius, haben diesen Befunden eine weitere Bedeutung 
beigelegt. So fest wurzelte die Lehre von der Unschädlichkeit der 
„Fäulniskeime“, obwohl sich gerade in dem einen Fall von Krönig 
bei der Sektion schwere sekundäre Prozesse in den Lungen fanden. 
Eine höhere Bewertung wurde den Anaerobiern von französischen 
Forschern zuteil. Veillon, Halle, Rist, Jeannin erkannten die 
pathogenen Eigenschaften der Anaerobier schon in den 90 iger Jahren 
des vorigen Jahrhunderts; weil sie systematisch nach Anaerobiern 
suchten. In Amerika hat Little 1905 in Fällen von Puerperalfieber 
anaerobe Bakterien gefunden, darunter einmal auch den Streptococcus 
putridus im Blut, in Thromben und im Urin. 

Wir wurden, wie gesagt, durch die häufigen negativen Resultate 
der aeroben Züchtungsmethoden dazu veranlasst, die anaeroben Nähr¬ 
böden in ausgedehnterer Weise anzuwenden, weiter bestimmte uns 
der fötide Geruch des Eiters, an die anaeroben Bakterien zu denken. 
Die Überlegung, dass es möglich sein müsse, in einem akut entstandenen 
Eiterherd den Erreger nachzuweisen, gestattet, wenn die Kultur steril 
bleibt, eher einen Zweifel an derZulänglichkeit der Untersuchungsmethode 
als an allgemein gültigen Gesetzen der Pathologie. Und dieser Schluss 
erwies sich in der Tat als richtig, wie aus unseren Befunden hervorgeht. 
Wenn trotzdem in einem gewissen Prozentsatz, weder aerob noch 
anaerob Keime nachgewiesen werden konnten, so lagen hier wohl 
meist ältere Prozesse vor, in denen die Bakterien bereits zugrunde 
gegangen waren. Auch diese Fälle dürfen nicht einseitig in diesem 
oder jenem ätiologischen Sinne gedeutet werden, denn alle Keime 
werden zu irgend einer Zeit in abgeschlossenen Herden absterben. 

Wir lassen nun die Auszüge aus den Krankengeschichten folgen. 

Zur schnelleren Orientierung geben wir eine Übersicht der 
bakteriologischen Befunde unserer Fälle. Wir fanden im Eiter: 


. 1. Strept. erysipelatosus (haemolyticus) 

6 mal = 7,6% 

2. „ vaginalis (anhaemolyticus) 

2 

V 

3. „ mucosus 

1 

7? 

4. Diplococcus lanceolatus 

2 


5. Staphylokokken 

2 


6. Gonokokken 

5 

V — % 

7. Bact. coli 

8 

. =10,1% 

8. „ » + Vaginalstrept. 

1 


Beiträge zar Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. 11. H. 1. 


. 4 

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50 H. ScbottmüUer und W. Barfurtb. 


[6 

9. Staph. aerogenes (anaerobius) 

3 mal = 3,8%. 

10. Anaerobe Gr — Stäbchen 

1 

♦? 

11. Strept. putridus (anaerobius) 

13 

., = 16,4% 

12. Strept. putrid.-(-Staph. aerogen. 

10 

. = 12,6% 

13. Strept. putrid. -|- Coli 

4 


14. Strept. putrid. -(- Strept. vagin. 

2 


15. Strept. putrid. -|- Strept. viridans 

1 


16. Strept. putrid. -)- Bac. emphysematosus 

1 

r; 

17. Strept, putrid. -|- Bac, emphysem, -f- Bac. acid. 



lact. 

1 

r 

18. Strept. putrid. -(- Staph. aerogen -(- Coli 

3 


19. Strept. putrid, -j- Staph. aerogen. -|- Coli -}- Bac. 



acid. lakt. 

1 

rj 

20. Steriler Eiter 

12 

. =15,2% 


8 mal war die Punktion, trotz sicherer Tumoren, erfolglos. 

Imal wurde eine sterile Hämatozele gefunden. 

1 mal wurde, in einem Fall von Darmperforation, ein Bakterien¬ 
gemisch gefunden. Diese 10 Fälle haben wir für unsere Statistik 
nicht verwandt. In 2 von den 5 Gonokokkenfallen wurde der Erreger 
nur in der Zervix nachgewiesen, bei sterilem Eiter im einen, erfolg¬ 
loser Punktion im anderen Falle. 

Wir fanden anaerobe Keime 28 mal = 35,4% 
aerobe „ 27 „ = 34,2 % 

anaerobe-j-aerobe „ 12 „ = 15,2%. 

Wenn wir unsere Befunde mit der Statistik Herrmanns ver¬ 
gleichen, wird ohne weiteres ersichtlich, dass die sterilen Fälle etwa 
im Prozentsatz der anaeroben Befunde verringert worden sind. 

' P ! Streptok. i ^ i 

Autoren Summe ! Gonokokken und I Diverse Steril Anaerob. 

I Staphylok. 

Herrmann I 1005 = lOO® o 216 = 21,4®/o 118 = 11,7"/« 93 ~ OtS"/« 578 = 57,6" « — 

Wir ' 79 = 100"« 5= 6,3"» 14 = 17,8«« 20 = 25,3"« 12 = 15,2«,« 28 = 35,4"/o 

’ ; 40 = 50,6», 0 

Es bleibt auch in unserer Statistik ein gewisser Prozentsatz steriler 
Fälle, über deren Ätiologie nur Vermutungen angestellt werden können, 
von denen aber wohl einige gonorrhoischen Ursprungs sein mögen. Bei 
sechs Patientinnen deutet die Anamnese darauf hin. Aber das Zurück¬ 
bleiben der Gonokokkenbefunde gegenüber der Herrmafinschen 
Statistik wird vielleicht dadurch erklärt, dass unter unserem Material 


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7] 


Zar Ätiologie der eitrigen Adnezerkrankangen. 


51 


Paellae publicae nicht Vorkommen (es bedürfte indessen noch des Nach¬ 
weises, ob die bei Prostituierten «uftretenden Adnezerkrankangen nicht 
auch häufig auf eine andere als gonorrhoische Ätiologie zurückzuführen 
sind). Die Zusammensetzung unserer Kranken entspricht im allgemeinen 
durchaus derjenigen anderer geburtshülflieben Abteilungen, und Sta¬ 
tistiken, die auf einer solchen Grundlage anfgestellt werden, dürften den 
tatsächlichen Verhältnissen Rechnung tragen. Absolute Werte lassen 
sich aus einer kleinen Zusammenstellung natürlich nicht gewinnen, und 
ein Blick auf die Statistik Herrmanns lehrt, dass unter den ein¬ 
zelnen Autoren erhebliche Differenzen bezüglich der verschiedenen Er¬ 
reger bestehen. 

Vom klinischen Standpunkt aus sind die anaeroben Bakterien des¬ 
halb von grossem Interesse, weil sie es neben Bacterium Coli vor allem 
sind, die dem Eiter den fötiden Geruch geben. Immer also, wenn 
stinkendes Sekret gewonnen wird, können wir annehmen, dass Coli 
und besonders anaerobe Keime die Infektion hervorgerufen haben. 
Misch infektionen mit aeroben Keimen sind damit natürlich nicht aus¬ 
geschlossen. Man hat bisher diese Fälle meist als Infektionen vom 
Darm her aufgefasst, infolge inniger Verwachsungen zwischen Mast¬ 
darm und Tumor sollte ein Einwandern von Keimen ermöglicht werden. 
Unklar wäre dann, warum in vielen Fällen innigster Verwachsungen 
sterile Eiterherde gefunden würden. Haarfeine Fisteln, die Kuntzsch 
zwischen Rektum und Entzündungsherd fand, müssen mit Eiterdurchbrach 
in den Darm Zusammenhängen, und es ist bekannt, dass gerade nach 
einem solchen Ereignis Besserung oder Heilung erfolgt, damit sicher 
keine Keimvermebrung. Der Nachweis der Anaerobier im Eiter und 
vorher im Zervikaikanal beweist, dass die Infektion einen anderen, 
einfacheren und natürlicheren Weg geht und dass es sich 
lediglich um ein Aszendieren der Keime handelt. Die notwendige 
Bedingung für das Zustandekommen einer extrauterinen Entzündung 
bezw. Eiterung ist nach unserer Erfahrung eine Ansiedlung der Keime 
im Endometrium oder zum mindesten in der Zervix, also zuerst eine 
Infektion des Uterus selbst. Von hier aus dringen die Bakterien in die 
Tuben resp. ins Parametrium ein. Eine Infektion des Uterus dürfte 
in den hier in Betracht kommenden Fällen nur äusserst selten fehlen. 

Es würde keiner Erörterung des Invasionsweges bedürfen, wenn 
sich ohne weiteres in jedem Fall eine Übereinstimm'ting des Zervix- 
und Tuben-Eiterbefundes feststellen Hesse. Obwohl das sicherlich zu 
irgend einem Zeitpunkt der Infektion bei jeder Kranken möglich sein 
wird, liegt doch sehr häufig eine so lange Zeit zwischen der Invasion 
des Erregers in die Uterushöhle und der Einwanderung in die Adnexe, 
dass die Keime entweder bereits aus der Zervix verschwunden oder 

4* 


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H. SchottmUUer und W. Barfurth. 


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52 

von anderen überwuchert sind. Natürlich kann es auch verkommen, 
* dass in der Zervix ein Bakteriengemisch gefunden, während im Eiter 
nur eine Art Keime nachgewiesen wird, oder umgekehrt. Wir haben 
in 30 Fällen den gleichen Erreger in der Zervix und im punktierten 
Eiter festgestellt, bei 67 Fällen keimhaltigen Eiters. 15 mal finden 
sich in den Krankengeschichten keine Angaben, entweder, weil gleich 
bei der Aufnahme punktiert wurde, oder weil infolge des hohen Fiebers 
von der Untersuchung abgesehen wurde. Differenzen zwischen Zervix- 
und Eiterbefund stellten wir z. B. in einem Fall von Gonorrhoe fest, 
wo im Halskanal Coli, im Eiter typische, intrazellulär gelagerte Gr- 
Diplokokken nachgewiesen wurden. Trotzdem wird hier niemand über 
den Weg der Infektion im unklaren sein. Andererseits konnten wir 
gerade bei den Eiterungen, für die in erster Linie „Darminfektionen“ 
verantwortlich gemacht werden, nämlich 16 Fälle, in welchen Coli in 
Beinkultur oder in Symbiose mit andern Keimen eine Roll spielte, 
12 mal auch in der Zervix Coli nachweisen. Bei einem der negativen 
Zervixbefunde handelt es sich um einen appendizitischen Prozess, 
wie die spätere Operation ergab. Also nahmen die Keime den 
aszendierenden Weg durch die Zervix in die Tube und nicht den 
problematischen vom Darm aus, eine Bahn, die wir nicht anerkennen. 
6 mal fanden wir bei diesen Erkrankungen Keime im strömenden 
Blut. Die bakteriologischen Ergebnisse der Zervix, des Blutes und 
des Punktats verhielten sich dabei wie folgt: 


Nr. 

1 

Name 

Zervix 

Blut 

Eiter 

3 

Knocke 

Strept. erysipelat. 

Strept. erysipelat. 

Strept. erysipelat. 

32 

1 Wolf 

Coli 

Anaer. Strept. + 
Gr. + Stäbchen 

Anaer. Strept. 

35 

Söder 

— 

Strept. viridans 

Strept. viridans + 
anaer. Strept. 

48 

Lange 

Anaer. Strept. -f Baz. 
emphysematosas j 

Anaer. Strept. 

Punktion ohne Er¬ 
gebnis 

65 

Bertram 

Anaer. Strept. + Coli 

Anaer. Strept. 

Anaer. Strept. 

78 

1 Wolgast 

nicht untersucht 

Anaer. Strept. -|- 
, anaer. Staph. 

Anaer. Strept. + 
anaer. Staph. 


Es bestand * demnach 3 mal eine völlige Übereinstimmung des 
Blut- und Eiterbefundes, 2 mal eine teilweise Übereinstimmung, während 
in einem Fall die Punktion kein Ergebnis batte. Dass in Fall 32 im 
Blut zweierlei Keime, im Eiter nur eine Art gefunden wurde und dass 
Fall 35 das umgekehrte Bild zeigte, kann ohne Zwang wohl dahin 
erklärt werden, dass bei der zeitlichen Differenz der Keimbestimmung 


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9] Zur Ätiologie der eitrigen Adoexerkrankungen. öS 

eine Spezies sich dem Nachweis entzog, vermutlich weil sie in dem 
in Frage kommenden Nährboden weniger günstige Lebensbedingungen 
fand als die andere. Man muss aber im Auge bebalten, dass Blut- 
und Tubeneiterbefund keineswegs voneinander abhängig ist. Eine 
Infektion der Tuben vom Blutwege aus, ist für gewöhnlich sicher aus- 
zuschliessen. 

Natürlich kann ein Ansiedeln von Keimen nur unter besonderen 
Bedingungen stattfinden. Die pathogenen Aerobier und Anaerobier 
sind nicht imstande bei normalen Genitalverhältnissen invasive Eigen¬ 
schaften zu entwickeln. Bei Virgines findet man äusserst selten ent¬ 
zündliche Adnexerkrankungen dieser Ätiologie, und man geht nicht 
fehl, wenn man dafür Störungen in der normalen Funktion, Menorrhagien, 
Masturbation und anderes verantwortlich macht. In unseren Fällen, 
wie überhaupt, sind als disponierende Momente für die Infektion Abort 
und Partus mit grosser Regelmässigkeit nachweisba'r. Wo scheinbar 
ohne diesen Vorgang eine Infektion stattfand, wird man häufig genug 
ans dem Blntnngsbild und der Anamnese einen frühen Abort eruieren, 
auch wenn die Gravidität ans erklärlichen Gründen strikte in Abrede 
gestellt wird. Wir haben an unserem sehr grossen Material, das die 
Mehrzahl aller zur Krankenhausbehandlnng kommenden Aborte und 
Blutungen „unbekannter“ Herkunft umfasst, immer wieder die 
Richtigkeit dieser Voraussetzung festgestellt. Es bedarf kaum 
eines Hinweises, dass hier kriminelle Handlungen eine grosse 
Rolle spielen, und dass gerade hierdurch die fieberhaften Aborte so 
prävalieren. 

Auch die Gonorrhoe kann im Wochenbett aszendieren, wir haben 
aber bereits darauf hingewiesen, wie selten Gonokokken im Puerperium 
einwandsfrei als Erreger fieberhafter Erkrankungen nachgewiesen 
werden. Nicht einmal eine Blenorrhoe des Kindes ist ein exakter 
Beweis dafür, dass Fieber von seiten der Mutter durch Gonokokken 
und nicht durch andere Keime bedingt ist. Naturgemäss bestehen 
im Wochenbett oft grosse Schwierigkeiten bezüglich der ätiologischen 
Diagnose und ebenso schwierig ist die Frage zu entscheiden, ob Keime, 
die bei bestehender Gonorrhoe im Tubeneiter gefunden werden, z. B. 
anaerobe Streptokokken als Sekundärinfektionen aufzufassen sind oder 
nicht. Auf diese Punkte weist auch Thal er hin, wenn er sagt: 
Gleich unsicher — wie bei der Diagnose, ob Eiter vorhanden — ver¬ 
halten wir uns nach wie vor bezüglich der exakten ätiologischen 
Diagnose dieser Erkrankungen. Kbenso wie selbst bei Nulliparen mit 
den bekannten gonorrhoischen Stigmen Irrtümer bei der Feststellung 
der ätiologischen Grundlage der im Bereich des inneren Genitales 
nachweisbaren Entzündungsherde (beispielsweise bei bestehender 


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54 


H. Schottmttller und W. Barfurth. 


[10 


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sekundärer Infektion der Saktosalpinx von benachbarten Darm! her) 
möglich sind, können andererseits anamnestisch auf ein febriles Wochen¬ 
bett zu beziehende, also wahrscheinlich septische Adnexentzündungen, 
ohne weiteres auch ihre Genese einer aszendierden Wochenbetts¬ 
gonorrhoe zu verdanken haben.“ 

Wir fanden z. !B. bei einer Patientin mit Zervixgonorrhoe im 
punktierten Eiter anaerobe Keime und es ist sicher, dass es sich 
hierbei nicht um einen vereinzelten Fall handelt, sondern dass die 
Verhältnisse öfter so liegen können. Man mag diesen Befund in 
dem Sinne deuten, dass die Anaerobier sekundär eindrangen und nach 
dem Absterben der Gonokokken übrig blieben, oder aber die gefun¬ 
denen Keime als primäre Ursache der Beckeneiterung ansehen, mit 
Sicherheit lässt sich darüber in jedem Fall kein Urteil abgeben. Wir 
glauben nicht, dass sehr häufig, nachdem wie Ger heim sagt, die 
Gonokokken die 'Tür geöffnet haben, andere Keime Eiterungen des 
inneren Genitales hervorrufen, sondern sind vielmehr der Ansicht, 
dass die Anaerobier, deren pathogene Eigenschaften jetzt wohl ausser 
Frage stehen, primär Endometritis, Salpingitis etc. hervorrufen können. 
Und wenn wir hierfür auch den unwiderleglichen, exakten Beweis 
nicht erbracht haben sollten, sicher ist, dass es in solchen Fällen 
nicht mehr die Gonokokken sind, welche den Krankheitsprozess unter¬ 
halten, sondern die anderen, anaeroben oder aeroben Erreger. Kein 
Wunder, dass hier die Gonokokkenvakzinetherapie versagt! Sie 
kann nur da wirksam sein, wo Gonokokken in Reinkultur vorhanden 
sind, handelt es sich um Infektionen mit anderen Erregern oder um 
Mischinfektionen, so muss sie uns im Stich lassen. Bei rationeller 
Anwendung dieser spezifischen Therapie muss demnach vor allem in 
dem in Frage kommenden Erkrankungsgebiet der spezifische Erreger 
nachgewiesen werden. Nach dem Gesagten ist es keine Frage, dass 
ihre Anwendung nur in wenig Fällen von Erfolg begleitet sein kann. 
— Das schnelle Absterben der Gonokokken im Abszesseiter, steht in 
einem gewissen Widerspruch zu dem von vielen Autoren geäusserten 
Pessimismus in der Prognosenstellung. Die Tatsache, dass diese Keime 
in relativ kurzer Zeit aus dem Eiter verschwinden, berechtigt eher 
zu der Annahme, dass die gonorrhoischen Prozesse ausheilen können. 
Eine Heilung ist vielleicht um so eher in den Fällen zu erwarten, 
in denen es sich um Moninfektion handelt. Die Gonorrhoe ver¬ 
hält sich hier wie andere infektiöse Erkrankungen, z. B. Diphtherie, 
die als Reininfektion sehr oft weniger gefährlich verläuft als in Sym¬ 
biose mit an<leren Keimen. Dabei ist selbstverständlich die individuelle 

*) S. oben! 


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111 


Zar Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


55 


Disposition von Wichtigkeit, und eine Regel lässt sich nur für das 
Durchschnittsvirulenzverhältnis aufstellen. Denn wie es Menschen 
mit abnorm geringer Widerstandskraft gegen Gonorrhoe gibt, Indi¬ 
viduen bei denen nacheinander die ganze Reihe der denkbaren Kom¬ 
plikationen mit folgendem Exitus auftreten, so gibt es sicher auch 
Keime, die durch schnelle Übertragung von Mensch zu Mensch, oder 
aus anderen Gründen eine erhöhte Virulenz besitzen. Beides sind 
Ausnahmen. 

Es ist klar, dass es für die klinische Beurteilung der Becken¬ 
eiterungen von grösster Bedeutung wäre, bestimmte charakteristische 
Unterscheidungsmerkmale der septischen und gonorrhoischen Prozesse 
zu gewinnen, die pathognomonisch verwertbar sein würden. Alle 
dahin zielenden Versuche haben bisher kein brauchbares Resultat 
ergeben. Für die chronische Gonorrhoe gibt es weder untrügliche 
anamnestische noch klinische Merkmale, Fluor, Blasenbeschwerden, 
vermehrte Leukozyten, Schmerzen und Lokalisation finden sich ebenso¬ 
wohl bei den septischen Genitalerkrankungen. Rezidive treten hier 
wie dort auf. Am ehesten gibt vielleicht die Fieberkurve einen An¬ 
haltspunkt, niedrige Temperaturen bei relativ grossen subjektiven 
Beschwerden sprechen nach unseren Erfahrungen oftmals für Gonor¬ 
rhoe. Man würde jedoch fehlgehen, wenn man auf diesen Punkt 
allzu grosses Gewicht legen würde. 

Bei dieser Gelegenheit möchten wir die Arbeit Schriddes streifen, 
der durch umfangreiche histologische Untersuchungen über die Ätio¬ 
logie der entzündlichen Adnexerkrankungen ein anatomisch streng 
«inheitliches Bild gonorrhoischer Tubenprozesse gefunden zu haben 
glaubt. Pankow hat auf Grund dieser Anschauungen und unter 
Berücksichtigung der von Asch off betonten Bedeutung der appen- 
dizitischen Ätiologie der Adnexerkrankungen, 400 Fälle dieser 
Art auf ihre Entstehungsursache hin untersucht. Er fand 43% 
gonorrhoischer, 22% tuberkulöser, 13% septischer und 22% post- 
appendizitischer Ätiologie und hält es für wahrscheinlich, dass diese 
Zahlen den tatsächlichen Verhältnissen entsprechen. 

Die Lehre Schriddes hat von vielen Seiten eine schroffe Ableh¬ 
nung erfahren, da Untersuchungen von anderer Seite ergaben, dass 
die von ihm für pathognomonisch gehaltenen Plasmazellen, Verdickung 
der Tubenfalten etc., nicht nur bei gonorrhoischen, sondern bei fast 
allen chronischen Tubeneiterungen gefunden wurden. Wir zweifeln 
gleichfalls an der Möglichkeit einer einwandsfreien Differenzierung, 
weil wir in Anbetracht unserer Ergebnisse, die von Pankow mittelst 
der Schriddeschen Methode gewonnenen Resultate nicht anerkennen 
können. Es ist jedenfalls sicher, dass eine histologisch-anatomische 


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56 


H. Schottmttller und W. Barfurtb. 


[12 


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Entscheidung bei Mischinfektionen unmöglich ist. Statistische Daten 
über die Ätiologie der Adnexerkranknngen, die auf dieser Grund¬ 
lage basieren, müssen daher abgelehnt werden. 

Um die Frage der Ätiologie zu entscheiden, bedarf 
es eines grossen, durch bakteriologische Untersuchungen 
des Eiters kontrollierten Materials (nicht nur eines viel¬ 
leicht vor Monaten gelu'ngenen Gonokokkennachweises!). 

Unsere Therapie der Beckeneiternngen war durchweg konser¬ 
vativ. Es handelte sich um fieberhafte Prozesse, bei denen wir 
Bauchhöhlenoperationen für kontraindiziert halten. Vorhandene 
Eitersacke haben wir nach Probepunktion meist von der Vagina 
aus inzidiert und durch Drainage den Eiterabfluss geregelt. Zu¬ 
weilen wandten wir zu diesem Zweck den Perthesaspirations- 
apparat an. Bei gutem Eiterabfluss tritt rasch Entfieberung ein, 
und die Krankheitsdauer wird erheblich verkürzt. Dasselbe beob¬ 
achtet man bei Spontandurchbruch des Eiters in das Rektum, in 
die Scheide oder in die Blase. Nicht selten mussten wir wiederholt 
punktieren, weil mehrere Abszesshöhlen vorhanden waren. In 8 Fällen 
hatte die Punktion kein Ergebnis, trotz sicher vorhandener Eitersacke, 
sei es, dass die Tumoren zu hoch sassen, oder dass die richtige Stelle 
verfehlt wurde. Einmal waren wir gezwungen die Patientin zu einem 
grösseren Eingriff auf die chirurgische Abteilung zu verlegen, weil 
trotz Inzision eine Zunahme des parametritischen Abszesses bis zum 
Rippenbogen erfolgte. 

Immer hat uns bei unseren therapeutischen Massnahmen die 
Leukozytenzählung wichtige Anhaltspunkte gegeben. Wir fanden 
in allen Fällen, die wir daraufhin prüften, mit beginnender Abszess¬ 
bildung ansteigende Werte, bei schon vorhandenem Eiter gleich- 
bleibende, erhöhte Zahl, und nach dem Abfluss des Eiters sinkende 
Leukozytenmenge. Die konsequent durchgeführte Zählung ist zugleich 
ein sicherer Index dafür, ob ein Eingriff genügt, ob nicht. Sind 
mehrere Abszesshöhlen vorhanden, so sinkt nach Eröffnung eines der¬ 
selben die Leukozytenraenge nur vorübergehend ab, um bald wieder 
erhöhte Werte zu zeigen. Auf die Menge des Eiters kann aus der 
Leukozytenzählung nicht geschlossen werden, es finden sich bei relativ 
geringen Eitermengen hohe Werte und bei sehr grossen Abszessen 
massige Zahlen. Dasselbe gilt für die verschiedenen Krankheitserreger, 
unter Umständen finden sich bei einer Coliinfektion höhere Werte 
als bei einer Streptokokkeninfektion. Leukozytenzählungen wurden 
in 75 Fällen vorgenommen. Wir möchten der Leukozytenzählung in 
bezug auf die Diagnose eitriger Adnexerkrankungen einen höheren 
Wert beilegen als Franz. 


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13] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankongen. 


57 


Die Dauer des Krankenhausaufenthaltes betrug für 82 Patientinnen 
3271 Tage, es kommen also auf jede Kranke rund 40 Behandlungs¬ 
tage. Die längste Behandlungszeit währte 114 Tage, die kürzeste 
12 Tage. Am schnellsten werden naturgemäss die einseitigen Prozesse 
zur Abheilung gebracht, bei denen mit*der Eiterentleerung Tempe- 
ratnrabfall eintritt. Diese Fälle wurden meist nach 2—3 Wochen 
entlassen. 

Wir haben quoad vitam gute Resultate gehabt, der Technik 
sind keine Todesfälle zuzuschreiben. Eine Patientin (13) starb an 
fortschreitender Thrombophlebitis, es handelte sich um einen krimi¬ 
nellen Abort, der hochfiebernd aufkam. Eine andere (47) starb an 
Herzschwäche; infolge hochgradiger Nephritis (10®/oo Albumen!) wurde 
der Verlauf unheilvoll beeinflusst. 

Von 96 bis zum 1. Juli 1912 behandelten Frauen, die zur Nach¬ 
untersuchung zitiert waren, konnten 44 nachuntersucht werden oder 
beantworteten den übersandten Fragebogen, 24 waren verzogen, 1 war 
an einer nicht zu ermittelnden Krankheit verstorben. 

19 Frauen waren seit der Behandlung dauernd beschwerdefrei. 

10 Frauen hatten zeitweise Beschwerden geringerer Natur. 

7 Frauen waren wieder in ärztlicher Behandlung gewesen. 

6 Frauen wurden nachträglich operiert und zwar: 

1. Kuntzen, 1909. Exstirpation d. r. Adnexe. 1910. Totalexstirpation. 

2. Dietz, 1910. Exstirpation d. 1. Adnexe. 

9. Peters, 1912. Operation wegen Unterleibsleidens. 

10. Schöttler, 1912. Exstirpation d. r. Adnexe. 

28. Mann har dt, 1912. Exstirpat. d. r. Adnexe, Appendektomie. 

60. Ti eck, 1912. Exstirpat. d. r. Adnexe, Appendektomie. Welche 
Indikationen für diese Operationen massgebend waren, kann von uns 
natürlich nicht beurteilt werden. Sicher darf man sagen, dass die 
Operation nicht gegen die von uns ausgeführte vaginale Eröffnung 
des Abszesses spricht. Wir geben zu, dass Rezidive verkommen, die 
erneuter Behandlung bedürfen und dass sie, wie in seltenen Fällen 
vielleicht auch Residuen der Adnexentzündung mit ihren objektiv 
nachweisbaren Erscheinungen, eine Radikaloperation indiziert er¬ 
scheinen lassen können. Sehr häufig sind für die Ausführung der 
Operation rein subjektive Beschwerden der Patienten massgebend, 
auch bei Operateuren grössten Ansehens. 

Zwei Frauen waren nachträglich wieder gravid ge¬ 
worden. (33 und 37.) Berücksichtigt man die Schwere der Er¬ 
krankungen, so kann das Resultat als ein günstiges bezeichnet 
werden. Die Möglichkeit ohne grosse Eingriffe einen hohen Prozent¬ 
satz der Kranken dauernd zu heilen, berechtigt dazu, an der konser- 


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ö8 H. Schottmttllar und W. Barfarth. [14 

vativen Behandlung festznhalten. Für die ungeheilten Fälle wird als 
Ultima ratio die Operation zu empfehlen sein. 

Überblicken wir zum Schluss unser Material, vergegenwärtigen 
wir uns nochmals unsere bakteriologischen Befunde, dann können 
wir uns dem Standpunkt Doderleins anschliessen, der bei seinen 
Ausführungen über die Gonorrhoe der weiblichen Genitalien zu dem 
Schluss kommt, „dass die Häufigkeit der Gonorrhoe sich keineswegs 
so trüb darstellt und auch die bleibenden Folgen, insbesondere für 
die Ehe nicht so schwer und so schlimm sind, wie man vielfach an¬ 
nimmt“. Wenn er ferner sagt: „dass die septischen und saprophyti¬ 
schen Infektionen, trotz der Beschränkung, nur unter besonderen 
Umständen in den Genitalien sesshaft werden zu können, eine ausser¬ 
ordentlich grosse Rolle in dem weiten Gebiet der gynäkologischen 
Erkrankungen spielen und die eigentliche Domäne der Gynäkologie 
bilden“, so unterstreichen wir, ausgenommen die „saprophytische In¬ 
fektion“, seine Behauptung. 

Die Kenntnis der anaeroben Bakterien und systematische bak¬ 
terielle Forschungen werden dazu beitragen unsere Kenntnisse dieser 
Erkankungen zu fördern und theoretischer Spekulation den Boden zu 
entziehen. 


Literatur. 


1. Aschoff, Die Wurmfortsatzentzündung. Jena 1908. 

2. Baruch, Spätresultate von doppelseitigen Adnexoperationen. Zeitschr. f. Geb. 
und Gynäkol. Bd. 42. 1900. 

3. Ber^holm, Ober Mikroorganismen des Vagmalsekretes Schwangerer. Archiv 
f. Gynäkol. 66. 1902. 

4. Bondy, AnaerobenzUchtung. Zentralbl. f. Gynäkol. 10. 1911. 

5. Bruck, Ober spezifische Behandlung gonorrhoischer Prozesse. Deutsche med. 
Wochenschr. 11. 1909. 

6. B u m m, Der Mikroorganismus der gonorrhoischen Behandlung: ^Gonokokkus 
Neisser“. Wiesbaden 1885. 

7. Derselbe, Gonorrhoische Mischinfektion beim Weibe. Wiesbadener Natur- 
forscherversammlnng 1887. 

8. Derselbe, über die Aufgaben weiterer Forschungen auf dem Gebiet der 
puerperalen Wundinfektion. Archiv f. Gynäkol. 34. 1889. 

9. Derselbe, Grundriss zum Studium der Geburtshilfe. Wiesbaden 1912. 

10. Burckhardt, Saprämie oder Bakteriämie? Archiv f. Gynäkol. Bd. 95. 1912. 

11. Döderlein, Über das Vorkommen von Spaltpilzen in den Lochien gesunder 
und kranker Wöchnerinnen. Archiv f. Gynäkol. 21. 1887. 

12. Döderlein-Krönig, Operative Gynäkologie. 1912. 


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13] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


59 


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zessen im Genitalapparat der Frau etc. Zentralbl. f. Gynäkol. 1912. 

14. Erb. Zur Statistik des Trippers beim Manne und seine Folgen für die Ehe¬ 
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15. Fermi und Bassu, Weitere Untersuchungen über Anaerobiose. Zentralbl. 
f. Bakt. 38. 1905. 

16. Friedrich, Saprämie oder Bakteriämie bei fieberhaften Aborten. Archiv f. 
Gynäk. 95. 1912. 

17. Fromme, Über spezifische Behandlung der weiblichen Gonorrhoe. Berl. klin. 
Wochenschr. 21. 1912. 

18. deGasperi und Savini, Beitrag zur ZOchtungs- und Isolierungstechnik 
anaerober Mikroorganismen. Zentralbl. f. Bakt. 58. 1911. 

19. Gerheim, Mischinfektion bei Gonorrhoe. Verbandl. der physikal. med. 
Gesellscb. Würzburg. Bd. 21. 

20. Ghon und Sachs, Beiträge zur Kenntnis der anaeroben Bakterien des 
Menschen. Zentralbl. f. Bakt. 34. 35. 

21. Goldschmidt, Untersuchungsmetboden des Lochialsekretes auf Strepto¬ 
kokken. Archiv f. Gynäk. 93. 1911. 

22. G6th, Klinische Studien über 700 Fälle von entzündlichen Adnextumoren. 
Archiv f. Gynäk. 92. 1910. 

23. Gräfenberg, Die prognostische Bedeutung der morphologischen Blutele- 
mente bei puerperalen Erkrankungen. Archiv f. Gynäkol. 85. 1908. 

24. Guggisberg, Die Frage der Vakzinetherapie und Vakzinediagnose der 
Gonorrhoe. Münch, med. Wochenschr. 22. 1912, 

25. Hai 14, Recherches hactöriologiques du canal gönital de la femme. Thäse de 
Paris. 1898. 

26. Hamm, Über die Notwendigkeit des anaeroben Kulturverfahrens in Geburts¬ 
hilfe und Gynäkologie. Zentralbl f. Gyäkol. 1910. 

27. Derselbe, Habilitationsschrift 1912. 

28. Heinricus, Experimentelle Untersuchungen über Bacillus aerogenes capsul. 
Archiv f. Gynäkol 85. 1908. 

29. Hoinsius, Versuche zur Vakzinebefaandlung der weiblichen Gonorrhoe. 
Monatsschr. f. Geburtsh. und Gynäkol. Bd. 8^. 

30. Herrmann, Beitrag zur konservierenden Behandlung entzündlicher Adnex- 
erkrankungen. Zeitschr. f. Geburtsh. und Gynäkol 42. 1900. 

31. af Heurlin, Bakteriologische Untersuchungen des Keimgehaltes im Genital- 
kanale der fiebernden Wöchnerinnen etc. Helsingfors 1910. 

32. Jeannin, Etiologie et pathogönie des infections puerpörales putrides. 
Paris 1902. 

33. Kolle-Wassermann, Handbuch der Mikroorganismen. 1. Aufl. 

34. Krönig, Züchtung der Scheidenkeime auf sauer reagierendem Nährboden und 
bei Luftabschluss. Zentralbl f. Gynäkol. 1894. 

35. Derselbe, Über die Natur der Scheidenkeime, speziell über das Vorkommen 
anaerober Streptokokken im Scheidensekret Schwangerer. Zentralbl f. Gynäkol. 
1895. 

36. Kulka, Ein Beitrag zur Anaerobenzüchtung bei Sauerstoffabsorption. Zentralbl. 
f. Bakt. 59. 1911. 

37. Kuntzscb, Indikationen, Technik und Resultate von 1000 Operationen bei 
entzündlicher, eitriger Adnexerkrankung und Beckeneiterung. Verhandlung 
der Gesellsch. f. Geburtsh. und Gynäkol. zu Berlin 1905. 


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CO H. Schottmüller und W. Barfurtb. [16 

38. L a h m e r 8, Anaerobe Blutkulturen bei Puerperalfieber. Zeitscbr. f. Geburtsb. 58. 

39. Landau, Zur Pathologie und Therapie der Beckenabszesse. Archiv f. 
Gynäkol. 46. 

40. Little, Der Bacillus aerogenes capsulatus im Puerperalfieber. Zentralbl. f. 
Gynftkol. 1905. 

41. Luther, Über die Gonorrhoe beim Weibe. Sammlung klinischer Vorträge. 
Gynäkol. 32. 1894. (Literatur.) 

42. Martin, A., Handbuch der Krankheiten der weiblichen Adnezorgane« Leipzig 
1896. 

43. Menge-Krönig, Bakteriologie des weiblichen Genitalkanals. Leipzig 1897. 

44. Miller, Über die histologische Differentialdiagnose der gonorrhoischen Salpin¬ 
gitis. Monatsscbr. f. Geburtsb. und Gynäkol. 1912. 

45. Natvig, Bakteriologische Verhältnisse in weiblichen Genitalsekreten. Archiv 
f. Gynäkol. 76. 1906. (Literatur). 

46. Nebesky, Beitrag zur klinischen Behandlung der entzündlichen Adnexer¬ 
krankung. Zeitscbr. f. Gynäkol. 48. 

47. Neu, Zur spezifischen Diagnose und Therapie der weiblichen Adnexgonorrboe^ 
Monatsscbr. f. Geburtsb. und Gynäkol. 37. 

48. Nöggerath, Die latente Gonorrhoe im weiblichen Geschlecht. Bonn 1872. 

49. Noble, Behandlung der eitrigen Adnexerkrankuug. Zentralbl. f. Gynäkol. 
1903. 

50. V. Olshausen, Klinische Beiträge. 1884. 

51. Pankow, Über die Beziehungen von Gonorrhoe, Tuberkulose, Appendizitis, 
Sepsis etc. zui Ätiologie der entzündlichen Adnexerkrankungen. 82. Ver¬ 
sammlung deutscher Naturforscher und Ärzte in Königsberg 1910. 

52. Pentzoldt-Stintzig, Handbuch der gesamten Therapie. 4. Aufl. 

53. Prochownick, Zur Behandlung alter Beckenexsudate. Deutsche medizin. 
Wochenschr. 1882. 

54. Reiter, Opsonine- und Vakzinetberapie. Fortschr. der Med. 15. 1910. 

55. Rist, Neue Methoden und neue Ergebnisse im Gebiete der bakteriologischen 
Untersuchung gangränöser und fötider Eiterungen. Zentralbl. f. Bakt. 30. 1901. 

56. Rosowsky, Über das Vorkommen der anaeroben Streptokokken in der 
Vagina gesunder Frauen jind Kinder. Zentralbl. f. Gynäkol. 1. 1912. 

57. Schottmüller, Zur Ätiologie des Febris puerperalis und Febris in puerperio. 
Münch, med. Wochenschr. 11. 1911. 

58. Derselbe, Über bakteriologische Untersuchungen und ihre Methoden bei 
Febris puerperalis. Münch, med. Wochenschr. 15. 1911. 

59. Derselbe, Infektion und Fäulnis. Zentralbl. f. Gynäkol. 17. 1911. 

60. Schridde, Die histologische Diagnose der Salpingitis gonorrhoica. Deutsche 
med. Wochenschr. 34. 

61. Slingenberg, Vakzinebehandlung der weiblichen Gonorrhoe. Archiv f. 
Gynäkol. 96. 1912. 

62. Stolz, Studien zur Bakteriologie des Genitalkanales in der Schwangerschaft 
und im Wochenbette. Graz 1902. 

63. Streng, Zur Züchtung der anaeroben Bakterien. Zentralbl. f. Bakt. 34. 1903. 

64. Stroganoff, Zur Bakteriologie des weiblichen Genitalkanals. Zentralbl. f. 
Gynäkol. 38. 1895. 

65. Thaler, Die entzündlichen Adnex- und Beckenbindegewebserkraukungen etc. 
Archiv f. Gynäkol. 93. 1911. 

66. Tissier, These de Paris 1900. 


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17] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


61 


67. Veil Ion, Tb^se de Paris 1893. 

68. Derselbe, Archiv de m4d. expdrine. 1894. 

69. Veilion et Zaber, Recherches sur qnelques microbes strictement anadrobies 
et leur röle en pathologie. Archiv de mdd. exp4r. 1898. 

70. Veit, Handb. der Gynäkol. 1897. 

71. Wallgreen, Über anaerobe Bakterien und ihr Vorkommen bei fötiden 
Eiterungen. Zentralbl. f. Gynäkol. 42. 1902. 

72. Walthard, Bakteriologische Untersuchungen des weiblichen Genitalsekrets 
in gra vidi täte und im Puerperium. Archiv f. Gynäkol. 48. 

73. Derselbe, Spezielle Bakteriologie der puerperalen Wunderkrankungen. 
V. Winckels Handbuch. III. 2. 

74. Warnekros, Bakteriologische Untersuchungen bei Fieber im Wochenbett, 
bei Aborten und während der Geburt Zentralbl. f. Gynäkol. 1911. 

75. Wegei ins, Bakteriologische Untersuchungen der weibl. Genitalsekrete etc. 
Archiv f. Gynäkol. 88. 1909. 

76. Weisshaupt, Zur Lehre von der Endometritis und der Bedeutung der 
Plasmazellen bei pathologischen Gewebsreaktionen. Zeitscbr. f. Geburtsh. und 
Gynäkol. 62. 1908. 

77. Werth ei m. Die aszendierende Gonorrhoe beim Weibe. Archiv f. Gynäkol. 
42. 1892. 

78. V. Winckel, Handb. der Geburtsh. 1904. 

79. Winter, Zur Prognose und Behandlung des septischen Abortes. Zentralbl. 
f. Gynäkol. 15. 1911. 

80. Witte, Gonokokken und Streptokokken im Pyosalpinxeiter. Zentralbl. f. 
Gynäkol. 23. 1892. 

81. Wolff, Lässt sich nur aus der zytologischen Untersuchung des Tabeneiters 
die Diagnose gonorrhoische Salpingitis stellen? Zentralbl. f. Gynäkol. 49, 50. 
1912. 

82. Wright, The principles of vaccine Therapy. Lancet. Vol. 2. 

83. Derselbe, Serum Therapie. The med. mag. 15. 

84. Zangenmeister, Der heutige Stand der Streptokokkenfrage, im besonderen 
für die Geburtshilfe. Münch, med. Wocbenschr. 21. 1907. 

85. Zinsser, A simple method for the plating of anaerobic organisms. Journ. 
of exper. Med. 1906. 


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62 


H. Schottmüller and W. Barfurth. 


[18 



Name | ^ 


1 

' 1 

I 

Nr. 

und Auf- 1 ^ 

Anamnese 

Diagnose Befund 

Fluor ' 


nahmedatum ‘ ^ 

1 

1 

! 

i j 


1 Kuntzen, 
j Arbeiters¬ 
frau. 

1 7. 5. 07. 


2 Dietz, 
Buffetiers¬ 
frau. 

I 14. 6. 07. 


3 Knocke, 

I Näherin. 
14. 11. 07. 


Stolte, 

Dienst¬ 

mädchen. 

11. 7. 08. 


36 I Vor 12 Jahren sechs 
I Wochen im Kranken¬ 
haus wegen Unter¬ 
leibsleidens (Parame- 
tritis). Kein Partus, 
kein Abort. Erkrankte 
j am 15. II. mit Husten, 
j Brustschmerzen, Aus¬ 
wurf. Danach rote, 
1 juckende Flecken an 
I den Beinen. 


45 


Kein Partus, kein 
Abort. 1901 Entfer¬ 
nung eines Polypen 
aus der Gebärmutter. 
Im Mai 1907 unter 
I Schüttelfrost, Kreuz- 
I und Leibschmerzen er- 
I krankt. Schmerzen b. 
t Wasserlassen, 


26 j 3 Partus, 3 Aborte. 
Am 11. 11. Abort. We¬ 
gen Blutung Zuzie¬ 
hung eines Arztes. 
Schüttelfrost. 


Däbritz, 
Ver¬ 
käuferin. 
24. 6. 08. 


22 


Linksseitige 

Adnex¬ 

erkrankung. 

Purpura. 


Uterus retroflek- Seit Jahren 
tiert, dextroponiert. spärlich. 
Links kindskopf- 
grosser prall elasti- | 

I scher, druckemp¬ 
findlicher Tumor, i 


Linksseitige , Kleiner, derber 

Pyo- ' Uterus in Ante- 

salpinx. i flexio. Links läng- I 

1 lieber, knolligerTu- 

j mor. 


Septischer 
Abort. Para- 
metritis, 
sinistra, 
Douglas¬ 
abszess. 


Menses immer regelm. ' Doppei- 

Seit 8 Tagen krank. | seitige 

Uiiterleibssch merzen. Adnex- 

Kann Stuhl nicht I erkrankung. 
halten. ‘ 


Uterus faustgross, 
weich, enthält 
Plazentarreste. 


Uterus nicht ab- | 
tastbar. Beiderseits ^ 
derbe Tumoren. ' 


19 


Am 1. 6. nach d. Perio- ' 
de plötzl. Schmerzen I 
im Leib rechts, die bei 
Ik'ttnihe besser wur- j 
den. Nach der folgen- | 
den Menstruation neue 
Beschwerdf'Ti. , 


Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung. 


I Uterus klein, derb. 

I Beide Adnexe ver- 
i dickt, druckemp- 
i findlich. 


Mä^ssig 
ge 1 blich- 
eitrig. 


vSeit 

längerer 

Zeit, 


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19] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


63 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Anfangs kein Fie- 

Im Eiter 

1.Tag 12000 

I. 60 ccm 

Uterus un- 

1909 Exstirpat. 

ber. Unter Tempe- 

anaerobe 

22. „ 22800 

dicker, grü- 

verändert. 

d. recht. Adnexe. 

rat uranstieg Leib- 

Streptokokk. 

n. Punktion 

ner Eiter. 

L. druck- 

1910 Totalexatir- 

u. Kreuzschnierzen. 

abfallende 

II. 450 ccm 

empfindl. 

pation. Klagt üb. 

Durch mehrfache 
Punktion Besserung 
des Ik^findens. 

Zervix; — 

Werte. 

grüngelber 

opaliszier. 

Flüssigkeit. 

Resistenz b. 
z. Douglas. 
29. 8. 07. 

zeitweise auftret. 
Schmerzen im 
Leib. 

Massiges Fiebc*r u. 

Mikroskop. 

3. Tag II 000 

200 ccm 

Uterus 

1910 Extirpat. 

S:hmcr/A*ii b. Uri- 

u. kultur. 

n. Punktion 

dicker, grün. 

klein, derb. 

d. link. Adnexe. 

nieren. Xach Punk¬ 
tion tritt langsam 
Besserung ein. 

keine Er¬ 
reger nach¬ 
weisbar. 

Zervix: — 

9200. 

Eiter. 

Adnexe 1. 
kinderfaust- 
gross. 

5. 7. 07. 

Im Eiter anaer. 
Streptokokken. 
14. 2. 13 Uterus 
vergrössert, re- 
trovertiert. Zer- 
vixpolyp. Hernie 
in der Narbe. 
Beschwerdefrei. 

Unter wechselndem 

Streptococc. 

I2.Tag 42300 

Wenige 

Uterus nach 1 

20. 2. 13. Pat. 

zeitweise* hoh. Fie- j 

erysipelatos. 

nach dem 

Tropfen 

i links u. hint. 

teilt briefl. mit. 

her bildet sich ein 1 

im Blut, in 

Durchbruch 

Eiter. 

verzogen. 

dass es ihr gut 

Exsudat im linken 
Paranietrium bis in 
den Douglas. Punk¬ 
tion ergibt nur eini¬ 
ge Tropfen Eiter. 

Spontnndurch- 
bruch des Eiters in 
die Blase. 

der Zervix, 
im Eiter u. 
nach dem 
Durchbruch 
* im Urin. 

Abfall. 


! Link. Para- 
metrium ' 
druck¬ 
empfindlich. 
1. 2. 08. 

geht. 

Inzision und Drai¬ 

Zervixab- 

2. Tag 40000 

I. graugrün. 

1 j 

1 Uterus klein, 1 

11. 2. 13 Pat. 

nage binvirkt nur 

strich Gono¬ 

! starkstink. 

anteflektiert. 

schreibt, dass sie 

geringe Besserung. 

kokken, an- 


; Eiter. 

Im r. Para- 

keine Beschwer¬ 

Wechselndes Fieb., 

aerobe Strep¬ 


1 II. 150 ccm 

metrium 

den mehr habe. 

wiederholt. Anstieg, 

tokokken. 


i graugrüner 

derbe, leicht 

ln letzter Zeit 

neue Abszessbildg., 

Staph. 


stinkender 

druck- 

habe die Periode 

die teils spontan per 
rf'ctum entleert, 

teils punktiert 
werden. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
ken, Baz. 
emphysem. 

! 

Eiter. 

‘ empfindliche 
Resistenz, 
j 27. 9. 08. 

spät, eingesetzt. 

Enter wechselndem 

Im Eiter 

'3. Tag 20000 

200 ccm 

Uterus klein. 

Pat. ist verzog 

j 

Fieber bildet sich 
links ein immer gr. 
''erdender Tumor, 
der durch Punktion 

j Gonokokk. 

n. Punktion 
Abfall. 

Eiter. 

Tum. links 
noch klein- 
apfelgross. 

0. 9. 08. 


entleert wird, wor¬ 
auf Entfieberung 
ein tritt. 


Digitized b] 


. Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








64 


H. SchottmQller und W. Barfiirth. 


[20 


Nr. 

Name ^ 

und Auf- ^ 
nahmedatum 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

Fluor 

1 

6 

Aldag, 35 

2 Partus, 1 Abort. Am 

Linksseitiger 

Uterus nach rechts 

Fluor albus 


Arbeiters- , 

12. 9. erkrankte Pat. 

Adnex- 

u. vom gelagert. 



frau. 

mit Leib- u. Kreuz- 

tumor. 

nicht vergrösstTt. 



22. 9. 08. 1 

schmerzen. Erbrech., 


Von links ausgeh. 




Durchfall, Ischuria 


grosser, das kleine 



! 

paradoxa. Krampf- 


lk‘cken ausfüllen- 

1 


1 

artige Leibschmerzen. 


der Tumor. 

1 


1 

17. 9. Blutung, Abg. 





1 

von Stücken. 21. 9. 






wehenartige Schmer- 





1 

zen, Schüttelfrost, Er- 





1 

brechen. Schmerzen b. 





! 

Wasserlassen. 



• 

7 

Berling, 49 

4 Partus, kein Abort. 

Endo- 

Scheide invertiert. 

Seit 1 


1 Zollamts- 

1899 Auskratzung we- 

metritis. 

Utems nicht ver- 

6 Jahren. | 


diencrsfrau. 

gen Blutungen. Seit- 

Prolapsus 

grösser!, anteflek- 



1. 10, 08 , 

dem immer sehr starke 

vagin ac. 

tiert. Linkes Para- 

1 


1 1 

1 

Menst^s. Kommt des- 

Alte Para- 

metrium verkürzt 

! 



halb. 

metritis 

und resistent. 



1 

1 


links. 



8 

1 ! 1 

1 Baltruschat, 32 

Kein Partus, kein 

Abort 1 

Uterus weich, ver- 


i 

1 Köchin. 

Alx>rt. Letzte Menses 

11. 3. 

grössert, iraKavum 



i 16. 10. 08. 

7. 8. 08. Seit einigen 


das Ei in.toto. 



! 

Tagen Blutung. Kein ; 

1 

1 




Fieljer. 

• 

1 

1 


9 

1 

Peters, 36 

2 Partus, 5 Alx)rte. 

Rechts¬ 

Uterus o. B. Rechts 



Arlj<*iters- 

Letzte Men.sc.s 21. 10., 

seitige 

ein prallelastischer. 



fraii. 1 

am 30. 10. Sehinerzen 

Adnex¬ 

gänseeigrosser Tu¬ 



30. 10. 08. 

im U nlerleib. Erbrech., 1 

erkrankung. 

mor. 



1 

1 

Schüttelfro.st. 

i 

i 




10 

1 

1 1 

j Schüttler, 31 

2 Partus, 2 Aborte. 

Rechts¬ 

Uterus retroflek- 

Seit einiger 

1 

Arbeiters- 

Nach den letzten Men¬ 

seitige 

tiert, hart, nicht 

Zeit, stark. 


, frau. 

ses Schmerzen in der 

' Adnex- 

vergrössert. Rechts 



i 9. 11. 08. ; 

rechten Lntcrleibsge- 

erkrankung, 

Adnexe stark ver¬ 



1 

gend. Erl)i'echen und 

Zervix- 

dickt. 



[ 

1 

1 ^ 1 

i ; : 

Fielx‘r. 

katarrh. 




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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








21 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


65 


Verlauf 


Punktion ohne Er- 
gebnis, nach 14 Ta¬ 
gen Temperaturab¬ 
fall, ohne wesent- I 
liehe Änderung des ^ 
Tumors. | 


Bakterio¬ 

logie 


Zervixab- 
strich, Staph. 
aur. Vagi- 
nalstrept. 


Leukozyten 


Punktion 


2.Tag 19000 I. Punctio 
13. „ 17500 sicca. 

II. Punctio 
; sicca. 


I 


Probeabrasio nach : 
Erneiterung durch 
Liiminaria. Iin An- 
sehlussTempc^ratur- i 
anstieg u. Schmer¬ 
zen in der link. Seite 
des Unterleibs, Bil- 
flung eines prall- 
! elastischen hünner- 
HgrossenTumors im 
link. Parametrium, 
der durch Punktion 
entleert wird. 

Im An.schlu88 an die 
Ausräumung mäs- 
i^iges Fieber u. Bil¬ 
dung eines Exsu- 
<lat8 im recht. Para¬ 
metrium, das nach I 
mehrmaliger Punk-.| 
tion resorbiert \iird. 


Zervix- 
abstrich. 
Bact. coli. 
Im Eiter: 
Bact. coli. 

Urin: 
Bact. coli. 


Zervixab- 
strich und 
Eiter steril. 


20 ccm 
gelbl. eitrige 
Flüssigkeit. 


I. Punctio 
sicca. 

II. 120 ccm 
trübseröse 
Flüssigkeit. 

III. 20 ccm 
eitrigseröse 
Flüssigkeit. 


16.Tag23200 
Punktion. 
19 500. 

13 000. 

10 500. 


Geringe Tempera¬ 
turen,d. nach Punk- 
I tion zur Norm ab- 
; fallen. Es bildet i 
‘^ich nach der Punk- , 
tion ein Hämatom, ' 
das spontan resor¬ 
biert wird. i 

I I 

Temperatur von un- j 
^^^elmässigem Cha- | 
’^akter. Zunchmen 
des Tumors rechts, | 
der am 10. Tage | 
punktiert wird, j 
Tempt*raturabfall. 
Xachher entsteht 1. 
ein walnussgrosser 
Adnextumor, d. von 
selbst zurückgeht. 


Eiter steril. 
Z(*rvix: — 


Eiter steril. 
Zervix: — 


L. 15 000. 


14 000. 


20 ccm 
gelbgrüner 
rahmiger 
Eiter. 


30 ccm 
dicker, 
gelblicher 
Eiter. 


Beiträge snr Klinik der Iiifektiouekraiikheiteu. Bd. II. H. 1. 


Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Befund an¬ 
nähernd wie 
bei d. Auf¬ 
nahme. 
Druckempf. 

geringer. 

24. lO: 08. 

12. 2. 13. Pat. 
teilt briefl. mit, 
dass es ihr gut 
geht. 

Adnexe o. B. 
Uter. klein, 
in normaler 
Lage. 

27. 11. 08. 


Uterus klein, 
derb. Rechts 
eine derbe 
Resistenz 
bis zum 
Douglas. 

7. 12. 08. 

9. 3. 13 Menses, 
unregelm. Zeit- 
w'eise Beschwer¬ 
den. Uter. ante- 
flektiert. Adnexe 
nicht vergröss., 
aber verwachsen. 

R. geringe ! 
Resistenz. 

4. 12. 08. 

1 

11. 2. 13. Pat. 
teilt briefl. mit, 
dass sie nachher 
wieder weg. ihres 
Unterleibsleid, 
behandelt u. am 
24. 9. 12 operiert 
sei. Seitd. Wohl¬ 
befinden. 

Genitale i 
o. B, i 

24. 12. 08. 

1 

i 

11. 2. 13. Pat. 
ist 1912 wegen 
Rezidivs operiert 
worden. Exstir¬ 
pation d.rechten 
Adnexe. Uterus 
anteflekt. Linke 
Adnexe klein¬ 
faustgross. Be¬ 
schwerden wie 
früher. 


5 


Digitized by 


Goügle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 











66 


H. Schottmaller und W. Barfarth. 


[22 


Digitized by 


NrJ 


11 


Name 

u 1 



und Auf¬ 

^ 1 Anamnese Diagnose 

Befund 

Fluor 

nahmedatum 

< ' 


1 


12 


13 


14 


15 


10 


Gold, 

Arboitors- 

frau. 

19. 11. OS. 


Frioling, 
V(‘rkäuferin. 
5. 12. so. 


Maeding, 
Witwe. 
7. 1. 09. 


Schulz, 

T<*chnik(*rs- 

frau. 

3. 7. 09. 


29 3 Partus, 2 Aborte. ^ 
Am 14. 11. mit Ein¬ 
tritt der Menses Er¬ 
brechen, Durchfall, 
Schüttelfrost, Schmer¬ 
zen in der rechten Un¬ 
terleibsgegend. 

i 

i 

23 Kein Partus, k. Abort. 
Seit Yo Jahr Aus¬ 
fluss. Letzte Menses j 
vor 14 Tagen, danach ! 
stärkerer Fluor und j 
Schmerzen im ganzen I 
Leib, allmählich auf- * 
tretende Schmerzen 
beim Wasserlassen. 

22 1 Abort vor 2 Jahren. | 
I Letzte Menses 20. 10. I 
1908. Seit 24. 12. 
Schmerzen b. Wasser- : 
lassen. 27. 12. Abgang ' 
von Blut und Aus- ' 
atossung der Frucht. ! 
Schmerzen in der lin- | 
ken Seite. 2. 9. 12 • 
' aufgestanden. 1. 1. 09 
Schüttelfrost. Starke ! 
I Schmerzen. I 

25 I 2 Partus, L. Menses, i 
I 2. 10. 08, am 24. 12. 

I Blutung und Abgang 
i der Frucht. Blutung 
i bis zum 3. 1.09Fielx*r. 
Schüttelfrost. Starke 
Leibschmerzen. 


Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung. 


LinksstMtigc 

Hvdro- 

safpinx. 


Parametritis 

sinistra. 

Septischer 

Abort. 


Dopixd- 
seitige 
Para¬ 
metritis post 
abortum. 


Faust, 

21 

1 1 Partus, l Abort. 

Endo¬ 

Schlossers¬ 


Ddzte Menses 15. 11. 

metritis 

frau. 


08. S(‘it 5. l. Blutung, 

purulenta. 

8. l. 09. 


Wehen, Schmerzen im 
Ixib, Durchfall, Er- 
brechen, »Schüttelfrost. 

Para- 

1 metritis post 
abortum. 

Romanns, 

22 

Kein Partus. L. Men¬ 

Paramedri- 

1 )i(*nst- 


ses Anfang 12. 08. 

tis post 

inädchiMi. 
18. 1. (Hl. 

1 ! 
1 

S<*it 17. 1. Blutung. 

1 {Schüttelfrost. (irav. 
negiert. 

abortum. 


Uterus anteflekt., 
hart. Rechts und 
links vom Uterus 
derbe, grosse Tu¬ 
moren, die das 
Becken ausfüllen. 


Uterus derb, nach 
rechts verlagert. 
Links grosser, ela¬ 
stischer Tumor bis 
1 cm unterhalb des 
Nabels. 


Uterus klein. Lin¬ 
kes Parametrium 
stark infiltriert, 
Exsudat bis zum 
Douglas. 


Uterus vergrössert, 
derb. Links über 
faustgross. Tumor 
bis zum Douglas. 

R. Parametrium 
infiltriert. 


I 


Uterus retroponiert 
weich, vergrössert, 
nach links gelagert. 

! Eitriger Ausfluss. 

, Linkes Para- 

! metrium verdickt. 

I 

' Uterus anteflek- 
tiert, weich, ent¬ 
hält Plazenlar- 
reste. 


Si‘it den 
Geburten. 


St'it 


I 


Eitrig. 


Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






231 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


67 


Verlauf 

' 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

j 

Entlassungs¬ 

befund 

Hohes Fiel)er, das 
nach verschiedenen | 
Punktionen allmäh¬ 
lich abfällt. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: — 

l.Tag20500 
6. „ 30600 
18. „ 14000 

i 

I. 10 ccm 
graugrüner 

Eiter. 

II. 500 ccm 
gelbgrüner 
stark stink., 

rahmiger 

Eiter. 

Uterus retro- 
poniert, be- 
wegl. Rechts 
und links 
strangförm., 
derbe Resi¬ 
stenzen. 

24. 12. 08. 

Fieber ura 38®. 
Durch Punktion w. 
der Tumor z. Teil 
entleert und es tritt 
rasch Besserung ein. 

Kulturell 
k. Befund. 
Zervix: — 

3.Tag 19000 

100 ccm 
klare, | 

gelbliche i 
Flüssigkeit 

Links nur 
noch eine 
Icistenartige 
Resistenz b. 
zum Douglas. 
23. 12. 08. 

Öffnung d. Abszes¬ 
ses nur von geringer 
Wirkung. Neue In¬ 
filtration. Pelveope- 
ritonitis. Throm¬ 
bose im r. Bein. 
Peritonitis, Throm¬ 
bophlebitis beider¬ 
seits. Operation. 

Exitus. 

Zervixab- 
stich, Vagi- 
nalstrept. u. 
Bact. coli. 
Im Eiter. 
Vaginal- 
strept. und 
anaerobe 
Streptokokk. 

2.Tag20000 
7. „ 15 000 

1 

I. 100 ccm 
gelber, übel¬ 
riechender 
Eiter. 

t 

12. 2. 09. 

Hohes Fieber nach 
|x4veo peritonische 
P'rsc’heinungen. 
l^mktion zunächst 
ohne Einfluss. Wie¬ 
derholung d. Ein¬ 
griffs verursacht 
Entfieberung. 

Zervix und 
Eiter: 

1 Vaginal- 
' streptokokk. 

1 

3. Tag 21 000 
0. „ 23 (kX) 

I. 10 ccm 
gelbgrüner 
Eiter. 

11. sicca. 
III. 30 ccm 
gelbgrüner 
Eiter. 

Unterus u. 
recht. Adnex, 
o. B. Links 
noch derbe 
Resistenz im 
Parametrium 
9. 2. 09. 

Hohes Fieber und 
Schüttelfröste. Pel- 
vc'operitonitis. 
Abszess i. Douglas. 
Punktion. Ent¬ 
fieberung. 

Zervix: 
Scheiden- 
streptokokk., 
Staph. alb. 
Im Eiter: 
Staph. alb. 

6. Tag 25 000 

1 

100 ccm 

1 übelriech., 
j gelblicher 
Eiter mit 
Fibrin- 
f locken. 

Adnexe 
und Para¬ 
metrien frtd. 
27. 2. 09. 

1 

1 

l’nter zunehmend. 
Fieber Bildung ein. 
Krossen Exsudats i. 
1. Parametrium, d. 
durch Inzision ent- 
it*ert wird. Lang¬ 
same Besserung. 

1 Zervix und 

1 Vagina: Ery- 
sipelstrept. 
u. Staph. aur. 
Im Eiter 
anaerobe 
Streptok. 
u. Scheiden- 
streptokokk. 

. lO.Tag 21 im 

12. „ 280m) 

! 

i 

300 ccm 
graugrüner 
stinkender 
, Eiter. 

1 Im 1. Para- 
j metrium 
eine tauben- 
eigrosse 
Ri'sistenz. 
17. 4. 09. 


Nachunter¬ 

suchung 


27. 2. 13. Menses 
regelmäss. Keine 
Beschw. Fluor. 
Uterus anteflekt. 
Adnexe o. B. 


Pat, ist verzogen. 


20. 2. 13. Pat. 
ist nach VVi(*der- 
verheiratung ver- 
zogen. 


Patientin i. ver¬ 
zogen. 


Pat. t(‘ilt ani 
14.2.13 mit,(lass 
sie sieh völlig 
wohl lx‘fin<let. 


Digitized by 


Goügle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






68 


H. Schottrafiller and W. Barfarth. 


[24 


Digitized by 


Nr' 

j Name 

1 und Auf¬ 
nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

1 

Diagnose 

1 

Befund 

17 

1 

Weber, 

144 

4 Partus. L. Menses 

Salpingitis 

Uterus an teflek¬ 


Witwe. 


; Anfang Januar. Seit 

sini.stra. 

tiert, dextropon. 


25. 1. 09. 

1 

Dezember Schmerzen 


Links ein faust- 

1 



in den Beinen und 

1 

grosser prall elasti¬ 


1 


Fieber. Seit gestern 


scher Tumor, hart 




1 Schmerzen i. Unter- 1 


an der Becken- 




i leib links. 

! 


Schaufel 

1 

38 

Karlson, 

26 

3 Partus. L. Menses 

Para- 

1 

Uterus anteflekt., i 


j Arbeiters- 


Anfang Novbr. Seit 

1 metritis 

weich, vergrössert, • 


1 frau. 


27 . 1. Blutung« Fieber. 

sinistra 

im Cavum d. gr. 1 


28. 1. 09. 



post 

i Teil d. stinkenden ; 


i 


1 

i 

abortum. 

Plaz. 1 

1 

,» 

i 

Rusch, 

39 

1 

j 

Kein Partus, 2 Aborte. 

Rechts¬ 

Uterus retroflekt., 


Segel- i 


L. Menses vor 8 Tag., 

seitige 

nicht vergrössert. 


machersfrau. 


vom 22.—28. 1. S(üt 

Adnex¬ 

R. Adnexe strang¬ 


i 3. 2. 09. 


2. 2. neue Blutung. 

erkrankung. 

förmig verdickt, , 

! 



Schmerzen i. d. recht. | 


s. druckempfindl. j 

1 

1 

1 1 

Unterleibsseite. Er- 




Fluor 


brechen. 


20 I VVeidemann, * 27 I 4 Partus, 1 Abort. 
Botenfrau. . Letzte Menses 15. 12. 


21 


8 . 2 . 09 . 


Schumann. 

Kellners- 

fran, 

12. .3. 09. 


1908. Seit 6. 2. Blu¬ 
tung. Fieber u. Schüt¬ 
telfrost. 


I 

34 2 Partus, 2 Aborte. 
L. Menses 25. 1. Seit 
9. 3. Blutung, Wehen. 
Schmerzen ini Unter¬ 
leib. Erbrechen. Fie- 
lx?r. Schüttelfrost. 


Linksseitige 

Adnex¬ 

erkrankung, 

post 

abortum. 


Seit 

3 Monaten. 


Uterus anteflekt., ' Uellx'itrig. 
vergrössert. Im 
Cavum Plazentar- i 
reste. L. Adnexe ! 
verdickt u. druck- i 
empfindlich. 1 


Haeniatocele Uterus wenig ver- 

retro- i grösser!, weich, an- 
uterina? teflektiert. Von l. 

Para- ausgeh. ein druck- 

metrischer : empfindl. Tumor, 
Abszt^ss ? der den Douglas 

I ausfüllt. 


Goüglf 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


69 


2r>] 


Verlauf 

1 ^ 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Hohes Fieber, das 
nach Punktion des 
Tumors abfällt. 

Eiter steril. 

1 Zervix: — 

1 

2. Tag 14 800 

100 ccm 
gelbgrüner, 
rahmiger, 
nicht nech. 
Eiter. 

An der 
Becken- 
schaufei 
fühlt man 
ein. derben 
hühnereigr. 
Tumor. 

11. 3. 09. 

Nach der Ausräu¬ 
mung fällt d. Temp. 
nicht ab und es 
bildet sich ein gros¬ 
ses para me frisches 
Exsudat, das punk¬ 
tiert wird, worauf 
Besserung eintritt. 

Zervix: Va- 
ginalstrept. u. 
Bact. coli. 
Eiter: Bact. 
coli und 
Scheiden- 
streptokokk. 

i 

1 

500 ccm 
: gelbgrüner, 
i rahmiger, 
stinkender 
Eiter. 

Kein path. 
Befund 
mehr. 

2. 3. 09. 

Unter mässig hoh. 
Fieber zunehmend. 
Tumor i. Douglas, 
d. durch Punläion 
entleert wird, wor¬ 
auf das Fieber ab- ! 

fäUt. I 

Im Eiter 
mikroskop. 

typische ^ 
Gonokokk. 
Zervix: — 

1 

1 

[ 

9. Tag 16 000 

1 

150 ccin 
graugrüner, 
nicht riech. 
Eiter. 

, 

Uterus retro- 
flekt., wenig 
beweglich. 
R. Adnexe 
breit mit d. 
Uterus ver¬ 
wachsen. 

27. 2. 09. 

Ansteigendes Fieb. ; 
mit zunehmendem 
Tumor. Punktion 
0 . Resultat. Unter 
starker Eiterung a. 
d. 25ervix. Tempe- 
raturabfalL 

Zervix: 
Bact. coli. 1 

i 

9. Tag 22 600 

Kein Eiter. 

Utor. antefl. 
Adnexe o. B. 
6. 3. 09. 

Mässig hoh. Fieber, 
peritonitische Reiz¬ 
erscheinungen. Zu¬ 
nahme d. Tumors 
trotz erfolgreicher 
Punktion. Da der 
Tumor bis z. Rip¬ 
penbogen steigt, w. 
Pat. zur chir. Abt. 

Zervix: 
Strept. mit. 

Im Eiter 
könn. Keime 
nicht nach- 
ge wiesen 
werden. 

2. Tag 12800 
4. „ 17 600 
8. „ 21000 

300 ccm 
gelb., zäher, 
stinkender 
Eiter. 

5. 4. 09. 


verlegt, wo durch 
grösseren Eingriff 
der Eiter entleert 
wird. 


Digitized by 


Goügle 


Nachunter¬ 

suchung 


Pat. ist nicht 
auffindbar. 


Pat. ist verzogen. 


26. 2. 13. Pat. 
lag 1912 wegen 
ihres Unterleibs- 
leidens 3 Wochen 
i. Krankenhaus. 
Auch jetzt noch 
Schmerz, rechts 
u. links. Uterus 
retrofl., fixiert. 
Adnexe verdickt 
u. mit d. Uterus 
verwachsen. 

19. 2. 13. Pat. 
teilt briefl. mit, 
dass es ihr sehr 
gut geht. 


I 13. 2. 13. Menses 
unregelm. Zu¬ 
letzt vor ^ Jahr. 
Vorher 1 Jahr 
Amenorrhoe. 
Vor 2 Jahr. Ent¬ 
fern. ein. Zervix- 
polypen. Uterus 
anteflekt., vergr. 
I Starker Fluor. 

I Adnexe o. Bef. 
i Zervixpolyp. 


Original from 

UNIVERSITYOF MICHIGAN 



70 


H. Schottmüller and W Barfurth. 


[26 


Digitized by 



1 Name 



1 

1 

Nr. 

1 

und Auf- 
1 nahmedatum 

s 

1 

Anamnese 

Diagnose 

Befund , Fluor 

22 

Quester, 

49 

2 Aborte. L. Menses 

Adnex- 

Uterus anteflekt., Seit einiger 


23 


24 


Arbeiters¬ 

frau. 

20. 3. 09. 


Hahn, 

Arbeiters¬ 

frau, 

21. 4. 09. 


Kafack, 

Schneiders¬ 

frau, 

28. 6. 09. 


25 


26 


27 


Anfang 8.08. Im Dez. 
unregelm. Blutungen, 
i Schmerzen im Leib. 


35 4 Partus. L. Menses 
I vor 3 Wochen. Seit¬ 
dem Blutung. Vor 4 
Wochen während der 
Arbeit Ohnmacht und 
Schmerzen im Leibe. 
Periode nie ausgeblieb. 

29 3 Partus. L. Menses 
17. 4. Seit 21. 6. Frost 
, u. Fieber. Am 25. 6. 
Abgang der Frucht. 
Durchuill. Geringe 
Blutung. 


Koch, 
Schrift- 
si‘t7.er8frau. 
30. 6. 09. 


Drafehn. 
Mamsell. 
23. 7. 09. 


Kggerstädt, 

Arb(*iter8- 

fraii. 

13. 10. 09. 


25 ! 3 Partus, 1 Abort. L. 

i Menses 2. 5. 09. 27. 5. 

I Blutung. Abgang von 

I Stücken. Schüttel¬ 

frost. Erbrechen. Leib¬ 
schmerzen. Schmerzen 
l)(*iin Wasserlassen. 


I 21 I 1 Partus. L. Menses 
angebl. Ende Juni. 

^ Am 21. 7. Blutung, 
j Schmerzen in d. recht. 


erkrankung, 
links. 


Haematocele 

retro- 

uterina. 


Parametri- 
tis duplex. 

Pelveo- 

peritonitis 

post 

abortum. 


Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung, 

post 

abortum. 


Linksseitige 
Adnex¬ 
erkrankung 
post 


Siüte. Schüttelfrost. | abortum 


43 


1 AlK)rt. L. Menses ' 
Mitte Si‘pt. 14 Tage 
später neue Blutung, 
i Schmerzen im ünter- 
I l(‘ib seit 10. 10. Er- 
j brechen. 1906 angebl. 

I w egen des gleich. Lei¬ 
dens behandelt. 


Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung. 


nach links verlag., 
vergrössert, hart, ' 
knmlig. Adnexe 1. 
vergrössert. 


Uterus klein, unter 
der Symphyse. Da¬ 
hinter grosser, den 
Douglas ausfüllen- 
* der druckempfind 1. 
Tumor. 


Uter. retroponiert, 
weich, gross. Im 
Cavum Plazentar¬ 
reste. Parametrien 
infiltriert. Adnexe 
verdickt. 


Zeit. 


Uterus vergrössert, 
weich, in normaler 
Lage. Adnexe nicht 
abtastbar. Para¬ 
metrien derb infil¬ 
triert. 


Uterus retroflekt., 
links ein faustgr., 
sehr schmerzhafter 
Tumor. R. Adnexe 
o. B. 

Uter. retroponiert, 
nach links verzog. 
Rechts faustgross, 
derb. Tumor. L. 
Adnexe gleichfalls 
druckempfindl. u. 
verdickt. 


Viel, 

eitrig. 


Etwas. 


Reichlich, 

eitrig. 


Googlf 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




’7] 


Zar Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


71 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Unter Fielx^r bildet 
sich links ein gross, 
fluktuierend. Tum., 
d. durch Punktion 
vom Abdomen aus 
entleert wird. 

Im Eiter: 
Gr. + Diplo¬ 
kokken. 
Diplococcus 
lanceolatus. 
Zervix: — 


200 ccm 
trübe seröse 
Flüssigkeit. 

Links ein 
gänseeigr., 
nicht druck- 
empfindl. 
Tumor. 

28. 4. 09. 

3.3.13. Klimax. 

Wohlbefinden. 
Uterus retrovert. 
Adnexe d. alte 
Verwachs, mit d. 
Umgebung ad- 
härent. 

Mittelhohes Fieber, 
(las nach Inzision 
im hint. Scheiden- 
gewölbe mit Abfl. 
d. verjaucht. Hä- 
matozeleninhalts 
abfällt. 

Feine Kokk. 
Staph. mini- 
mus. 

Zervix:— 

1. Tag 7800. 

50 ccm 
zähes, 
stinkendes 
Blut. 

Normales 

Genitale. 

12. 6. 09. 

11. 2. 13. Befin¬ 
den gut. Nicht 
wieder behandelt 
worden. 

Unter hoh. Fieber 
u. Schüttelfrösten 
biJd. sich ein Dou¬ 
glasabszess, d. nach 
Punktion langsam 
abheilt. 

Erisyix^l- 
streptok. 
im Eiter. 
Zervix: 
Strept. ery- 
sipelatosus. 

:3.Tag 11 300 
ö. „ 20 700 

20 ccm 
nicht riech. 
Eiter. 

i 

1 

Derbe 
Restistenz 
im rechten 
Para- 
metrium. 

4. 8. 09. 

17. 2. 13. Immer 
viel Ausfluss und 
Schmerz, b. Ver¬ 
stopfung. Menses 
regeln!. schmerz¬ 
haft. Uterus ver- 
grössert, antefl. 
Linke Adnexe 
apfelgr. Rechts 
grosser fluktuie¬ 
render Tumor. 

Nach Ausräumung 
V. Pkzentarresten 
entstehen rechts u. 
links apfc lg r. Adnex- 
tumoren, d. Punk¬ 
tion nur wenige 
i Tropfen Eiters er¬ 
gibt u. die spontan 
■ resorbiert werden. 

Zervix- 
abstrich. 
Gonokok. 
Eiter steril. 

0000. 

Nur wenige 
Tropfen 
Eib^r. 

Uterus ante- 
flekt., derb. 
Links und 
rechts nur 
noch ein 
paar derbe 
strangartige 
Leisten. 

5. 9. 09. 

1 Pat. ist verzogen. 

t 

1 

j 

i 

bas anfangs hohe 
Fieber sinkt nach 
Fntleerung des Ei¬ 
fers schneU z.Norm. 

Erysiped- 
strept. im 
Eiter. 
25ervix: — 

3.Tag 16 000 

j 

200 ccm 
nicht riech. 

' Eiter. 

Links geringe 
' Verdickung 
d. Adnexe. 
23. 8. 09, 

Pat. ist verzogen. 

Punktion, Inzision 
u. Drainage führen 
’^hnellc l^ssening 
herbei. 

1 

Im Fhter 
Bact. coli. 
Zt‘rvix: — 

i 

2.Tag 25 200 

350 ccm 
dicker, 
übelriech. 
Fhter. 

Uterus nach 

1. verlagert. 

Tumor 
rechts noch 
apfelgross. 
14. 11. 09. 

Pat. ist Verzügen. 




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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








72 


H. Schottmüiler und W. Barfurth. 


128 


! 

Nr. 

Name 
und Auf¬ 


Anamnese 

Diagnose 

Befund 

1 j 

nahmedatum 

< 





ir r i 

28 I Mannhardt, j 21 ! Seit 12. 10. erkrankt Salpingitis Uterus leicht retro- 


I Dienst- | mit Fieber, sehr hefti- 

mädchen. i gen Leibschmerzen. 

14. 10. 09. ' Verstopfung. Menses 

angeblich regelmässig. 


29 |i Schubert, i 22 Vor 6 Wochen starke ! 

I Arbeiterin. Schmerzen im Leib, | 

I 25. 10. 09. I seitdem Ausfluss. 14 

I (TiUack.) i Tage gelegen. Seit 8 

l| Tagen wieder Schmer- 

|j zen. Periode rege Im. i 


30 Toniow, ' 29 Am 17. 11. wegen fie- 
1 Kontoristen- | berhaften Aborts be- 

j frau. handelt. Nach Abfall 

14. 12. 09. I d. Temp. entlassen. 

[ j Kommt nach 7 Tagen 

! mit Schmerzen i. Un¬ 

terleib wieder. 


31 Scharp, 26 Lc*tzte Menses 26. 11. | 
Friseuse. 09. Am 20. 3. 10 | 

11.4. 10. Alx)rt. In der Nacht | 

vom 29.—30. sehr 
starke Erkältung, seit¬ 
dem Ficlxjr. Erbrechen. ' 


dextra? vertiert. Im Dou- 
Perity phlit. glas ein stark druck- 
Abszess? empfindl. Tumor. 


Rechts- Uterus anteflekt., S<^‘it i 
seitigc klein. R. Adnexe 6 Wochen. | 
Adnex- | apfelgross, s. emp- i 
erkrankung. findlich. ' 


Doppel- Portio hinter der | 

seitige Symphyse. Uterus 

Adnex- nicht abtastbar, 
erkrankung Adnexe als derbe j 

post Tumoren, rechts u. ; 

al>ortum. links u. im Douglas I 

zu fühlen. ! 


Doppel- Uterus nach links Reichlich, 

seitigc verlagert, vergrös- übcl- 

Adnex- sert. Rechte und riechend, 

erkrankung linke Adnexe ver- 

nach Abort, dickt und schmerz- 

I haft. 


Digitized b) 


Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrenkungen. 


73 


29] 


j 

Verlauf 

i 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

1 

j Punktion 

1 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Hohes Fieber, leich¬ 
ter Ikterus, Durch¬ 
fälle. Durch Pimk- 
tion wird fasculent 
riechender Eiter ge- 
! Wonnen. 2 Tage 
später 8pontan- 
durchbruch in die 
»Scheide. Aus dem 
Krankheitsbild g. 
jetzt deutlich her¬ 
vor, dass es sich um 
einen pcrityphlit. 
Abszess handelt. 

Im Eiter 
Bact. coli. 
Zervix: — 

1 

l.Tag 22 000 
7. „ 24 400 
Durchbruch 
13 400. 

1 350 ccm 

grüner, 
j fäkulent 
riechender 
Eiter. 

1 

Am 25. 11. 
entlassen. 
Am 29. 11. 
wieder ein- 
geliefert mit 
gleichen Be¬ 
schwerden u. 
leicht. Ikt. j 
Nach 24 Ta- 
1 gen geheilt 
entlassen. 
23. 12. 09. 

1 16. 2. 13. Pat.ist 
inzwisch. wegen 
gleicher Bcscnw. 
operiert worden. 
Exstirpation der 
rechten Adnexe 
und des damit 
verwachs. Blind¬ 
darms !(s.Diagn.) 
Genitale o. Bef. 

Keine Beschw. 

Punktion ohne Er¬ 
gebnis. Protahiert. 
Verlauf bei massig., 
wechselnd. Fieber. 

1 

Bei d. Nach- , 
untersuch, 
gibt der spä¬ 
tere Ehe¬ 
mann an, 
dass er da¬ 
mals wegen 
Gronorrhoe 
behandelt 
worden sei. 

3. Tag 9800. 

1 

Mit an¬ 
nähernd 
gleich. Bef. 
entlassen. 
30. 11. 09. 

1 

1 

1912 3 Wochen 
lang mit gleichen 
Beschwerden zu 
Bett gelegen. 
Seit 12. 2. 13 
wieder krank. 

1 

Pelveoperitonit. 
Erscheinu^en, 
mittelhoh. Fieber. 
Nach Punktion Ab¬ 
fall der Temp., die 
jedoch noch einmal 
staffelförmig an¬ 
steigt, um dann end¬ 
gültig zu fallen. 

Zervixab- 
strich. Coli 
u. Staph. 
Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
und Coli. 

3. Tag 14 300 

4. „ 17 200 
Punktion 

19 800 

10 200. 

t 

40 ccm 
stinkender 
Eiter. 

Tumoren 
wesentlich 
verkleinert, 
nicht mehr 
schmerzh. | 
15. 1. 10. 

Pat. ist verzogen. 

i 

Das anfangs hohe 
Fieber sinkt nach 
Punktion etwas, je¬ 
doch tritt nach eini- i 
ger Zeit wieder eine 1 
Verschlechterung d. 

' Befindens ein. Die 

1 Punktion d. Tum. 
gelingt nicht und 
Pat. wird z. chir. 

Station verlegt. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: — i 

t _ 

1 

300 ccm 
dicker, 
grün. Eiter, 
der stark 
stinkt. 

1 

1 

Tumoren 
rechts apfel- 
links faust¬ 
gross. 

25. 6. 10. 

1 

16. 2. 13. Pat. 
hat 1 % Jahr ( !) 
auf der chirurg. 
Station gelegen. 
Mehrf. Inzision 
vom Abdomen u. 
von d. Scheide 
aus. Phlegmone 
d. linken Ober¬ 
schenkels. üter. 
gross, derb. R. 
Adnexe fest mit 


j üt. verwachsen. 
Links nicht ab- 
I grenzbar. Menses 
regelmässig. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



74 


H. Schottmüller und W. Barfurth. 


|3U 


j Name i ^ 

Xr.; und Auf- | M | Anamnese 

I nahmedatum , ^ | 

Jl___ I _ ___ 

T ■ j , - ' 

32 Wolf, I 27 Ivctzte Menses 22. 2. 

Dienst- I | Am 13. 4. Blutung, 
inädchen. Seitdem täglich Er- 

15. 4. 10. I brechen und Schüttel- 
I frost. 


33 Peters, i 31 ! 3 Partus, 2 Aborte. , 

Bierfahrers- | Menses seit Jan. nur 

frau. I V 2 Tag lang. Mitte 

21 . 4. 10. ! März starke Blutung, 

I die von selbst stand. 

^ 8 Tage darauf Blu- 
I tung. Entfemimg ein. 

„Gebärmutter- 
j polyx)^n‘MOTagedar- 
| auf Schmerzen im 

I Leib, bis heute. 

I I j 

34 Steffens, 40 | 3 Partus, 2 Aborte. 

Motor- I L. Menses 16. 12. 09. j 

' führersfrau. Vom 6. 4.—19. 5. Blu- 

! 30. 5. 10. tung. 19. 5. Abgang d. j 

I Frucht. Seitdem Fie- i 

li I ber, Erbrechen, Leib- 

P I i schmerzen u. Schmer- j 

j| I zen beim Wasserlass. | 

35 || Sckler, * ? 7 Partus. Am 29. 5. 

Arlnnters- Zangenentbindung am 1 

I frau. I 29. ,30. 5. und 31. 5. ! 

r 31. 5. 10 . I Schüttelfrost. | 


36 Kirchl)erger, 30 5 Partus, 4 Aborte. 
Arbeiters- V'or 3 Woehen .Alx^rt. 

1 frau. Seit 6. 7. Erbrechen, 

! 11. 7. 10. FielxT, Durchfall. 


,1 



1 

Diagnose 

Befund j Fluor 

- 

1 

Douglas- 

abazessnach 

Abort. 

1 , 

Uterus weich, im — 

Cavum die stink. 

Plazenta. 1 

Rechts¬ 
seitige 
Adnex- 
erk ran kling. 

1 

Uterus nicht zu 1 — 

isoli('ren. Von r. 
ausgehend ein den 

Douglas ausfüllen¬ 
der Tumor. 

1 

Doppel¬ 
seitige 
Adnex- 
erkrankiuig 
nach Abort. 

1 

Uterus faustgross. | — 

nach links gelagert 
und in die Höhe l 
gedrängt. Rechte : 

Adnexe faustgross. | 

Linke Adnexe ver¬ 
dickt und druck- 1 
empfindlich. 

Puer|K*ral- 

fiel3er. 

Stark blut. Schei- — 

1 denris.se. Portio 

zerfetzt. Reichlich, i 

Ausfluss mit Ge- 
websfetzen. l 

1 ' 

j 

! 

1 

Dopiiel- 1 

seitige 
Adnex- j 

erkrankung 
nach Abort. | 

1 1 

1 ; 

Uterus m normaler j — 

Lage, vergrö.Hsi'rt. 

Adnexe l^eiderseits 
verdickt, dnick- 1 
empfindlich. 


Digitized b) 


Google 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





311 Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 75 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs- 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Nach der Ausräu¬ 
mung. Wohlbefind. 
Nach dem Auf- 
:*U*hen Fieber und 
Entstehung eines 
; I)ouglasabszesses,d. 
erfolgreich punkt. 

1 wird. 

Ira Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: Coli. 
Blut: Anaer. 
Strept. Gr.-f- 
Stäbchen. 

ll.Tagl3600 

150 ccm 
dick., grün., 
stinkender 
Eiter. 

Im Douglas 
noch eine 
derbe 
Resistenz. 
18. 5. 10. 

11. 2. 13. Pat. 

schreibt, dass es 
ihr gut geht und 
dass sie nicht 
wieder in Beh. 
war. 

Durch Punktion w. 
schnelle Verkleine- 
ninc de.s Tumors 
b wirkt, jedoch ent¬ 
steht eine rechtss, 
Thrombophlebitis i. 
t)berschenkel, die 
erst nach einigen 
Wochen abheilt. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: 
Anaerobe 
Streptokokk. 


200 ccm 
dick., gelb., 
nicht riech. 
Eiter. 

Im Douglas 
eine kleine 
unempfindl. 
Resistenz. 
28. 5. 10. 

11.2. 13. 28. Mai 

1911 Partus. 
Seitdem wieder 
Schmerzen im 
Unterleib links, 
vor allem beim 
Stuhlgang. Uter. 
retrofl. vergröss. 

Linke Adnexe 
kleinapfelgross, 
druckempfindl. 

Temp. um 39®, nach 
Punktion staffel- 
förmig absteigend. 

1 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: Coli 
Vaginal- 
strept. 

1 

1 

1. Tag 31 200 

200 ccm 
dick., grün., 
stinkender 
Eiter. 

R. Adnexe 
noch klein- 
apfelgross, 
links etwas 
verdickt. 

3. 7. 10. 

7. 2. 13. Pat. teilt 
mit, dass sie zeit¬ 
weise Schmerzen 
' habe und noch¬ 
mals 8 Wochen 
deshalb i. Kran¬ 
kenhaus gelegen 
habe. 

Dnvinage d. Uterus. 
Fieber anfangs sehr 
hoch, Schüttel¬ 

fröste. Bildung ein. 
Abszesses im linken 
Parametrium, d. in 
,ci. link. Inguinal- 
; «egend durch bricht, 
worauf indiziert w. 
Entleerung von 800 | 
ccm Eiter. 

1 Ira Blut 

1 Strept. mit. 
Im Eiter 
Strept. mit. 
u. anaerobe 
Streptokokk. 

1 


800 ccm 
Eiter. 

Wunde bei i 
Entl. noch ■ 
offen. Auf | 
Wunsch entl.; 
6 .8. 10. ; 

1 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

1 

• 

l'nteransteigendem 
FiebtT ständ. Ver- 
«rössening der Tu¬ 
moren vor allem r. 
Am 9. Tag Entlee- 
nmg des Tumors. 
Am 21. 7. w'ird eine 
Blaeenscheidenfistel 
festgestellt, die sich 
nach 8 Tagen spon¬ 
tan schliesst. 

Zervix: Coli 
u. anaerobe 
Streptokokk. 
Im Eiter: 
anaerobe 
Streptokokk. 

i 

1000 ccm 
(lick., grün., 
stark stink. 
Eiter. 

Pat. wird 
noch leicht 
fiebernd, 
mit gering. 

; Befund auf 
Wunsch entl. 
2 . 8. 10. 

11.2.13. Nov. 

1 1911 weg. Unter¬ 
leibsleiden im 

Krankenhaus l)c- 
1 handelt. Seitdem 
gesund. 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



76 


H. Schottmüller und W. Barfurth. 


[32 


|| Name 
Xr.|i und Auf- 
! nahmedatum 


:i 

37 I Kuhn, 

I Dienst- 
I inädchen. 
20 . 8 . 10 . 


38 


Heermann, 
ln validen- 
frau, 

• 3. 9. 10. 


|i 


39 1 Böiiitz, 
Kutschers¬ 
frau. 

5. 10. 10. 


40 


Polizisten- 
frau. 

14. 1. 11. 


41 !| Theisseii, 

1! Schneiderin. 

20 . 1 . 11 


42 


Sa-iiz, 

l)i(*nst- 

inädclien. 

20 . 1 . 11 . 


0 ) 

< 


Anamnese 


19 I Letzte Menses anfangs 
I Juni, nach 6 Wochen 
j Blutung, starke 
I Schmerzen im Unter¬ 
leib links, Erbrechen, 
I Schmerzen beim Was¬ 
serlassen. 


32 


! 10 Partus, 3 Aborte. 
I L. Partus Mitte Mai. 
Im Juni Menses. Im 
Juli Cessatio mens. 
Seit 4. 8. Blutung. 
2. 9. starke Blutung. 
Schüttelfrost. 


Diagnose 

Befund 

Fluor 

Extra¬ 

Linke Adnexe ver¬ 

Seit 

uteriner 

Abort. 

Haematocele 

retro- 

uterina. 

dickt, Douglas von 
unregelm. Tumor 
ausgefüllt. 

Jahren. 

! 

Rechts¬ 
seitige 
Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

Uterus vergrö8st*rt, 
retroflektiert. R. 

! Adnexe verdickt, 

1 schmerzhaft. 

• 1 


36 


8 Partus. L. Menses 
Ende Sept. Seit 3. 10. 
Leibschmerzen. Er¬ 
brechen. Fluor. 


29 2 Partus, L. Menses 
Mitte Nov. 10. 1. 11 
Schüttelfrost. Seitdem 
tägl. Erbrechen, Fie¬ 
ber, zieh. Schmerzen 
im Leib. Übelriech. 

Ausfluss. 


Linksseitige 
Adnex- 
erkrankung. 
Grav. 11. 3. 


Doppel¬ 
seitige 
Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 


j Uterus retroflekt., Seit Y* Jahr ' 
1 gravide. L. kinds- | gelblich, 
kopfgr. Tumor, der 
bis in den Douglas i 
und bis über die ; 

Sy mph. reicht. | 

Uterus weich, gr. Zeitweise, 
druckempfindlicn. 

R. Adnexe faust- 
gross. L. Adnexe 
abwärts geschl.. 
kleinapfelgross. 


23 


L. Menses anf. Nov. 
16. 1. Wehen. Abgang 
von Stücken. Seitdem 
Schüttelfrost, Fieber, 
Erbrechen, Blutung. 
Schmerzt*!! lieim Stuhl 
und W asserlassen. 


Salpingitis 

dextra. 


I Uterus weich, an- 
' teflektiert.faustgr., 
sehr schmerzhaft 
R. Adnexe faust- 
! gross, weich, sehr 
empfindlich. 


Stark. 


22 ' 10. 8. 10 Partus. Fie- Doppel- 
ber im WochenlK*tt. seitige 
j Ausfluss. Im Oktober Adnex- 
Menses. Im Xov. Men- entzündung 
ses ausgeblielK*!!. Seit nach Abort. 
,16. 1. 11 Blutung, 

I Leibschmerzen,Schüt¬ 
telfrost. Schmerz, b. 

Wasserlasst*!!. 


I Uterus faustgross, 

, weich,retro vertiert. 

I R. Adnexe faust- , 
gross, unbeweglich, j 
L. Adnexe i. Dou- i 
j glas, verdickt. L. 

I Parametr. schwiel. I 
verdickt. Portio 
zeigt Wunden und 
eine Durchstech- | 

I ungswunde. [ 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



33 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


77 


Verlauf 

_i 

Bakterio- 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Temperatur steigt 
allmählich bis 40®. 
Durch Punktion w. 
eine in Vereiterung 
begriffene Hämato- 
zeie festgestellt. In¬ 
zision. Heilung. 

Im zersetzt. 
Blut an aerob. 
Streptokokk. 
Streptokokk. 
Zervix; — 

l Tag. 13 500 
Punktion 
6900. 

8 (X) ccm 
stinkendes 
Blut. 

Uterus klein. 
R. Adnexe 
o. B. Linke 
Adnexe noch 
leicht ver¬ 
dickt. 

20 . 10. 10. 

з. 3. 13. Wohl- 
befinden. Grav. 

и. IV. Genitale 
o. B., verheiratet 
seit 1911 (Rix). 

Nach Ausräumung 
Anstieg d. Temp., 
Zunahme d. Tum., 
der schliesslich den 
ganz. Douglas aus- 
fuUt u. d. Punktion 
entleert wird. Mehr¬ 
fach neuer Temp.- 
Anstieg d. Sekret¬ 
retention. 

Im Eiter 
aitaerobe 
Streptokokk. 
Zervix; 
Pseudo- 
diphtherie. 

8 . Tag 20 000 

250 ccm 
dicker, 
stinkender 
Eiter. 

Tumor 
fast ver¬ 
schwunden. 
3. 12. 10. 

27. 2. 13. Pat. 
hat 8 Tage nach 
Entlassung Re¬ 
zidiv bekommen 
u. 5 Wochen in 
einer Privatklin. 
gelegen. 8eitd. 
Fluor. Ut. retro- 
vertiert. Adnexe 
fest mit d. Uter. 
verwachsen. 

Temp. fällt nach 
Inzision d. Tumors 
ab, steigt dann aber 
wieder an. Abort. 
Definitiver Tempe¬ 
raturabfall. 

Im Eiter 
Erysipel- 
strept. 
Zervix; — 


600 ccm 
grünlich, 
dicker 
Eiter. 

Tumor 
verschwun¬ 
den. Abszess¬ 
höhle granu¬ 
liert zu. 
25. 10. 10. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

Uterus leer. Fieber 
um 39®, starke 

Schmerzen. Durch 
Punktion w. 5 ccm 
klare Flüssigkeit ge¬ 
wonnen, die steril 
ist. Spontane Bes¬ 
serung mit mehr¬ 
maligen Nachschüb. 
links. 

Zervix; 

Anaerobe 

Streptokokk. 

4.Tag 16000 
6 . „ 22000 
8 . „ 28000 
10 . „ 20000 
12. „ 14000 
14. „ 12300 

j 5 ccm 

1 klare, gelbl. 
seröse 
Flüssigkeit. 

j 

Tumoren 
noch etwas 
empfindl. 
derb, klein. 
Auf Wunsch 
entlassen. 
22 . 2. 11. 

1 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

1 

Ausräumung ohne 
Einfluss auf Temp. 
Punktion u. Ent- 
lH‘rung d. Tumors 
führen längs. Bes- | 
senmg herbei. 

Zervix; 
Anaerobe 
Streptokokk. 
Coü. Em¬ 
physematos. 

S Eiter; Coli. 

Anaerobe 

Streptokokk. 

3.Tag 10800 
5. „ 14000 
7 . „ 18000 
12. „ 10400 

1 

500 ccm 
hellgelber, 
stinkender 
Eiter. 

Uterus in 
normal. Lage 
R. Adnexe 
kleinapfelgr. 
empfindl. 

1 10 5. 11. 

26. 2. 13. Schm, 
in der rechten 
Seite. Ausfluss. 
Uterus antefl., 
gross. Adnexe 
druckempfindl., 
nicht vergröss. 

Zunehmende Be¬ 
schwerden b. raäs- 
!*igem Fieb. Durch 
Punktion wird 15 
dunkelbraunes, 
stinkendes Blut 
tmtlecrt. Schnelle 
Besserung. 

2 iervix; 

Staphylok. 

0 )11. 

Im Eiter 
Coli. 

! 6. Tag 8200 

1 15 ccm 

dunkelbrau¬ 
nes, stink. 
Blut. 

Uter. klein, 
derb. Linke 

1 Adnexe derb, 
verdickt. 
Hinter der 
Portio ein 
querer Wulst. 
23. 2. 11. 

Pat. ist verzogen. 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






78 


H. Schottmflller und W. Barfurth. 


[34 


Digitized by 


1 

Nr.' 

i 

Name 
und Auf¬ 
nahmedatum 

Alter 

! 

Anamnese 

" 1 

43 ! 

Felgentreff, 

17 

L. Menses vor 8Tagen. 


Tage- 


Seitdem Leibschmerz. 


mädchen. 


h>brechen. Fielx‘r. 


7. 2. 11. 


1 

i 

44 

Sandow, 

33 

2 Partus. L. Menses v. 


Maurers- 


6 Wochen. Seit 2 Ta- 


frau. 


gen Blutung. Gestern 


1. 4. 11. 


Fieber. Schüttelfrost. | 

45 

Wichelmann, 

41 

i 

5 Partus. Vor 3 Wo- 


Gärtners- 


chen Abort. Seit 3 Ta- 


frau. 


gen Schmerz, i. Unter- 


6 . 4. 11. 


leib nach dem Mast- 




darm hin. Stuhlgang i 




und Wasserlassen | 




schmerzhaft. | 

46 1 

Deckowski, 

33 

i I 

Nach dem letzten Un- ; 


Arbeiters¬ 


Wohlsein starke Schm. | 


frau. 


! im Leib, Erbrechen, 


23. 4. 11. 


Fluor. 1 

47 1 

Hirschbeck, 

46 

2 Aborte, nach dem 11. 


Witwe. 


9 Wochen lang krank. 

1 

■ 18. 5. 11. 


Fieber. Letzte Menses 



1 

1 

vor 3 Monaten. Seit 




1 8 Tagen wehenartige 




Schmerzen. Geringe 




Blutung. Schmerzen 




^ beim Stuhlgang und 

j 



j Urinieren. Lues. 

1 

1 

48 

Lange, 

36 

1 9 Partus, 7 mal Fieber 


I (hdbgiessers- 


i. Wochenbett. Letzte 


i frau. 


Menses im März. Hat 


27. 5. 11. 


, sich zweimal Seifen- 


Wassereinspritzung, in 
die (jebärnuitter ma¬ 
chen lassen. Danach 
Ohnmacht. 


Diagnose 

Befund 

1 

Fluor 

Pyosalpinx 

dextra. 

Uterus anteflekt., 
klein. R. Adnexe I 
verdickt, in den | 
Douglas geschlag. 

! Viel, gelb¬ 
lich eitrig. 
Seit 

4 Jahren. , 

1 

Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

1 

Uterus u. Adnexe j 
als grosser Tumor 
abtastbar. Portio 
weich geschlossen, i 

1 

Seit Jahren. 

Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung 

post 

abortum. 

Uterus derb, fix. 
in normaler Lage. | 
Zu beiden Seiten, ' 
vor allem rechts | 
breite, s. schmerz¬ 
hafte Tumoren bis 
zum Douglas. 

Gelblich. 

Salpingitis 

duplex. 

! 

Uterus derb, ante- 
flektiert. Zu beid. 
Seiten dicht am 
Uterus faustgrosse 
sehr empfindliche 
Tumoren. 

Seit 

3 Wochen. 

i 

Doppel¬ 
seitige 
Adnex¬ 
tumoren 
nach Abort. 
Nephritis. 
lOO/ao Alb. 

Uterus u. Adnexe 
als kompakte Mas¬ 
se zu fühlen, die d. 
Becken au.sfüllt. 


Septischer 

Abort. 

Uterus kleinfaust- 
i gross, weich, ante- 
flektiert. Adnexe 
! druckempfindlich. 

Bräunlich. 

1 


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Original from 

Ul IVER5ITY OF MICHIGAiL 







35 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkranknngen. 


79 


1 

Verlauf 

Bakterio- | 
logie j 

i 

Leukozyten j 

Punktion 

1 

! 

1 Entlassungs- 1 
Ijefiind 1 

i 

Nachunter¬ 

suchung 

Starke Schmerzen j 
massig. Fiel>er. 
Punktion ohne Er- 
mbnis. Be8sc*ning 
bei Bettruhe und 
Wärmeapplikation. 

Zervix: 
Staphylokk.- 
Pseudo- 
diphtherie. j 

7.Tag 19 400 | 
9. „ 220<M) 1 

! 

Punctio 
sicca. ‘ 

Tumor 

wesentlich 

kleiner. 

1 L. Adnexe 
druck¬ 
empfindlich. 
1. 3. 11. 

Nach Amerika 
ausgewandert. 

Fieber nur 39®, das 
^Tst nach Öffnung 
des Abszesses vom 
Scheidengewölbe 
aus abfällt. 

Zervix: 
Coli. j 

1 Eiter: 

Erysipel- 
strept. 

t 

200 ccm 
ül>elriech. 
Eiter. [ 

Wesentlich 
gebessert, 
gegen ärztl. 
Rat entl. 

13. 4. 11. 

Pat. ist verzogen. 

Fieber um 38,5® bei 
mässi^en subj. Be- 
'‘chwejxlen. Punk¬ 
tion ohne Resultat. | 
^ipont. Besserung. 

Zervix: 
Anaerol^ 
Strept. Coli. 

lö.Tag 27300 
17. „ I38(H) 

i 

i 

Ohne 

Resultat. 

1 

Tumoren 

1 reduziert, 

1 nicht mehr 

1 empfind 1. 

1 29. 4. 11. 

1 

14. 2. 13. Pat. 
schreibt, dass sie 
häufig Schmerz, 
habe, die jedoch 
nicht so stark 
wären, dass sie 
deshalb z. Arzt 
ginge. 

L’nregelmässig. Fie- 
ixT zwischen 38® u. 
39®, protrah. Ver¬ 
lauf. Punktion ohne 
erhebl. Einfluss. 

Zervix: 

Staph. 

Coli. 

Punktat 

steril. 


10 ccm 
seröse, gelbl. 
Flüssigkeit. 

1 Befund 

1 annähernd 
der8ell)e, 

1 Schmerz¬ 
haftigkeit 
geringer. 

1 28. 7. 11. 

Pat. ist inzwisch. 
an nicht bekann¬ 
ter Kranklieit 
verstorben. 

Punktion o. Ein¬ 
fluss. Doppelseitige 
Throml)ophlebit. d. 
ficine, zunehmend, 
hiweissgehalt des 
Frins. Trotz Abfall 
der Temp. zunehm. 
Verfall. Lungen¬ 
ödem. Herzswiw. 

Exitus. 

Zervix: Coli, 
j Im Eiter: 

1 Diplococcus 
lanceolatus. 

i 

1 

1 

1 

i 

10. Tag 7400 
14. „ Hm) 

1 22. „ 92<X) 

1 

I, 130 ccm 
hellgelber, 

dünner, 
nicht stink. 
Eiter. 

II. 10 ccm 
hellgelber, 
stinkender 

Eiter. 

t 

6. 7. 11. 

1 

! 

i 

1 

1 

Hohes Fieber und 
'Schüttelfröste auch 
nach der Ausräu¬ 
mung. Linksseitige 
Parainetritis, die o. 
Frfolg punktiert w. 
^[K)nt. Bes.sening. 

Zervix: 
Anaerolie 
Streptokokk. 
Emphyse- 
matosus. 
Im Blut: 

2 X anaerolK» 
Streptokokk. 

1 2. Tag (ilOO. 

Ohne 

Ergebnis. 

Links ein 
Tumor, der 
hart an der 
Becken¬ 
wand sitzt. 
Rechte Tul)e 
empfindlich. 
1. 7. 11. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 


Digitized by 


Goügle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





80 


H. Scbottmttller and W. Barfartb. 


[36 


Digitized by 


Nr. 


Name 
und Auf¬ 
nahmedatum * ^ 


Anamnese 


Diagnose 


Befund 


Fluor 


49 


50 


51 


52 


53 


Meyer, 
Witwe. 
13. 6. 11. 
Seit 1912 
wieder ver¬ 
heiratet. 


Haase, 
Putz¬ 
macherin. 
21 . 6 . 11 . 


Behrens, 

Maurers¬ 

frau. 

13. 7. 11. 


Brandt, 

Arlx^iters- 

frau. 

30. 9. 11. 


Köpke, 

Arlx'iters- 

frau. 

19. 10. U. 


35 


1 Partus. Nach 5 Wo¬ 
chen am 7. 6. Blutung 
mit Schmerzen und 
Schüttelfrost. Schm. 
Ixnm Stuhl und Uri¬ 
nieren. 


I 


24 


31 


Letzte Menses i. April, 
17. 6. starke Blutung. 
Ausräumung d. Arzt. 
Fieber. Schmerzen im 
Leib, beim Stuhlgang 
u. Urinieren. Hat sich 
zwecks Unterbrech, d. 
Grav. Einspritzung in | 
den Uterus gemacht. 

6 Partus, 1 Abort. 
Seit 22 Wochen krank. 
Anfang Fieber, Er¬ 
brechen, Schüttelfrost. 

I Leibschm. Blutungen. 

I Nach 3 Wochen ßes- 
i serung. Seit 14 Tagen 
j wieder starke Schmer- 
i zen, rechts unter dem 


Rippenbogen. Periode 
I 14tÄgig. 

133 ! 1 Partus, 5 Aborte. 

I Letzte Menses Juni. 

: Seitdem dauernd ge- 
I ringe Blutung. 23. 9. 

starke Blutung. 25. 9. 
wehenart. Ijeibschm. 
Fielx'r. Schmerzen b. i 
Wasserlassen. 


28 


3 Partus. L. Menses 
Mitte Aug.* 11. 10. 
Abort. Seitd. Schüt¬ 
telfröste. Erbrechen. 
Ix*ibsch merzen. 


Doppel¬ 

seitige 

Adnex¬ 

erkrankung. 


Tubar- 
abort. 
Haemato- 
cele retro- 
uterina. 


I 


Doppel¬ 
seitige Para- 
inetritis u. 
Douglas¬ 
abszess. 


Uterus fest mit den 
Adnexen verwach¬ 
sen, füllen d. kleine 
Becken aus. 


Doppel¬ 
seitige 
Adnexent¬ 
zündung 
nach Abort. 


Rechts¬ 
seitige 
Adnex- 
entzündung. 


i Uter. retroponiert, 
fixiert. Rechts neb. 
* dem Utenis hüh- 
j nereigrosser, links 
walnussgross. Tu¬ 
mor V. weicher Be¬ 
schaffenheit. 


Uterus derb, gross, 
nach ob. gedrängt. 
Rechts ein faust- 
grosser Tumor von 
harter Konsistenz. 
I Pyelitis inf. Knik- 
! kung des rechten 
i Ureters. 


Uterus wenig ver- 
grössert, anteflekt. 
Rechtes Parametr. 
infiltr. L. Adnexe 
i. Douglas fühlbar. 
Beginnende Häma- 
tozele. 


Uterus antefl. Zu 
beidem Seiten und 
hinter d. Uterus 
derbes Infiltrat. 


11 


Seit 

Jahren. 


Gelblich. 


I 


I 


Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




37] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkranknngen. 


81 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

- - - - 

Nachunter¬ 

suchung 

L. 

Am 8. Tag Spon¬ 
tandurchbruch des 
Eiters in d. Vagina. 
Ereeiterung d.Per- 
iorationsöffnung. 
Längs. Besserung. 

Zervix: 

Anaerobe 

Streptokokk. 

Stwh. 

Im Eiter: 
Anaerobe 
Streptokokk. 
Coli. 

4. Tag 10 800. Tumoren 
i entleeren 
sich spontan 
ind. Vagina. 

! 

Noch derbe 
Tumoren 
rechts und 
links vom 
Uterus. 

Auf Wunsch 
entlassen. 

9. 7. 11. 

19. 2. 13. Pat. 
musste s. gleich 
nach Entlassung 
wieder zu Bett 
legen. 7 VV'ochen. 
Periode unregel- 
mäss., schmerzh. 
Schmerzen beim 
Stuhl. Uter. re- 
troponiert, fest 
mit d. Adnexen 
verwachsen. 

Nach 14 Tagen br. 
der Eiter spontan 
ins Rektum durch. 
Temperaturabfall, 
schnelle Besserung. 

Zervix: 
Erysipel- 
streptoKokk. 
Im Eiter: 
Erysipel- 
streptoKokk. 

3. Tag 12 800. Durchbruch 
ins Rektum. 
Hellgelber 

1 Eiter. 

i 

Adnexe noch 
verdickt, 
derb. 

9. 8. 11. 

11. 2. 13. Pat. 
schreibt, dass ihr 
Befindensehrgut 
ist. 

Punktion d. Tum. 
führt schnelle Bes- 
w'rung der Beschw. 
herbei. 

Zervix: 

Staph. 

Eiter: 

steril. 

2. Tag 11 200. 300 ccm 

heligel l)er, 
geruchloser 
Eiter. 

R. Adnexe 
breit mit 
dem Uterus 
verwachsen. 

Keine 

Druckemp¬ 

findlichkeit 

mehr. 

8 . 8. 11. 

21. 2. 13. Menses 
regelm. Schmer¬ 
zen rechts. Uter. 
hart, anteflekt. 

Linke Adnexe 
verdickt, hart a. 
Uterus. R. Adn. 

j verdickt, rechts 
hint. fest m. Ut. 
verwachsen. 

1 

1 

Zunehmender Tum. 
i. Douglas. Durch 
Punktion wird 50 
ccm blutig eitrige 
Flüssigkeit entleert, 
'vorauf die Temp. 
vorübergehend ab- 
«nkt. Zunehmende 
Vergrössening. In¬ 
zision. Entleerung 
von 750 ccm bräun¬ 
licher Flüssigkeit. 

2 fervix: 

Coli. 

St^h. 

Im Eiter: 
Anaerobe 
Staph. 

2. Tag 8000, I. 60 ccm 

9. „ 13 200. blutig-eitr. 

Flüssigkeit. 
II. 750 ccm 
bräunlich- 
eitrige 
Flüssigkeit. 

Genitale 

0 . B. 
Inzisions¬ 
wunde fast 
verheilt. 

31. 10. 11. 

11. 2. 13. Uterus 
anteflekt. vergr. 
Adnexe o. Bef. 
Periode zuletzt i. 
Okt. 1912. 27. 

Dezbr. Blutung 
3 Wochen lang. 
SeitdemAmenor- 
rhoe. 

Cnter hoh. Fieber 
bildet sich ein gros¬ 
ses Douglasexßud., 
d. durch Punktion 
entleert wird. 

Anaerobe 
Staplwlokk. 
im Eiter. 
Zervix. 

2 . Tag 17 800. Viel 

1 stinkender 
Eiter. 

Links hinter 
dem Uterus 
strangartige 
t Resistenz. 

7. 11. 11. 

Pat. ist nicht zu 
ennitteln. 


Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. 11. H. 1. 6 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





82 


H. Schottmüller und W. Barfurth. 


[38 


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NrJ 


54 


55 


56 


Name 
und Auf¬ 
nahmedatum 


Cords, 137 
Zimmer¬ 
mannsfrau. 

22 . 10 . 11 . ; 


Bestmann, 
Plätterin. 
3. 11. 11. 


Anamnese 


Diagnose 


Befund 


Kruse, 
Dienst¬ 
mädchen. 
13. 11. 11. 


23 


Letzte Menses vor 8 
Wochen. Am 9. 11. 
Blutung. Leibschmer¬ 
zen. Seit 12. 11. Fieb. 


57 


Behrens, 
Glaser- 
ineist^^rsfrau. 
26. 11. 11. 


32 


Seit 6 Woch. verheirat. 

1 L. Menses Ende Sc^pt. 
Am 12. 11. macht sich 
1 Pat. mit einer Spritze 
eine Spülung zwecks 
, Reinigung, dabtü Ohn- 
' macht. Nachher sehr 
starke Schm. i. Unter- 
I leib. Arzt stellt Ver- 
I letzung hint.d. Gebär¬ 
mutter u. Peritonitis 
fest. Am 20. 11. starke 
Blutung u. Abgang d. 
Frucht u. vielen Eiters. 
Ara 22. Ausstossung d. 
Nachgeburt. Seitdem 
viel Ausfluss fäkulen- 
t<‘n Eiters. FielxTfrei. 


7 Partus, 7 Aborte. 
Zuletzt im Mai. Da¬ 
nach wegen rechts¬ 
seitiger Salpingitis im 
Krankenhaus. Am 1. 
10. wieder Abort. N. | 
5 Tagen Schmerzen r. | 
i. Unterleib. Fieber. 


22 I 1 Partus. L. Menses 
21.9.11. Scitl. 11.11 
I Schmerzen rechts im 
' Unterleib. Schmerzen 
i b. Wasserlassen. Ge- 
I ringe Blutung. 


Salpingitis 

post. 

abortum. 


Doppel¬ 
seitige 
Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 


Pelveo- 
peritonitis 
mit Douglas¬ 
abszess 
nach Abort. 


Abtreibungs- 
versuch 
mit Darm- 
verletzung. 
Douglas¬ 
abszess. 


Uterus nach links 
verlagert, vergrös- 
sert. R. Adnexe j 
faustgross. Linke 
Adnexe o. B. 

I 


Uterus anteflekt., 
etwas nach rechts 
verlagert. Linke 
Adnexe verdickt.* 
R. Parametrium 1 
infiltr. Im Douglas 
wacher pflaumen¬ 
grosser Tumor. 


Uterus veigrössert, 
weich. R. Adnexe 
o. B. Links neben 
d. Uterus wurst- 
förmiger Tumor. 


Beim Einstellen d. 

I Portio quillt aus 
einer bleistiftdick. 

I Öffnung hinter der 
Portio massenhaft 
I dünnflüssig., stink. 

1 Eiter. Uterus hoch 
gedrängt, derb. Im 
I Douglas unbe- 
' stimmte Resistenz. 


Fluor 


Goüglf 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




39 ] 


Zar Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


83 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs- 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Unter hob. Fieber 
u. Schüttelfrösten 
entsteht ein Abszess 
u. Zeichen perito- 
nitischer Reizung i. 
Douglas, d. durch 
Punktion entleert 
wird. Temperatur- 
abfaU. 

Zervix: 
Saphylokk. 
Im Eiter: 
Anaerobe 
Streptokokk. 

3. Tag 37 000. 
8 . „ 65000. 
Punktion. 
40 000, 

30 000, 

23 000, 

17 000. 

40 ccm 
stinkender 
Eiter. 

Uterus derb. 
Portio nach 

1 . verzogen. 

Rechte 

taubeneigr. 

derber 

Tumor. 

17. 12. 11. 

19. 2. 13. Schm, 
links u. i. Kreuz. 
Fluor. Uterus an- 
teflekt. Rechte 
Adnexe fest mit 
dem Uterus ver¬ 
wachsen. Linke 
Adnexe faustgr., 
fluktuierend. 

Tumor im Douglas 
nimmt zu, d. Fieber 
steigt allmählich auf 
31)°. Nach Punktion 
u. Eiterabfluss un¬ 
kompliziert, glatter 
Verlauf. 

1 

Zervix: 
Staphylokk. 
Im Eiter 
Anaeroben, 
Streptokokk. 
u. Staph. 
anaerob. 

10. Tag 13700 

11. „ 27300 
Punktion. 

12. Tag 15100 

17. „ 9600 

200 ccm 
graugelber 
Eiter, der 
sehr stark 
stinkt. 

Im Douglas 
noch ein 
derbes 
Infiltrat 
von Wal¬ 
nussgrösse. 

6 . 12. 11. 

28. 2. 13. Ver¬ 
heiratet 8. 1913. 
Periode regelm. 
Zuletzt 14 Tage 
lang m. Schmerz. 
Uterus anteflekt. 
L. Adnexe o. B. 
R. Adnexe hüh- 
nereigr., druck¬ 
empfindlich. 

Erbrechen u. Zeich, 
Inbler Peritonitis. 
Zunehmender Tu¬ 
mor links. Hohes 

1 Fielx*r. Probepunk¬ 
tion ergibt Eiter im 
' Douglas. Tumor 
wächst imm. mehr 
u. ist schon oberh. 
d. Symphyse zu pal- 
pieren. Bronchitis. 

1 Starke eit rige Sekre- 
i tion aus der Zervix. 
|Am 24. Tag breite 
Eröffn, d. Douglas, 
i Mit Eiterentleerung 
Temperaturabfall. 

Eiter: 
Anaerobe 
Strept. aur. 
Stapi^okk. 

Zervix: 

Coli. 

i 

4.Tag23000 
12. „ 24300 
Nach Punkt. 
Abfall. 

I . Einige 
ccm staä 
stinkender 

Eiter. 

II . 180 ccm 
stark stink, 
dickflüssig. 

Eiter. 

i 

Uter. klein, 
derb. Seitl. 
u. im Dou- 
^as derbe 
Resistenz. 
24. 12. 11. 

Jan. 1912 gutes 
Befinden. Uterus 
retrovertiert. Im 
Douglas u. seitl. 
straffe Resistenz. 

Drainage mittels 
'‘eichen Katheters, 
worauf sich sogleich 
ccm Eiter ent¬ 
leeren. Kochsalz- 
^^pülung führt vor¬ 
übergehenden Kol¬ 
laps herbei. Drain 
'erstopft sich be¬ 
ständig Zunehmen. 
Meteorismus. Ver¬ 
legung auf d. chir. 

Station. 

Coli. 

Stiiph. 

Strept. 

13 400. 

500 ccm 
bräunlich- 
fäkulente^ 
Eiter, der 
Speisereste 
enthält. 

1 

Bei d. Lapa¬ 
rotomie wird 
festgestellt, 
dass3Darm- 
schlingen d. 
imteren 
Jejunum 
' i^erfor. sind. 
Exitus. 

i 

1 



6 * 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





84 


H. Schotimflller und W. Barfurth. 


[40 


Name 

Nr. und Auf¬ 
nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

1 

Fluor 

1 

58 Andres, 

Arbeiterin. 

4. 1. 12. 

24 

L. Menses Ende Nov. 
30. 12. Blutung und 
starke Kreuzscl^erz. 
Ausräumung d. einen 
Arzt. Seit 1. 1. Schm, 
in der linken Seite. 
Übelriech. Ausfluss. 

Doppelseit. 

Adnex¬ 
erkrankung 
nswjh Abort. 

Uterus ahteflekt., 
fest eingekeilt zw. 
derbe Tumoren, d. 
bis zum Douglas 
hinabreichen. 

j ! 

j Graugelb. 

! 

1 

j 

59 Möller, 

Verkäuferin. 
15. 2. 12. 

18 

Menses angebl. immer 
regelmäss. Am 13. 2. 
starke Schmerzen im 
Leib rechts. Seit 4. 2. 
Verstopfung, am 14. 2. 
Durchfall, ^it heute 
Menses. 

Doppelseit. 

Adnex¬ 

erkrankung. 

Uterus hart an die 
Symph. gedrängt. 
Beiderseits u. im 
Douglas gr. Tum. 
von prall elastisch. 
Beschaffenheit. 


60 Tieck, 

Kaufmanns¬ 
frau. 

18. 2. 12. 

31 

1 

4 Partus. Mehrere Ab. 
Am 10. 2. Influenza. 
E’ieber. Übelkeit. Am 
14. 2. Menses 8 Tage 
zu früh. Seith. Schm, 
im Leib. Erbrechen. 
Schmerzen, b. Wasser-! 
lassen. 

Salpingitis 
duplex. 
Descensus 
Uteri. 
Inversio 
vag. post. 

Vulva geröt. Schei¬ 
de weit invertiert. 
Uterus klein, derb. 
Adnexe beiderseits 
verdickt u. schmerz¬ 
haft. 


61 Adolph, 

Klempners¬ 
frau. 

24. 1. 11. 

24 

2 Partus, letzter 20. 1. 
Seit 10. 1. erkältet. 
Am 22. Schüttelfrost. 
23. Erbrechen. Leib¬ 
schmerzen. 

Parametritis 

sin. 

p. partum. 

• 

Labien ödematös. 
Lochien übelriech. 
Uterus nach rechts 
gelagert. Links u. 
im Douglas sehr 
empfindliche Resi¬ 
stenz. 


62 Dame, 

i Ti.schlers- 
j frau. 

1 2. 3. 12. 

! 

i 

1 Partus. 1906 Aus¬ 
fluss u. Schmerzen in 
d. link. Seite. 26. 2. er- j 
krankt mit Leibschm. 

Pyelitis. 
Diabetes. ! 
Alte j 

Para- * 

L. neben d. Uterus 
derbe Infiltration 
bis zur Becken¬ 
wand. Im Urin 

1 


Viel Durst. Wegen metritis | Eiweiss u. Zucker. 

Diabetes ins Kranken- | links. ‘ 

haus geschickt. , | 


i! 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



41] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankangen. 


85 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

. _ 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Inzision im hint. 
Scheidengew. führt 
zur Eiterentleerung 
u. Bessenmg inner- 
1 halb 8 Tagen. 

Zervix: 
anaerobe 
Staphylokk. 
Im Eiter 
; anaerobe 

1 Strept. u. 
anaerobe 
Staph. 

3. Tag 21700, 

4. „ 26200. 
Punktion. 

15 600. 

60 ccm 
sehr stark 
stinkender 
Eiter. 

Uter. klein, 
derb. Rings 
herum derbe 
Resistenzen. 
28. 1. 12. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

Entleerung von 30 
ccm dünnen, gelbl. 
Eiters. Langsame 
Besserung. 

Eiter; 
Anaerobe 
Streptokk. 
anaerobe 
Staph. 
Zervix: — 

2. Tag 14900 

3. „ 20500 
9. „ 15900 

15. „ 13900 

30 ccm 
dünner 
aus d. anaer. 
Staph. u. 
Strept. ge- 
zücht. wird. 

Im Douglas 
ein kleiner, 
höckriger 
Tumor. 

10. 3. 12. 

Pat. ist verzogen. 

Punktion von 100 
' ccm Eiter ohne er- 
liebl. Erfolg. Reich¬ 
liche Sekretion, d. 
(lag Drain. Nach 5 
Wochen fieberfrei. 

Zervix u. 
im Eiter: 
Anaerobe 
Streptokokk. 
u. anaerobe 
Staph. 

1. Tag 46000 

2 . „ 39700. 

100 ccm 
dicker, 
gelbgrüner, 
stark stink. 
Eiter. 

Uterus 0 . B. 
Beiderseits 
noch derbe 
Verdickung. 
2. 4. 12. 

8 . 9. 12—3.1. 13 
im Vereinshosp. 
Appendektomie, 
Exstirpation der 
recht. Adnexe. 

Zeichen lok. Perito- 
oitk. Zunahme des 
Tum., der am 5. Tag 
piwktiert w. Trotz 
reichl. Sekret, keine 
fe^rung. Neue 
Schüttelfröste und 
J^rgrÖsserung des 
Tumors. Erweite- 
d. Inzisions- 
Temperat.- 
Abstieg. j 

Im Eiter: 
Anaerobe 
Streptokokk. 
u. Coli. j 

1 

2. Tag 14600 

3. „ 17200 
5. „ 18200 
7. „ 22000. 

15 ccm 
bräunlich, 
stinkender 
Eiter. 

Uter. klein, 
derb. Links 
ein gänseei- 
gross., derb, 
mit d. Um¬ 
gebung ver¬ 
wachs. Tum. 

19. 3. 11. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

Anfangs Bronchitis I 
^Pyelitis mit Fie- 
Im Verlauf zu¬ 
nehmende Dmck- 
^pfindlichkeit des 
f^arametriums. Ab- 
im Douglas, 
durch Punktion 
entleert wird. Bes- 
fierung. 

1 

1 

Zervix: 

Staph. 

Vaginal- 

strept. 

Im Eiter 
Vaginal- 
strept. 


200 ccm 
dünnflüss., 
gelber 
Eiter. 

1 

1 

Uter. klein, 
derb. Links 
ein derber, 
nicht druck- 
empfindl. | 
Tumor. ( 
Zuckerfrei. 

6 . 4. 12. 

1 

11. 2. 13. Uterus 
anteflekt., wenig 
vergröss. Links 
ein prall elast, 
Tumor, fest am 
Uterus. Mehr¬ 
fach in Behandl. 
gewesen. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



86 


H. Schottmüller und W. Barfurth. 


[42 


Name ^ 

Nr. und Auf- ^ Anamnese 

nahmedatum 

63 M Murr, 22 2 Partus. L. Menses 

Ij Gipsers- 3. 1. 13. Ara 24. 2. 

;| frau. I Abort. 27. 2. Ohn- 

, 5. 3. 12. I macht, seitdem Fieber. 


64 ' Borchert, 41 7 Partus, 2 Aborte. I 
Tischlers- L. Menses im Septbr. 

frau. Seitdem jeden Monat 

1 24. 3. 12. geringe Blutung. Am 

|| 23. 3. Abgang einer 

Frucht. 


65 Bertram, '41 5 Partus. L.Mensesvon 
j Arbeiters- , , 7 Wochen. Seit Mitte 

|l frau. März geringe Blutung. 

Ij 24. 3. 12. ' 21. 3. stärkere Blut., 

I I Frost. Seit 2 Tagen I 

I' II Schmerzen im Ix^ib. ' 


66 r König, 26 j 2 Partus. Seit 5 Woch. 

I AriK*iters- | Blutung. V'^or 4 Woch. 
I frau. I plötzlicTi lieft. Schm. 

i[ 2. 4. 12. I I im licib. Erbrechen, 

j Jetzt viel Leibschm. 

I| I Blutung. Schmerzen b. 

I Stuhl. 

'i I I 

67 ' Dettmann, 22 Vor 3 Wochen wegen 

Dienst- Adnextumor behänd. 

1 mädchen. , ' Kommt wegen gleich. 

6. 4. 12. Beschw. Schmerz, b. 

I I Stuhl und bei Bewe- 

I 1 guiigen. 


Diagnose Befund Fluor 


Linksseitige Uterus retrovert. 

Adnex- Links bis zum 
erkrankung. Douglas faustgr., 
derber schmerzh. 
, Tumor. 


Abort 11. 4. Uterus gut kontra¬ 
hiert. Adnexe o. B. 


Fielx'rhafter Uterus faustgross, Bräunlicher 
Abort weich, Adnexe imd I Fluor. 

11. 2. Parametrium frei. 


Tiibaraliort. Portio stark nach I 
Hämatom vorn gedrängt. L. 
im Douglas. Adnexe kleinapfel- 
I gross. Hinter dem 
Uterus u. i. Dougl. 
unregelm. Tumor. 


Pvosalpinx Introitus und Va- | Seit längerer 
dextra. ginagerötet. Portio ! Zeit gelbl. 
Zervi x - nach vorn gedrängt 

katarrh. zeigt Erosion. Uter. | 
klein, derb, antefl., I 
hinter d. Symph. | 

R. Adnexe faustgr., | 

Linke o. B. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





43 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


87 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs- 

befimd 

Nachunter- 

sucbuug 

Zu nehmend e Sch m., 
hoh, Fieber. Besch w. 
W'm Stuhl. Am 3. 
Ta;: Punktion und 
Eiterent ieenmg. 
Abfall der Temper. 

Zervix u. 

Eiter: 
anaerobe 
Streptokokk. 
u. anaerobe 
Staph. 

3. Tag 22 800. 

130 ccm 
dicker, 
gelbgrüner, 
stinkender 
Eiter. 

1 Im Douglas 
! diffuse 
Resistenz. 
19. 3. 12. 

j 

28. 3. 13. Menses 
regelmäss. Nov. 
1912 1 Woche 
lang Schmerzen. 
Pat. trägt seit 1 
Jahr ein intra¬ 
uterines Pessar! 
Uterus retro ver¬ 
tiert, fixiert. Ad¬ 
nexe verwachs 
Pessar wird entf. 

Inter Fieber bilden 

Zervix: Coli. 

12.Tag 16800 

Reichlich 

Beiderseits 

11. 2. 13. Bis z. 

Mch do[)pel8. Adnex- 

Emphyse- 

14. „ 21600 

stinkender 

derb. Stränge 

Herbst 1912 zeit- 

tumoren, die bis z. 
Ibuglas hinabreich, 
u. die durch Punk¬ 
tion entleert werd. 

matosus. 

Im Eiter 
Coli. 

Punktion. 

16.Tagll400 

Eiter. 

in den Para¬ 
metrien. 

21. 4. 12. 

weise Beschwer¬ 
den. Seitd. Wohl¬ 
befinden. Rechte 
Adnexe o. Bef. 
Linke Adn. ver¬ 
dickt. Menses un¬ 
regelmässig. 

L’nter pelveoperito- 
iiitischen Erschein, 
bilden sich l^eider- 
seits grosse Tumor, 
aus, die teils durch 
Funkt., teils durch 
‘ Spontandurch¬ 
bruch entl. werden. 
Keine Besserung. 
Dauernd hoh. Fieb. 
Wiederholt Durch¬ 
bruch von Eiter ins 
Rektum. Pleuritis. 
Blasenscheidenfist. 
Ungeheilt vomEhe- 
mann abgeholt. 

Zervix: Coli, 
anaerobe 
Streptokokk. 

Im Blut 
und Eiter: 
anaerobe 
Streptokokk. 

1 

1 

t 

2.Tag23200. 
5. „ 24300. 
Wechselnd 
mit dem 
Eiterabfluss. 
Hgb. nimmt 
dauernd ab. 

1 

(Iraner, 
stinkender 
Eiter. i 

1 

1 

Ungeheilt. 
23. 5. 12. 

! 

1 

i 

1 

Nicht zu ermitt. 

Durch Punktion w. ' 
dunkelrot. Blut aus 
dem Douglas gew. ' 
langsame Resorp¬ 
tion ohne Fieber. 

Zervix: 

Anaerobe 

Streptok., 

Staph. 

i 

1 

Dunkelrot., 
steriles 
Blut. j 

Hämatom 
b. Entlass, 
noch nicht 
völlig resorb. 
21. 4. 12. 

Pat. ist verzogen. 

^icringe Tempera- | 
turen. Punktion d, ' 
Tumors führt sehn, i 
Besserung herbei. ! 

1 

Zervix: Coli. 
Im Eiter 

Go nokok. 

3.Tcigl3 8(K). 

1 

1 

Dicker, 
gellx^r, nicht 
stinkender 
Eiter. 

Rechte Tube j 
pflaumen¬ 
gross, derb. 
18. 4. 12. 

10. 2. 13. Pat. 
teilt briefl. mit, 
dass es ihr gut 
geht u. dass sie 
nicht mehr in 


Behandl. war. 


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Goügle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






H. Schottmttller und W. Baiforth. 


[44 


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Nr. 

Name 
und Auf¬ 
nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

Fluor 

— 

68 

Krohn, 
Arbeitersfr. 
11. 4 12. 

36 

5 Partus. VoröWoch. 
Entbindung. 15 Tage 
p. p. Schmerzen im 
Leib. Fieber. 

Para- 
metritis, 
p. partum. 

Scheide stark ge¬ 
rötet. Mm. geschl. 
Uterus hoch geho¬ 
ben. Im Douglas u. 
zu beiden Seiten 
höckrige Tumoren. 


69 

Kröplin, 

Arbeiters¬ 

frau. 

1. 6. 12. 

24 

1 Partus. Vor 4 Jahr. 
Pyosalpinx, 8 Wochen 
lang krank. 2 Aborte. 
23. 4. letzte Menses. 
Seitdem Schmerz, geg. 
d. Maatdarm hin. Fie¬ 
ber. Schüttelfrost. 

Para- 

metritis 

posterior. 

Uterus klein, derb, 
anteflektiert. Keil¬ 
förmig. T\im. zwi¬ 
schen Portio und 
Rektum. 

Reichlich, 
schleimig- 
eitrig. 

70 

Wagner, 

Maurer- 

meistersfr. 

7. 5. 12. 

29 

Vor 3 Wochen wegen 
Aborts im Krankenh. 
2 Tage nach Entlass. 
Schmerzen im Leib, 
langsam zunehmend. 
Durchfall. 

Doppels. 

Salpingitis. 

Uterus vergrÖBsert. 
derb, fixiert. R. Ad¬ 
nexe hühnereigr. 
Linke Adnexe ver¬ 
dickt, empfindlich. 

Glasig- 

weisslich. 

71 

Kamps, 

Technikers¬ 

frau. 

12. 6. 12. 

25 

1 Partus, 1 Abort vor 
3 Jahr. 5 Wochen lang 
krank. Letzte Menses 
30. 4., am 8. 6. Blu¬ 
tung. Fieber. Brenn, 
beim Wasserlassen. 

Doppelseit. 

Adnex- 
erkrankimg 
nach Abort. 

Uterus nach vom 
gedrängt, etw. ver- 
grös8.,derb. Rechts 
u. links derbe Tu¬ 
moren, die d. Bek- 
ken ausfüllen. 

Seit einiger 
Zeit. 

72 

Krumme, 
Mechanikers- 
frau. 

27. 6. 12. 

1 

! 

1 i 

38 

1 

1 

3 Partus, 1 Abort. L. 
Menses im April. Seit 
14 Tagen Blutung. 
21.6. Fieber, Schüttel¬ 
fröste. 

1 

1 

Doppelseit. 

Adnex¬ 

erkrankung. 

Uterus dicht unter 
d. S 3 maphyse. Bei¬ 
derseits grosse Tu¬ 
moren, rechts gr. 
als links. 

1 

1 


Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




45 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen AdnezerkraDkangen. 


89 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Punktion ohne Er- ! 
gibnis. Fieber un- 
rejjelm. Zeitweise 
hoch. Geringe Be¬ 
sch verd. Ungeheilt 
entlassen. 

Zervix: 
Staphylok. i 

2.Tag 11000 
13. „ 19900 
17. „ 9900 

Mehrmals 
ohne Erfolg 
punktiert. 

Ungeheilt 
mit gleich. 
Befimd. 

7. 5. 12. 

10. 2. 13. Uterus 
retropon., fixiert, 
nicht vergröss., 
rechte Adn. ad- 
härent. Linke 

Adn. nicht deut¬ 
lich palpabel. Ge¬ 
ringer Fluor, 

Zunelim. Tumor im 
Douglas. Temperat. 
nicht über 38,2®. 

2 malige Punktion 
führt zur Besse- 
nmg. 

Zervix: 

Coli. 
Punktat 
steril, ent¬ 
hält n. wenig 
Leukozyten. 

5. Tag 20 600. 
7. „ 12200. 

1 

I. 15 ccm 
gelbliche 

Flüssigkeit. 

II. 10 ccm 
der gleichen 
Flüssigkeit. 

Im Douglas 
noch ein 
pflaumengr. 
Tumor. 

16. 5. 12. 

4. 3. 13. Pat. 
teilt briefl. mit, 
dass sie wieder 
we^ ihr. Leidens 
in ^handl. war 
u. dass ihr Be¬ 
finden wechselnd 
ist. 

Kein Fieber. Punk¬ 
tion führt schnelle 

1 Besserung herbei. 

2iervix: Coli. 
Staphylok. 
Pu^tat: 
CoU. 

2. Tag 13500. 

i 

Gelbliche 

trübe 

Flüssigkeit. 

Tumor 
r. kleiner. 
Links o. B. 
19. 5. 12. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

1 

Anf. starke Schmer- 
1 zen, Temperat. unt. 
3B®. Nach Eiterent- 
leening sehn. Bes¬ 
serung. 

1 

1 

Zervix: 
Streptok. 
mucosus. 
Anaerobe 
Streptokokk. 
Im Eiter: 
Anaerobe 
Streptok., 
anaerobe 
Staphylok. 

2. Tag 20 900, 
5. „ 26500. 

Punktion. 

7. Tag 11000. 

300 ccm 
Eiter. 

Rephtshint. 
noch derbe 
Resistenz. 

5. 7. 12. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

Punktion anf. ohne 
R^uitat, mit an¬ 
steigendem Fieber. 
Zunahme d. Tum., 
<lie schliessl. erfolg¬ 
reich punktiert und 
entleert werden. 

II. Punktat: 
Gr. — anaer. 

Stäbchen. 

III. Punktat: 
anaerobe 

Gr. — Stäb¬ 
chen, anaer. 
Staphylok. 
Zervix: 
Anaerobe 
Streptok., 
anaerobe 
Staphylok,, 
Pseudo¬ 
diphtherie. 

1. Tag 17 300, 
5. „ 20500. 

l. * sicca. 
II. süsslich 

riechend. 
Eiter, aus 
d. anaerobe 
Stäbchen 
gezüchtet 
werden. 

m. grün¬ 
gelb. Eiter. 

Uterus 

abtastbar. 

Tumoren 

kleiner. 

24. 8. 12. 

Pat. ist nicht zu 
ermitteln. 

1 

i 

i 


Digitized by K^OOQie 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




90 


H. Schottmüller und W. Barfurth. 


[46 


Nr. 

Name 
und Auf- 
1 nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

1 

Fluor 

73 

1 Rasmussen, 
Maurers¬ 
frau. 

19. 7. 12. 

22 

2 normale Partus. L. 
Menses 20. 6. Seit 4. 
7. Blutung. Seit 14. 7. 
Schmerzen im Leib, 
derentwegen sich Pat. 
am 17. zu Bett legte. 
Aufstossen. 

Doppelseit. 
Salpingitis, 
post partum. 

Uterus gr., weich, 
antefl. Links ein 
weich. Tumor bis 
zum Douglas. R. 
faustgrosser Tum., 
der von oben her 
fühlbar ist. 


74 

Oelmann, 

Arbeiters¬ 

frau. 

20. 8. 12. 

24 

3 Partus, 4 Aborte, 1. 
Jan. 1912 mit folgend, 
doppels. Adnexerlran- 
kung. Letzte Menses 
8. 6. Am 15. 8. Abort. 
Seit 19. Schmerzen 
gegen den Mastdarm 
hin. Fieber 

Doppelseit. 

Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

Uter. nicht wesent¬ 
lich vergr., weich. 
Beiderseits und im 
Douglas Tum. von 
grosser Druckemp¬ 
findlichkeit. 

übel- 

riechend. 

75 

Günther, 
Schauer¬ 
mannsfrau. 
25. 8. 12. 

i 

1 

41 

5 Partus, letzter 25. 5. 
20. 8. Abort. Seit heut. 
Schmerz, i. Unterleib. 

Rechtsseit. 
Salpingitis 
nach Abort. 

Uterus kl., weich, 
antefl. L. Adnexe 
o. B. R. Adnexe 
prall elastisch, wal- 
nussgr., 8. druck- 
empfindl. Später 
auch linke ^be 
fingerdick. 


76 

Augustin, 
Verkäuferin, 
24. 9. 12. 

24 

1 Partus. L. Menses 
5. 8. Am 23. 9. Wehen | 
nach heiss. Bad. Blu¬ 
tung. 

Salpingitis 
duplex 
nach Abort. 

Uterus retroflekt., 
wenig vergrössert. 
Adnexe beiderseits 
verdickt. Tumor 
im Douglas. 

i 

1 

77 

Gomin, 

VValzmeist.- 

frau. 

15. 10. 12. 

29 

Seit 9 Jahren verhei¬ 
ratet. Keine Gravid. 
Seit 1907 Husten. 2 
Geschw. an Tuberk. f. 
Seit 10. 11. Leibschm. 
beiders., anfallsweise. 

Salpingitis 

sinistra, 

Douglas¬ 

abszess. 

Linksseit. 

Spitzenkat. 

Uterus anteflekt., 
o. B. L. Adnexe 
verdickt u. druck¬ 
empfindlich. Im 
Dou^as schmerzh. 

Resistenz. 

1 

j 

78 

i 

Wolgast, 

Arbeiters¬ 

frau. 

29. 10. 12. 

34 

5 Partus, 1 Abort. L. 
Menses Ende Juli. 
Mitte Septbr. geringe 
Blutung. Mitte Oktbr 

Grav. 

11. 3. 

Genitale o. B. 

Im Septum: T. B. 

Gelber 

Fluor. 


neue Blutung. Seit 11 : 
I Jahren lungenleidend. | 
ZurUnterbrechungder | 
I Gravid, eingewiesen. | 


Digitized b] 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 




47 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnexerkrankungen. 


91 


Verlauf 

Bakterio¬ 

logie 

Leukoz3Ften 

Punktion 

Entlassimgs- 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Pelveoperitonitis 
mit hohem Fieber. 
Tumor im Douglas 
zunehmend. Onne 
Erfolg punktiert. 
Auf Wunsch ent¬ 
lassen. 

Zervix: an¬ 
aerobe 
Streptok. 

1. Tag 17000, 

2. „ 26000, 
8. „ 29600. 

Punctio 

sicca. 

Tumoren 
verkleinert, 
nicht mehr 
druck- 
empfindl. 
11. 8. 12. 


^lässiges Fieb. unt. 
39®, Erbrechen, zu¬ 
nehmender Tumor 
im Douglas. Spon¬ 
tanperforation ins 
Rektum. Temper.- 
Abfall. 

Zervix: Coli. 

4. Tag 15100. 

Durchbruch 

ins 

Rektum. 

Rechts noch 
eine 

Resistenz. 

8. 9. 12. 


Nach Punktion vor- 
üljergeh. Tempera¬ 
turabfall. Unt. höh. 
Fieber zunehmend. 
Tumor, der am 14. 
Tage ins Rektum 
durchbricht. 

Im Eiter 
anaerobe 
Strept. u. 
anaerobe 
Staphylok. 
Zervix: 
Anaerobe 
Streptok. 

2. Tag 22600. 
Punktion. 

13 200. 

8. Tag 22 900. 
Durchbruch 
12 000. 

10 ccm 
grüngelber, 
stinkender 
Eiter. 

Linke Tube 
bleistiftdick.! 
Rechts klein, 
knolliger 
Tumor. 

28. 9. 12. 


Continua um 39® 
zunehmender Dou¬ 
glasabszess, der 
mehrfach ohne Er¬ 
folg punktiert wird 
u. schliesslich in die 
Vagina durchbr. 

Zervix: 
Staph. alb. 
Emphyse- 
matosus 
anaer. Strept. 
Im Eiter: 
Anaerobe 
Streptok., 
anaerobe 

Staphylok. 

■ 

3. Tag 26 600, 
9. „ 22400. 
Perforation 
am 18. Tag. 

i Spontan¬ 
durchbruch 
ind. Scheide 

Uterus retro- 
flekt., be- 
wegl. L. u. 
im Douglas 
Resistenz. 
18. 10. 12. 


Anfangs remittier. 
Fieber um 39®. N. 
^^onkt. u. Eiterent¬ 
leerung. Besserung. 

Im Eiter; 
Cob. 

Zervix: — 

5. Tag 22300, 
9. „ 8800. 

10 ccm 
dicker, 
riechender 
Eiter. 

Links eine 
derbe 
Resistenz. 
R. Adnexe 
walnussgr. 
16. 11. 12. 


Tuberkulinkur. We¬ 
gen Blutungen arti¬ 
fizieller Abort. Da- 
entsteht ein Hä¬ 
matom im linken 
Parametrium. Fie- 
beianstieg. Durch 
wird das 
Hämatom entf. 

Blutent¬ 
nahme nach 
Ausräum.: 
Anaerobe 
Streptok., 
anaerobe 
Staphylok. 
Punktat 

1 ders. Bef. 
Zervix: — 

1 

Vor Punktion 
15 800 
nachher 

12 900. 

5 ccm 
stinkendes 
Blut. 

1 

Link. Para¬ 
metrium 
etwas ver¬ 
dickt. Zur 
Sterihsation 
auf d. chir. 
Abt. verlegt. 
9. 1. 13. 

i 

! 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 


92 


H. SchoUmfiller and W. Barfurth. 


[48 


Digitized by 


Nr. 

1 

Name 
und Auf¬ 
nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

Fluor 

79 

Böttcher, 

Arbeiterin. 

9. 11. 12. 

27 

4 Partus. Nach der 
letzten Geburt Gebär- 
mutterentz. L. Men¬ 
ses im August. Seit 3 
Tagen Wehen, Blutg. 
7. u. 8. 11. Schüttel¬ 
frost. Starke Leib¬ 
schmerzen. 

Abortus 

incompl. 

11. 3. 

Uterus anteflekt., 
vergrössert. Im 

Mm. Foet. u. Plac. 
Adnexe o. B. 


80 

Lüttges, 

Wirt¬ 

schafterin. 

2. 11. 12. 

45 

1 Partus. Seit 25. 10. 
Schmerzen im Leib 
beiderseits. Vom Arzt 
werden heisse Spülun¬ 
gen u. Kompressen 
verordnet. Heute beim 
Spülen mit Ballon 
starke Schmerzen. 

Doppelseit. 

Adnex- 

erkrankung. 

Vulva gerötet. Ut. 
derb, anteflektiert. 
Adnexe beiderseits 
druckempfindlich. 
R. hinten im Dou¬ 
glas walnus^ross., 
sehr empfindlicher 
Tiimor. 

Reichlich 

weisslich- 

gelb. 

81 

Lindner, 
Vermieterin. 
16. 12. 12. 

1 

35 

1 Partus. L. Menses 
5. 10. Vor 14 Tagen 
Blutung, Abgang von 
Stücken. Seit 13. 12. 
Leibsohmerzen rechts. 
Fieber. Erbrechen. 
Starke Blutung. 

Doppelseit. 

Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

Uterus anteflekt. 
nicht abzugrenzen. 
R. Adnexe faust¬ 
gross nach abwärts 
geschlagen, linke 
Adnexe hühnerei¬ 
gross. 

1 

82 

Schlüter, 
Kassiererin. 
15. 5. 10. 

29 

1 

1 

j Keine Grav. Letzte 
Menses 8. 5. Am 14. 5. 

! neue Blutung. Seit 
12. 5. Schmerzen im 

1 Leib. 

i 

Salpingitis 

dextra. 

1 

1 

Uterus klein, derb, 
anteflekt. Rechte 
Adnexe verdickt, 
schmerzhaft. 

1 


83 

Ahlf, 

Arbeiters- 
frau. 

2. 12. 12, 

1 1 

1 

30 

2 Partus. Letzt. Menses 
im Septbr. Am 21. 11. 
Blutung, Abgang von 
Stücken. 27. 11. vom 
Arzt ausgeräumt. Am 
28. Schmerzen i. Leib. 
Aufstossen. Fieb. Ver¬ 
stopfung. 

Doppelseit. 

Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

1 

Uterus nicht sicher 
abzugrenzen, links 
und rechts grosse, 
druckempfindliche 
Tumoren, links gr. 
als rechts. 

Weisser, 

schleimiger 

Ausfluss. 

1 


Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





49] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adnezerkrankungen. 


93 


Verlauf 

1 

Bakterio¬ 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Xach der Ausraum, 
bildet sich eine L- 
seitige Adnexerkr. 
Durch Punkt, wird 
d. Eiter entleert. 
Besserung. 

i 

Zervix: 

Coli, 

anaerobe 

Str^tokokk. 

Eiter: 

Anaerobe 

Streptok., 

anaerobe 

Staphylok. 


300 ccm 1 
stinkender 
Eiter. 

Kleine 
höckrige 
Resistenz 
im Douglas. 
27. 11. 12. 


Fieber anfangs um 
39^,Erbpech. Tem¬ 
peratur sinkt lang¬ 
sam. Zunehmender 
Tumor i. Douglas. 
Pleuritis exsudativ. 
Punktion i. Douglas 
ergibt sterilen Eiter. 
Temp. sinkt end- 
erühig nach breiter 
Erof^ des Douglas. 

Vagina: 
Anaerobe 
Staphylok., 
anaen^be 
Streptokokk. 
Im Eiter 
anaerobe 
Staphylok. 

3. Tag 20000. 

I. 25 ccm 
gelb., nicht 
riechender 
Eiter, der 
steril ist. 

II. 60 ccm 
gelber Eiter 
aus d. anaer. | 

Staphylok. 

gezüchtet 

werden. 

Rechts 

hühnereigr. 

Tumor 
im Douglas. 
Resistenz. 

7. 12. 12. 


Fieber um 39®, das 
nach Pimkt. nicht 
abfällt. Nachdem d. 
Drainage regelmäs- 
sigerEiterabf luss er¬ 
reicht ist, Besserg. 

Zervix: Coli. 
Staphylok. 
Im Eiter: 
Coli. 


230 ccm 
düimer, 
gelber, 
riechender 
Eiter. 

Uter. derb, 
anteflekt. 

R. Adnexe 
noch ver¬ 
dickt. 

19. 1. 13. 


Massig. Fieber, pel- 
veoperitonitische 
Erscheinungen. Zu- 
i^me d. Tumors. 
Schmerz, b. Stuhl 
n. beim Urinieren. 
Durch Punkt, wird 
der Tumor entleert. 
Besserung. 

Zervix: 

St^hylok. 

Eiter: 

steril. 

2. Tag 14000. 

60 ccm 1 
seröse 
Flüssigkeit. 

Adnexe noch 
verdickt, 
nicht mehr 
druck¬ 
empfindlich. 
26. 6. 10. 


Hob. Fieber. Tenes- 
mus. Zunahme der 
Tumoren. Pimktion 
im Douglas ergibt 
reichlich dünnen, 
stinkenden Eiter. 
Temp. sinkt auf 37® 
ab, es bleibt jedoch 
uoch längere Zeit 
Fieber um 38®. Tu¬ 
mor links noch gr., 
auch nach Elntfieb. 

I. Im Eiter: 
Bac. acidi 
! lactici. 
Bao. 

emph3rBe- 
matosus. 
Anaerobe 
Streptokokk. 
n. 350 ccm ‘ 
Eiter. 

2. Tag 19 700, 
4. „ 22400. 

Punktion. 

6. Tag 16300. 

1 

ca. 50 ccm 
dünner, 
stinkender 
Eiter. 

Tum. link« 
noch faust¬ 
gross, un¬ 
empfindlich. 
Entlassen am 
5. 1. 13. Pat. 
kommt am 

3. 2. wieder 
m. Schmerz. 

links ohne 
Fieb. Durch 
Inzision wird 
der Tumor 
entleert. 
350 ccm 
Eiter. Entl. 
23. 2. 13. 



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Goügle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




94 


H. SchottmUller und W. Barfurtb. 


[50 


Nr. 

1 Name 

1 und Auf- 
i nahmedatum 

Alter 

Anamnese 

Diagnose 

Befund 

i 

Fluor 

i 

84 

Katzenstein, 

Tischlers¬ 

frau. 

24. 12. 12. 

30 

2 Partus, 1 Abort. L. 
Menses 20. 11. 12. Am 
20.12. Blutung. Abort. 
Stand nach 5 Tagen 
auf, fühlte sich kra^. 
Seit 23. Schmerzen 
im Leib. Fieb., Schüt¬ 
telfrost. 

Doppelseit. 

Adnex¬ 
erkrankung 
nach Abort. 

Uterus nicht abzu¬ 
grenzen, bildet mit 
d. Adnexen einen 
gross. Tumor, der 
bis zum Douglas 
reicht, das Becken 
ausfüllt u. 2 Finger 
unterhalb d.Nal^ls 
fühlbar ist. 

i 

85 

Leck. 

Schneiders¬ 

frau. 

18. 2. 13. 

27 

3 Partus. Letze Menses 
Sept. 17. 2. Wehen. 
18. 2. Geburt d. Kin¬ 
des, das 6 Stunden 
lebte. Kein Fieber. 
Plaz. spontan. Nach 
dem Partus wird Pat. 
vom Arzt ins Kran¬ 
kenhaus gewiesen. 

Endo¬ 
metritis p. 
partum. 

Uterus puerperalis. 
Starker übelriech. 
Ausfluss aus der 
Zervix. Fiel)er. 

1 

1 

86 

Knöfler, 

Pianisten¬ 

frau. 

14. 3. 13. 

20 

2 Partus. Letzter 24. 
Febr. Künstl. Blasen¬ 
sprung. Sonst o. B. 
Kein Fieber. Nach d. 
Auf stehen 16 Tage p. 
partum, plötzl. heftige 
Stiche u. Schmerzen 
im Unterleib rechts. 
2 Schüttelfröste. 

Linksseitige 
Adnex¬ 
erkrankung 
p. partum. 

Links ein faustgr., 
prall-elast. Tumor 
neben und hinter 
dem Uterus. 

Gering. 

! 

1 

87 

Steder, 

Dienst¬ 

mädchen. 

16. 3. 13. 

17 

1 Partus. Seit d. Ge¬ 
burt Ausfluss. Seit d. 
14. 3. Schmerzen im 
Unterleib rechts, an- 
lallsweise. Menses 
regelmässig. 

Linkseitige 

Salpingitis. 

Uterus anteflekt., 
nicht vergrössert. 
Links ein prall 
elast. hühnereigr. 
Tumor. 

Seit dem 
Partus. 

88 

Niendorf, 

Dienst¬ 

mädchen. 

21. 3. 13. 

20 

L. Menses 2. 7. 12. 
17. 3. Wehen nach 
Fehltritt, 18. 3. starke 
Blutung. Frieren. 
Schm, heim Wasser¬ 
lassen seit 1 Woche. 

Para- 

metritis poat. 
post abort. 

Uterus anteflekt., 
nicht wesentl. ver- 
giössert. Nach d. 
Douglas keilförm. 
Tumor. 

Seit 3 Woch. 

89 

Meyer, 

Dienst¬ 

mädchen. 

3. 4. 13. 

1 

20 

Kein Partus, kein 
Abort. Letzte Menses 
24.—28. 3. stärker als 
sonst. 27.3. Leibschm. 
rechts in der Blind¬ 
darmgegend. Lag n. 
zu Bett. 2. 4. Schmer¬ 
zen in der 1. Unter¬ 
leibsgegend. Erbrech. 
3. 4. Schmerzen an¬ 
fallsweise. Aufstossen, 
Fieber. Frieren. Keine 
Blutung. Drängen b. 

Wasserlassen. 

Douglas¬ 

abszess 

nach 

Vulva gerötet. Ut. 
nicht abzutasten. 
Links und i. Dou- 
glas grosser emp 
findl. Tumor. Keil¬ 
förmige Infiltration 
zwisch. Rektum u. 
Vagina. Kein Kolo¬ 
strum. 

Gelblicher 

Ausfluss. 


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Google 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






51 ] 


Zur Ätiologie der eitrigen Adaexerkrankungen. 


95 


Verlauf 

! 

B€dLterio- 

logie 

Leukozyten 

Punktion 

Entlassungs¬ 

befund 

Nachunter¬ 

suchung 

Durch Inzision w. 
d. Tumor entleert. 
Die Wunde drai- 
niert. Temp. bleibt 
trotzd. 8 Wochen 
lang hoch u. sinkt 
dann langsam ab. 
Pat ist noch in Be¬ 
handlung. 

Im Eiter. 
Streptococc. 
mucosus. 

6. Tag 17 700. 

ca. 80 ccm 
dicken 
Eiter. 

Tum. rechts 
hühnereigr., 
unempfindl. 
2. 4. 13. 

t , 


Uterusdrainage, zu¬ 
nehmende Temper. 
Zeichen lokal. Peri¬ 
tonitis. Bild, eines 
Douglasabszesses, 

(i. durch Punktion, 
Inzision entleert 
wird. Nach 5 Tagen 
Fieberabfall. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptok., 
anaerobe 
Staph. 
Coli. 

6. Tag 9900. 
10. „18 200. 

300 ccm 
furchtbar 
stinkender 
Eiter. 

Tumor 

wesentlich 

verkleinert. 

2. 4. 13. 


Punktion d. Tumors 
fülirt schnelle Ent- 
tieWrung herbei. 

Im Eiter 
anaerobe 
Streptokokk. 
Zervix: 
steril. 

2. Tag 18 200. 

PuÄtion. 

4. Tag 7200. 

60 ccm 
seröseitrige 
Flüssigkeit. 

Genitale 
o. B. 

5. 4. 13. 


1 

Punktion ergibt 100 
ccm seröse Flüssig¬ 
keit, die einen eitri¬ 
gen Bodensatz er¬ 
gibt Schnelle Bes¬ 
serung. 

Eiter steril, 
auch mikro¬ 
skopisch 
nichts nach¬ 
weisbar. 
Zervix: steril. 

3. Tag 14200. 

100 ccm 
seröseitrige 
Flüssigkeit. 

■ 

i 

Links noch 
derb., kleiner 
Tumor. 

5. 4. 13. 

— 

Zunehmendes Fieb. 
u. Vergrössening d. 
Tumors i. Dou^as. 
Punktion führt l 3 rti- 
schen Fieberabfall 
' herbei. 

Im Eiter 
anaerobe 
Staphylok., 
anaerobe 
Streptok. 

G. — Stäbch. 

4. Tag 36000. 

200 ccm 
grauer, 
stark stink. 
Eiter. 



Erbrechen. Fieber 
^ 39®. Durch 
Punktion wird der 
Tumor entleert. 

Im Eiter 
anaerobe 
Staphylok., 
anaerobe 
Streptokokk. 
Bact. coli, 

„ acidi 
lactici. 

2. Tag 35 000. 

1 

500 ccm 
grau-grüner 
Eiter, der 
stark stinkt. 

1 




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Ans dem Institut für Hygiene und experimentelle Therapie zu 
Marburg. Direktor: Wirkt. Geh. Rat Prof. Dr. t. Behring. 


Zur Behandlung und zum Wesen der Diphtherie¬ 
lähmung 

nebst einem Beitrag über den Einfluss einer früheren auf den Erfolg 
einer später nachfolgenden Serumbehandlung. 

Von 

Prof. Dr. Paul Römer und Stabsarzt Dr. Viereck. 

Mit 13 Abbildongcn itn Text. 


Die Versuche, die wir zum Gegenstand des nachfolgenden Berichtes 
machen, betreffen die Diphtherieläbmung. Wir müssen aber Worte 
der Entschuldigung voraus senden. Unsere Untersuchungen über 
das Wesen der Diphtherielähmung sind in keiner Richtung abge¬ 
schlossen und statt Schlussfolgerungen müssen wir hier in einem der 
wichtigsten Punkte noch mit einem grossen Fragezeichen enden. 
Der Inhalt unserer Versuche über die Behandlung der Diphtherie¬ 
lähmung wir^ in manchen Punkten nichts Neues zu bringen scheinen; 
gleichwohl sind diese mitteilenswert, da die Serumbehandlung der 
Diphtherie neuerdings wieder zum Gegenstand vielfacher Erörterungen 
geworden ist und über ihre Bedeutung gerade gegenüber der Di- 
pbtherielähmung die allerverschiedensten Urteile abgegeben werden. 

I. 

Die Behandlung der Diphtherielähmung. 

Wir wollen beginnen mit der Behandlung der Diphtherielähmung, 
wobei wir ausschliesslich die Serumbehandlung in den Bereich unserer 
Untersuchungen gezogen haben. Merkwürdigerweise liegen, abgesehen 
von einer kleinen Mitteilung Ran so ms, keine grösseren zusammen¬ 
hängenden Untersuchungen über den Einfluss des Diphtherieserums 
auf die Diphtherielähmung vor. Das hat vor allem darin seinen Grund, 

Beitrige zar Klinik der Infektionskrankbeiteo. Bd. IT. H. 1. 7 


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98 


Fanl Römer und Viereck. 


[2 


dass wir im Tierrersnch Diphtherielähmungen in der Regel nnr 
dann zu Gesiebt bekommen, wenn wir unvollkommen abgesättigte 
Mischungen von Dipbtberiegift und Diphtberieantitoxin Tieren ein¬ 
spritzen. Der Einfluss der Semmbebandlung lässt sieb aber dann 
schwer beurteilen, weil die Tiere mit der ersten Einspritzung schon 
Antitoxin erhalten haben und somit keine reinen Fälle vorliegen. 
Der Besitz eines Giftes nun, das die für unsere Versuche glückliche 
Eigenschaft hat, auch ohne Zumischen von Antitoxin prompt Läh¬ 
mungen bei Verabfolgung einer geeigneten Menge herbeizuführen, 
ermöglichte uns derartige Untersuchungsreihen und zwar um so mehr, 
als wir in der Lage sind, mit diesem Gifte ganz willkürlich alle Über¬ 
gänge von der früh einsetzenden, sich rasch verallgemeinernden, zum 
Tode führenden Lähmung bis zur flüchtigen, kaum erkennbaren 
Schwäche je nach Wunsch zu erzeugen. 

Der bisherige Mangel derartiger Versuchsreihen erklärt wohl auch 
zum Teil die merkwürdig verschiedene Beurteilung, die das Diphtherie- 
serum als Kampfmittel gegen die Diphtherielähmung erfährt. Es stehen 
sich hier folgende gegensätzliche Ansichten gegenüber: 

1. Das Diphtherieserum hat nicht nnr keinen günstigen Einfluss 
auf die Diphtherielähmung, sondern begünstigt geradezu ihre Elnt- 
stehung. Daher die angebliche Häufung von Diphtherielähmungen 
seit Beginn der Semmzeit. 

2. Das Diphtberiesemm ist vollkommen gleichgültig für die Ent¬ 
stehung der Lähmungen. 

8. Das Diphtherieserum wirkt, rechtzeitig angewandt, entschieden 
günstig gegen die Lähmungen, sei es durch völlige Verhinderung ihres 
Auftretens, sei es durch Abschwächung der ohne Serum schwereren 
Lähmungsersebeinungen. 

4. Das Diphtherieserum wirkt sogar deutlich heilend bei bereits 
ansgebroebener Diphtherielähmung. 

In diesen Wirrwarr der Meinungen versuchten wir durch die 
nachfolgenden Versuche Klarheit zu bringen. Das für dieselben be¬ 
nutzte Gift ist vor 10 Jahren hergestellt, wird in grossen Mengen in 
unserem Institut aufbewahrt und unterliegt regelmässigen Unter¬ 
suchungen auf seinen Giftgehalt. Zur Zeit unserer Versuche entspricht 
die in 4—5 Tagen tödliche Menge (tödliche Mindestdosis) für Meer¬ 
schweinchen etwa 1 ccm Veoo Verdünnung: 100 g Körpergewicht. 
Kleinere Dosen machen lokale Entzündungen, Nekrosen, Enthaarung, 
bis etwa bei V»—tödlichen Mindestdosis jede nachweisbare 
Wirkung schwindet. Innerhalb der gleichen Breite erzeugt das Gift 
Lähmungen, deren Stärke entsprechend der eingespritzten Giftmenge 
znnimmt. 


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Zvx t^faiddluDg and zani Wmau der jßlpl^lbemUhotiuie. 


llje, unserBr sich Äuf 180 Meerschweinchwi er- 

streckeodwQ Ö«I?eraTictie sind det beä^ren' rlTbafsiciitiichkeit halber 
in Pörnj eiözftiiöe* Zeiehnuagen lyisdergegeb®«. ^: 


Zur Erläntertuig 4w ^erfcfterkt, dssa jed® 5?a^6*“ 

«chtc S@,öle öiDBm Meerö cb w 'iiihd'lrto (Jaadrat 

eHtaßricdit einenr Tag>: - ^ie Äk a t iw 

orttieher Sob:wel\uÄg io^fc tAehfo (jewebätod} »md darob a oä* 

g&ffiUt© Q.aadmtfe lyiedergegebea. Der Eißferitt d«ötii©her Ent- 
haamng'i^t da Endö der »kdfeen Dipbtheriegiftwürfctt^ett, Die drt*- 
Iicli e. l^tiiaag .isi dia«b p « n k t i e ric Queira ein e 
Lübrnuag dnreh schräg gestriohelte- QmdrRt^. wied^FgegebeB. 
j,t“ in MöieiB Qös^ äo detn. beftöffewden fl’age. 


Versuch 1. 

MeeTschwftiacbeh, subh. Tergiffcet mit 1 ccm 

Körpergewicht. 

ieaMilT»g»i ,S 3 •!> 4 t S 9 10 


Kötiixolt' 

tter« 


2f» D*fij dar 
V«ririftoQg 
4T» A. B. 
intmperi- 
tooeal 


Versuch, 1. Der yergifittng, aQ8geführt mit I ocm ‘/‘•op Ver- 
dannang dies Giftes zu löö g Körpergewicht erli^öa die Vargleichs¬ 
tiere sämtlich: die meisten BÄch 6V* Tagen, 1 Tier etwas schneller, 
2 etwas Später* Die beiden 24-Stunden nach der, Vergiftung mit 
Einspritzung voö 6T80 Jl. E/ ip die Bauchhöhle. behaudelten Tiere 
.liherstßheh die piötzliehc^ Vergiftung, srkranheh' aber nach iD-rth) 
Tagen an ztuärst. örtlicher, dmth allgeäiein werdender Lähtnuhg, dei' 
das pine Tier ec^ar erliegt. ' .• ' . 

' 'Mper kleine Versuch ist gewis^rmfiusun ein hlodall für die öbeu- 
, gekannte Änschaoung Kr: 1 mahoher Kliaikeri; dass das Diphtherie-- 
Beruib die Entstehung der T..Shmuflgim böguii8tigd^^^^^^^^K wphlge- 

•iäepk^ die Bewirkung einer Tähinung in uasHrem ’ Verhußb e«V Beil- 
erfniy: denn nur durch das iahgcre Überleben' diese^^ war die 

EtiUitehnng van Luihihüngen ^rnoglich*. Verminderffug dep öiftmenge 
h«i den Kontrplltieren .würde auch ohne Änwendaug wP' ^hrum atir 



HTTP] 

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P»*ii Ä)' 5 m*>t UDiJ Vjei-<wfe, 


Läboiuhg führen. In der Tht «-rklären su’h das nn' 

geWinh Iiänfigere Anftreten ton i^ähmabgeo seit- 

dadurcl», dass an sich ^üdfich« V'ergiftnngob durch 

an nbiht ibehr tödlichen abssr von. gbfolgtefe Vergiftunge» 

äbgßsobwucht werdcüi, ■ ijo§ scheibt diese Benttihg recht hsnebrabar. 

Bieser Crste Vpr^ncb beantwortet .nns aber ßhn oiflifc' die- Frage, 
ob dem Serum übeirhaapt ein Einfluss auf Lähniüngen ?:ok<miintv 
Bnflegen erfahrßn wir das pnzweideutig ans deta', nächstfolgenden 
•Versncl». ;v \ . -t V.' 

, ' . Versuch t. 

Meeaschweiricheo, Suhle- v«rgift«t mit 1 Ct. : 1()0 g. 

• KörpjCrgewnnht-r 


, ti«r0 


8^4'' rikfli tUt; 
VdqHffnn« f 
ÄT.ytA.«: i 

421'a^bJtkrhs 

dar J 
cifhiwic tJi?rö 1 
: r intra-1 


Tvrgiftjäng. ist hier ausgeführt mit 1 ccm 
Verdyjintmg.'fles^yen tTiiteS (ra 10l> g Ktirpergerrtchi),; ,N d)e«ie*’ 
kleineren fjifthsfehfe.i'iherstehc« alle nicht 'serainbehanclelten V.ef;g|eichR‘' 
tiere die pirdiliche 'Vergift« wkranksn, aber koiy. nicb . dem t’heip' 

stellen derselbeii an zurrst örthch*;b;.> dann iilfgeniein werdenden und 
her 'nijea Stniü Ifode früitehden ijihrnflitge^^,, Plb, ,äi,$tnndBn, nach. der 
V^rflitisng init flTntI Av, E, in BbuchliuidC gespritzten Vleer- 
Schweinbheii dagegen ülHTstehen- nkht ,i»«n itin...akute, Vergiftnng, 
jSOiidcrn itucii diö BfjtddhÄieiähnThng, Ifle. |,.ä.hmnrifl sfeizt„.später .ein,, 
wfrd hicht^^ kedieoi nißzjgen Trer zum Tode.- 

ist sj»y sc^ uni-h iHcsera Vhirsuch die Ansicht derer 
■ weitihb habe auf dm iiÄch^, 

'thjgiaidttblEÄlinjUttw^ und' -noch falssfher natürUfeh flic? 

Menlnng, .<■* biegiin^tige dm .Eobstehnng der Lähmung. ^ '- 

«h?ffl AugeribUclc, als dje 
pd.ien w’l(t;*iitthh^%fl .fcnhuii}bg^ .grossen Sernin- 

dv^cn bchäivd^lilhyiflt’b^^ genau ,so wie dih Ver- 

welche voai Bipbtbbrter 



Uriginl fren 

















5] Zur BehaiJdlangv «nd ittoi: W«8eb der lÜl 

serum emen heilenden Einflnss auf hereit» aii3gel?ra<f:hen0:i4b®»ngfa 
{^warten, bildet dieser onler den giinstigsteo Bedin^hgjfett föi“ daS 
OeiingeTi des HeilTersuches angestellte Versueh keine Stütze. 

Die ans diesem Ver8i3ch gezogenen Scblnssfolgettingen werden 
noch eindeutiger gestützt durch den nachfolgenden Ymneh, 


Versucb, 3. 

Meerschweinchen, saht, vergiftet mit 1; ccm Viiso 

Körpergewicht ■ 


Sontioll 

tiarc 


ölid W 

muh i\er 

mtTR- 

pefilooeaS 




2H Tag© 
oifh der 
Veofjftttng 
m A* E. 

(rrtri- 

|i«9ritoDe<Al 


Versuch 3. Die Vergiftung de.ir Meerschweinchen wurde diesmal 
thit, noch kleinerer Dosis (1 co!ö *U?M'Verdünnung zu 100 g Körper* 
gewicht} a^eführt. SSrotliche Vwglelfhstiere überstehen die akute 
Vergiftung, erkranken aber 19—Sd Tage nach der Vergiftnng an 
örtUchi^' I4.h3asiung, di« he» fast allen allgemein, wird, um dann wieder 
abznklingeny -Srtlicli. zu werdet} und sehDesslioh auszuheilcn (nach 34 
bis 46,T4psn),. Jt Tivr.erfliegt dejr Lähmung.. Die . 12. Stunden und 
OÖ Sinndeti nach der; Vergiftung ra grossen Sernnimeugen nachbe.-: 
handelleh Tiere zeigen ■llhei'hatipfe keine Lältföttng,. Efr. }kairn }a.ieo 
boj mittelBuhwafie,r.:V^^^ durch das Diphtherie-" 

s er u w r** .,r« 'ci» t 1 gjä' ;‘'A h vrtsn'do »ig? u n d, ge n 8 g e n d u, Mjeti g'n 

vor&osgesulzt — 3^4® Dähnmiig v.erhihdnrt 
deutiger kann k&iijn die Tatsache gezeigt werdep, duss das IH{)h.tlieru'* 
beilsöruiii !Hh}Tiangsvwh.iDdm’öd wirkt.. K»t eines der frühzeitig niif 
SeriHö beliaudelteo Mekrschweijicheh zeigt eine:— allerdings lra^vc|je — 
ganz lüfclit^ rasch vöriihergehwftte Xübrnung. Vielieicht ist 
rlhgers Heilerfolg der Öbdsefttwciösprftzung in diasftia Falt ifeairf 





















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. \ :Ori.gin^l<,ffom_ 

UNfVERSITY OFKEC 




























7] Znr Behandlung und zum Wesen der Diphtherielfthmung. 1(@ 

Versuch 4. Ein weiterer Versuch bringt Stoff für die Frage der 
Bedeutung des Zeitpunktes der Serumanwendung und der Be¬ 
deutung der Serum men ge. Die Giftmenge ist diesmal eine Spur 
grösser als im vorigen Versuch (1 ccm ^/leso Verdünnung zu 100 g 
Körpergewicht). Bei den Vergleichstieren nach Oberstehen der akuten 
Vergiftung örtliche, dann allgemein werdende, wieder örtlich sich 
beschränkende und schliesslich nach langer Zeit (65—70 Tage) aus- 
heilende Lähmung. Die 13 Stunden nach der Vergiftung mit Serum¬ 
dosen von 4000 bis 17 A. E. behandelten Meerschweinchen verhalten 
sich deutlich günstiger: Die Lähmung kommt später, bleibt streng 
örtlich und heilt früher aus. Bemerkenswert ist vor allem, dass ein 
Unterschied zwischen der Wirkung von 17 A. E. und 4000 A. E. nicht 
besteht. Es wirkt die 200 mal kleinere Dosis ebenso gut wie die ein¬ 
gespritzte grösste Serummenge. (Dass eines der mit 4000 A. E. ge¬ 
spritzten Meerschweinchen überhaupt nicht gelähmt wird, möchten 
wir für einen Zufall halten.) Niedrigere Dosen als 17 A. E. wirken 
allerdings schwächer, so dass, wie es selbstverständlich ist, eine ge¬ 
wisse Grenze der Dosierung des Diphtherieheilserums nach unten hin 
im Interesse der Lähmungsbeeinflussung gegeben ist. 

Versuchen wir eine Umrechnung der als vollwirksam beim Meer¬ 
schweinchen erkrankten Serummenge auf den Menschen, so würden 
den 17 A. E. für ein 250 g schweres Meerschweinchen 1700 A. E. 
für ein 25 kg schweres Kind entsprechen. Das entspräche der üblichen 
Heildosis. Wir lassen es indes dahingestellt, ob eine derartige Um¬ 
rechnung vom Tier auf den Menschen einfach nach dem Körper¬ 
gewicht erlaubt ist. 

24 Stunden nach der Vergiftung haben die grossen Serummengen 
noch einen zweifellos mildernden Einfluss auf die Lähmungen. Ihre 
Wirkung ist aber kaum grösser als die der kleinsten, nach 13 Stunden 
angewandten Dosen. 48 Stunden und 4 mal 24 Stunden nach der 
Vergiftung lässt sich kein erkennbarer Erfolg trotz der grossen Serum¬ 
mengen mehr feststellen. 

Alles in allem lehrt der Versuch, wie ungleich wichtiger 
eine frühzeitige Anwendung des Serums ist gegenüber 
der Steigerung seiner Menge. Noch eindeutiger lehrt das der 
folgende Versuch. 

Versuch 5. In diesem Versuche wurden die Meerschweinchen 
vergiftet mit der etwa V/» fach tödlichen Mindestmenge, der die Ver¬ 
gleichstiere nach 2‘/2 und 37* Tagen erliegen. Ganz anders verhalten 
sich die vorbeugend mit Dipbtherieheilserum 24 Stunden vor der 
Vergiftung unter die Haut gespritzten Tiere. Die Mengen von 
*iio—i/gso A. E. pro 1 g Körpergewicht schützten die Meerschweinchen 


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. U. 3. Nr. 2 a H. 3. \r. 

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Pftttl :^tn«c oird - Viereck. 


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Meersclweincbehj « o^k,' Vergift«^ mit l ccm Vsoo D, G. : 100 g 

: (Pre »n^ Serumdosi^n aind berechnet auf 1 g Körpergewicht;) 


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9] 


Znr Befaandlnng und zam Wesen der Dipbtherielfthmung. 


105 


vollständig gegen die Vergiftnng; ^/looo A. E. verhindert den plötz¬ 
lichen Diphtherietod, vermag aber nicht das Entstehen einer örtlichen, 
allmählich in Heilnng übergehenden Lähmung zn verhindern. 

Eine zweite Versuchsreihe mit vorbeugender Serumbebandlnng 
und angestellt mit den gleichen Antitoxinmengen eines anderen Heil¬ 
serums hat genau die gleichen Ergebnisse. 

Weitere Versuche dieser Beihen sind Heil versuche, ausgeführt 
zu verschiedenen Zeitpunkten, d. h. 1, 6, 12, 24 Stunden nach der 
Vergiftung. Die Versuche lehren, dass bereits 1 Stunde nach der 
Vergiftung ein Teil des Giftes örtlich verankert und dem Gegengift 
nicht mehr zugänglich ist (siehe örtliche Vergiftnngserscheinungen). 
In einem Falle kommt es sogar zu einer örtlichen Lähmung. Eine 
Stunde nach der Vergiftung leisten also 10 A. E. weniger als A. E. 
24 Stunden vor der Vergiftung. 

6 Stunden später gelingt es auch nicht mehr die allgemeinen 
Lähmungen zn verhindern. 

Nach 12 Stunden gelingt es bei der Hälfte der Tiere den plötz¬ 
lichen Diphtherietod etwas hinaus zu schieben, bei den übrigen Tieren 
kommt es zu früh beginnenden, rasch sich verallgemeinernden und 
zum Tode führenden Lähmungen. 

24 Stunden nach der Vergiftung wird auch mit der grössten 
Serummenge der akute Diphtherietod nur noch etwas verzögert. 

Somit lehrt diese Versuchsreihe, wie die Aussichten einer Serum¬ 
behandlung mit der Zeit nach der Vergiftnng sich schnell vermindern 
und wie im Gegensatz dazu vorbeugende Serumbehandlung schon mit 
verhältnismässig kleinen Mengen vollen Erfolg hat. 

Theoretisch wichtig ist in dieser Versuchsreihe weiter, dass die 
Äntitoxineinheit beider Heilsera genau dasselbe leistet. 

Versuch 6., Die Vergiftung erfolgt in dieser Versuchsreihe mit 
derselben Giftdosis wie in der vorigen. Die Vergleichstiere — es sind 
die gleichen wie die der vorigen Reihe — sterben nach 27* und 37* 
Ts^en. Die übrigen Meerschweinchen dieses Versuches sind 6 Stunden 
nach der Vergiftnng mit Serum gespritzt, und zwar mit verschiedenen 
Dosen teils unter die Haut, teils in den Muskel, teils in die Bauch¬ 
höhle, teils in die Blutbahn. Die Versuchsreihe erlaubt uns somit 
einen Vergleich der Leistungsfähigkeit der verschiedenen Einspritzungs¬ 
arten. Die Einspritzung unter die Haut und in den Muskel leisten 
dabei anscheinend das gleiche. Die Tiere überstehen die akute Di- 
phtherievergiftnng — erkranken aber an Lähmungen, denen sie zum 
Teil erliegen. Bei der täglichen Untersuchung der Tiere hatte 
man allerdings durchaus den Eindruck, dass bei den in den Muskel 
gespritzten Tieren sowohl die plötzlichen, örtlichen und allgemeinen 


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r'igitizc 



pAnl EOmer vmi Vierßck. 


Meersdjwetnclieoj snbk. vergiftet ioit. 1 ^/mo D, Q, i 100 g 
■• Küfpörgewicfet,-■■ ■ 

l)i« B Staod^H 4®r Vörgiftu*^ 5aiiigo«IvHUteft Sfert«n<lo#eh aitid b^rdolmet uuT t g 

Kö.rpo'iru^wicbt.: - ’ 


inlrÄ*: .lAtfft- 

v«nöii pAHtoppitl fitüsköl. ^ubk. 


io^iR- Intra* intfÄ* 
venGa peritoneal oiuektil. «ubk. 


te »- fUi 


%'ergiftiingserscheiriehgfeu, vrie auch die liäHmun^ii eot^cWeden ge- 
miger warßß afe bei clen unter die Haut gespriteteri Sie&rsclweineheni 
trofcsileiR der Ehderfolg so ziemlich gleich blieb. Beträchtlich mehr 
leistet ilie Efbspritz^^^ in die Bauchhöhle; es kummt nur jsü örtlich 




Go gle 









JJJ .v'\ Ztir Bf^Wdlung t«i4 Weseii der DipliUierieiÄmong. 1Q7 

Weibejod«» :UQd,spät, Llibmuugeii. Äiö l^fcuijgsfähigsteri 

. , eätscfeäed$ndk*, EiMisrttzuHg in dt« Ittatbahn, iodeiö bi'ei trotz 

ii'.'dec kifchroren Idengeö dioTier« tmr leichte, früh «insetzende,-örtliche 
Vergiftnsgaerbeheifiiungeß davcntrageo und nur drei ansserdetn tioob 
leichte' Örtlich«. Lännungon hskoöimen. Ein A^erglejch init der Zhicli- 
«ung 5 lehrt, dass <> Stünden nach der V^ergjftung auch die gönstigste 
EinshntÄong de» (Gegengiftes etw» so Viel leistet, wie die bteinate' — 
24 S(uödiörVe.F der G'ergiftöng unter die Haut eingesprttrteSerüihiÄenger^ ■ 
Ein letzter Versucli endljoh sollte einen weitereh zu der 

riel eiiirtertmi Frage liefern, ob marr lifti schwerer^^^ V durch 

eiiie ganz Steigerung der Serumdosia noch Heilörfolge in 

Fällen, erzielen kann, in denen kleine ^>romnnj(ttgen, rer sagen. 

Versuch 7. 

Meerscbweineben, intrakardi'ai vergiftet mit 0,1 ccm Giino 100 g 

Köriiergewicht. 

:MinitDh€hMntQ(inir |>io SerniAmentiw)^ bttziebeo «frU Qisf 

gö'rJciit and atn4 «ani;^pnt?> Oi v^m Flütwii^eit Kdrp&rgawijcdit. 



['igiti^f r 



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JN vc; 


i jriginf^l fr 






108 


Paal RSnoer und Viereck. 


112 


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Herz. Die Giftmenge entspricht der etwa zweifach tödlichen Mindest¬ 
menge. Die Vergleichstiere erlagen ihr in 2V> bzw. 4Vi Tagen. (Da 
infolge der in die Blntbahn erfolgten Vergiftung die akuten Ver- 
giftungserscheinungen nur an der Gewichtsabnahme der Tiere zu er¬ 
kennen waren, sind in dieser Zeichnung die Gewichtsabnahmen im 
Anschluss an die Vergiftung durch ausgefüllte Quadrate gekennzeichnet, 
d. h. es sind so viele Tage hindurch die Quadrate ausgefüllt, als das 
Gewicht noch abnahm.) 

Die nach einer halben, nach 1 und nach 2 Stunden mit Serum 
behandelten Meerschweinchen übersteben sämtlich glatt, auch ohne 
nachfolgende Lähmungen. 

Sechs Stunden nach der Vergiftung mit Serum behandelt erkrankt 
das mit nur 1 A. E.: 100 g Körpergewicht gespritzte Tier an Ge¬ 
wichtsabnahme, früh einsetzender Lähmung und stirbt schon nach 
14 Tagen an der Lähmung. Die mit 10, 100 und 400 A. E. be¬ 
handelten Meerschweinchen erkranken nicht akut, nach 13 bis 16 
Tagen setzen aber örtliche, bald sich verallgemeinernde Lähmungen 
ein, die bei allen Tieren zum Tode führen. 

12 Stunden und 24 Stunden nach der Vergiftung verzögert die 
Serumbebandlung den Eintritt des Todes. Irgendwelche beträcht¬ 
liche Unterschiede zugunsten der grösseren Serum¬ 
mengen lassen sich aber ganz und gar nicht feststellen 
Die 400 fach grössere Menge wirkt nicht besser als die kleine, im 
Gegenteil, die mit 400 A. E. behandelten Meerschweinchen sterben 
sogar früher. Auf Grund dieser beiden — nach 12 und 24 Stunden 
ausgefuhrten — Serumversucbe möchten wir auch die geringere Heil¬ 
wirkung der kleinsten Serummenge sechs Stunden nach der Ver¬ 
giftung nur als ein zufälliges Ergebnis anseben. Wir kommen also 
auch hier zu dem Scblussergebnis, dass die Menge des Anti¬ 
toxins keinen grossen Einfluss auf den Heilerfolg hat, 
jedenfalls, verglichen mit der Bedeutung des Zeitpunktes 
der SerumanWendung, vollkommen zurücktritt. Wenn 
wir von dem Tierversuch eine Umrechnung auf ein 25 kg schweres 
Kind vornehmen, so würden auf Grund dieser letzten Versuchsreihe 1 
A. E. pro 100 g Körpergewicht, d. h. also insgesamt 230 A. E. im Heil¬ 
versuch nicht weniger leisten als 100000 A. E.! 


Aus allem können wir eine durch Versuche gut gestützte Stellung 
zu den eingangs bezeichneten, von Klinikern vertretenen Anschauungen 
einnehmen: 


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13J 


Zur Behandlang und zum Wesen der Diphtherielähmnng. 


109 


. 1. Das Diphtberieantitoxin begünstigt in keiner Weise die Ent- 
stehong von Diphtherielähmnngen, ermöglicht sie höchstens insofern, 
als es sonst akut tödliche Vergiftungen in nicht mehr tödliche, von 
Lshnmngen gefolgte abschwächt. 

2. Das Diphtherieantitoxin ist durcbaos nicht gleichgültig für die 
Frage, ob nach der akuten Diphtherie Vergiftung Lähmungen folgen 
oder nicht. 

3. Vorbeugend angewandt verhindert das Diphtherieantitoxin schon 
in verhältnismässig kleinen Mengen das Entstehen jeder Lähmung; 
heilend angewandt vermag es noch bis zu 24 Stunden nach der Ver* 
giftung die Lähmungen zu verhindern bzw. zu mildem. 

4. Ein heilender Einfluss des Diphtherieserums bei bereits aus¬ 
gebrochener Lähmung konnte nicht nachgevriesen werden. 

Für den Arzt ergibt sich hieraus die Folgerung, dass die vor¬ 
beugende Serumanwendung bei weitem am zuver¬ 
lässigsten gegen die Diphtberieläbmung wirkt und dass 
nach Einsetzen der Diphtherieerkrankung eine möglichst früh¬ 
zeitige Serumanwendung das beste Mittel gegen eventuelle 
Lähmungen ist. Die wirksamste Einspritzungsart ist hierbei die 
Einspritzung in die Blutbabn, es folgt — Einspritzung in die 
Bauchhöhle ist ja beim Menschen nicht anwendbar — in weitem 
Abstand die in den Muskel und hierauf die unter die Haut. Hin¬ 
sichtlich der Serummenge gilt, dass ihre Vergrösserung weit über ein 
bestimmtes Mindestmass hinaus nicht von grosser Bedeutung ist. Angabe 
von Zahlen durch Rückschluss vom Tier auf den Menschen ist kaum 
möglich. Vermutlich werden die üblichen 1000 bis 2000 A. E. beim 
Kinde auch für die Verhinderung der Lähmung, soweit sie im Augen¬ 
blick der Serumeinspritzung noch möglich ist, genügen. 

Wir kommen somit zu dem für den Arzt die Sachlage ausser¬ 
ordentlich vereinfachenden Standpunkt, dass diejenige Form der 
Oiphtherieserumanwendung, die gegen die akute Di¬ 
phtherievergiftung sich am wirksamsten erwiesen hat, 
auch gegenüber der Lähmung anzuwenden ist. Hervor¬ 
gehoben sei zum Schluss noch einmal, dass für die Frage des Erfolges 
der Serumbehandlung sowohl gegenüber der akuten Diphtheriever- 
giftung als gegenüber der Diphtherielähmnng 
in erster Linie der Zeitpunkt, der Serumeinspritzung (möglichst 

früh), 

in zweiter Linie die Anwendungweise (möglichst in die Blutbahn), 
in dritter Linie (aber viel weniger wichtig) die Menge (genügende 

aber nicht unnütz grosse Menge) 
in Betracht kommen. 


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110 


Paal RAmer nod Viereck. 


[14 


Bereits oben erwähnten wir einen Fall (siehe Versuch Nr. 3), 
in dem wahrscheinlich infolge einer früheren Einspritzung von Pferde¬ 
serum der Behandlungserfolg einer späteren Antitozineinspritznng 
vermindert wurde. Seit den Untersuchungen Debnes und Ham¬ 
burgers, die durch Sacharoff bestätigt wurden, wissen wir ja, 
dass eine frühere Serumbehandlung zu rascherem Unwirksamwerden 
der entgiftenden Kraft eines nach einem gewissen Zeitraum nach¬ 
gespritzten Serums der gleichen Art führt und damit Ursache einer 
geringeren Heilleistung wird. Wir können das mit eigenen Versuchen 
durchaus bestätigen; wenn wir dieselben im nachfolgenden aus¬ 
führlich, knrvenmässig darstellen, so geschieht es nur, um auf die 
von uns angewandte Prüfungsweise aufmerksam zu machen, die 
ebenso einfach als zuverlässig uns ein Urteil über den Stärkegrad 
des Schutzes heilserumbehandelter Tiere erlaubt. Wir gingen folgeu- 
dermassen vor: 

12 frische Meerschweinchen von mittlerem Gewicht (Nr. 2, 4, 6, 8, 
10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24) erhalten eine Einspritzung von 0,01 ccm 
antitozinfreien Pferdesemm unter die Haut, 21 Tage später erhalten 
sie zusammen mit 12 nicht serumbehandelten Meerschweinchen (Nr. 1, 
3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 17, 19, 21, 23) diptherieantitozinhaltiges Pferde- 
serum unter die Haut; und zwar erhalten 6 seramvorbehandelte (Nr. 10, 
14, 16, 18, 20, 22, 24) und 6 frische Tiere (Nr. 13, 15, 17, 19, 21, 
23) je 1 A. E. und entsprechend je 6 Tiere beider Gruppen (Nr. 1, 2, 
3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12) 100 A. E. für jedes Tier. 

Diese vier verschiedenen Tiergruppen d. h. 

a) mit 1 D. A. E. unter die Haut eingespritzte Meerschweinchen 
(Meerschweinchen nicht vorbehandelt -M“) (Nr. 13, 15, 17, 
21, 23), 

a 1) mit 0,01 ccm normalen Pferdeserams vorgespritzte und drei 
Wochen später mit 1 D. A. E. unter die Haut nachgespritzten 
Meerschweinchen (Meerschweinchen seramvorbehandelt -M*) 
(Nr. 14, 16, 18, 20, 22, 24), 

b) mit 100 D. A. E. unter die Haut eingespritzte Meerschwein¬ 
chen (Meerschweinchen frisch -M“) (Nr. 1, 3, 5, 7, 9, 11), 

b 1) mit 0,01 ccm normalen Pferdeseram vorgespritzte Meer¬ 
schweinchen und drei Wochen später mit 100 D. A. E. 
unter die Haut nachgespritzte Meerschweinchen (Meerschwein¬ 
chen seramvorbehandelt -M*) (Nr. 2, 4, 6, 8, 10, 12) 
werden 10, 15 und 20 Tage nach der Heilserumeinspritzung auf ihren 
Schutz geprüft und zwar nach der von Römer eingeführten Methode 
durch Intrakutaneinspritzung verschieden grosser Diphtheriegiftmengen. 
Es werden jedesmal nebeneinander geprüft je zwei Tiere der Gruppe a 


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15] 


Zur Behandlung und znm Wesen der Diphtherielähmnng. 


111 


mit zwei Tieren der Gmppe a 1 nnd je zwei Tiere der Gruppe b 
mit zwei Tieren der Gruppe b 1. 

Die angewandten Giftmengen finden sich verzeichnet in den nach¬ 
folgenden Zeichnungen nnd ebenso das Ergebnis der Prüfung. 

Zur Erläuterung der Zeichnungen sei folgendes bemerkt: Das 
angewandte Diphtheriegift Ballon 7 erzeugt in der Dosis von Vt -f* ^ 
beim frischen Meerschweinchen eine eben erkennbare kleine Nekrose 
bei Einspritzung in die Haut; höhere Dosen bis zu 2-f-M erzeugen 
kleine Nekrosen (in der Tabelle durch Punktierung wieder¬ 
gegeben), Dosen von 2,5-(-M nnd mehr fuhren zu starker Nekrose 
(in den Tabellen schwarz wiedergegeben). Leere Quadrate be¬ 
deuten, dass die Gifteinspritznng keine erkennbaren örtlichen Folge¬ 
erscheinungen hatte. Die Unterschiede in der Grösse der bei jedem 
Einzelversuch angewandten Giftmengen sind durch verschiedene Höhe ' 
der Säulen wiedergegeben. 

Die Prüfung von je zwei heilserumbehandelten frischen Meer¬ 
schweinchen (M“) und vorbehandelten Meerschweinchen (M“) 10 Tage 
nach der Antitoxineinspritzung ergibt, dass beide M'*-Tiere 
(Nr 13 und 15) Dosen von 3 bis 25 -f- M mit kleinen Nekrosen ver¬ 
tragen. (Nicht semmbehandelte Meerschweinchen bekommen nach 
diesen Giftdosen grosse Nekrosen.) Erst Mengen von 50 und 60 -p M 
erzeugen grosse Nekrosen. Die M*-Tiere (Nr. 14 und 16) dagegen 
bekommen schon auf 6 -(- M starke Nekrose; 3 -{- M vertragen sie 
noch mit kleiner Nekrose. Sie haben also, verglichen mit den nicht 
vorbehandelten Tieren, einen beträchtlich geringeren Schutz. 

15 Tage nach der Heilsernmeinspritznng vertragen die 
M"-Tiere Nr. 17 und 19 1-|-M ganz glatt, Mengen von 1,25 bis 
4-f-M machen kleine Nekrosen. Mengen von 8 und 12-|-M er¬ 
zeugen starke Nekrosen. Die Meerschweinchen besitzen also noch 
einen deutlich nachweisbaren Schutz. Die M*-Tiere Nr. 18 und 20 
verhalten sich wie überhaupt nicht mit Heilserum behandelte Meer¬ 
schweinchen; denn Mengen von 1 und 1,25erzeugen kleine 
Nekrosen, 2,5 -|- M bereits grosse Nekrosen. Der durch die Heil¬ 
serumeinspritzung erzeugte Schutz ist also bei dieser serumbehandelten 
Tiergruppe völlig geschwunden im Gegensatz zu den übrigen ebenfalls 
mit 1 D. A. E. gespritzten Tieren. 

20 Tage nach der Sernmeinspritznng ist bei keinem der 
80 behandelten Meerschweinchen Nr. 21, 22, 23, 24 mehr Schutz 
nacbzuweisen. Genau so wie bei nicht heilserumbehandelten Tieren 
erzeugen Mengen von 1—2 -(- M kleine Nekrosen und grössere Mengen 
grosse Nekrosen. 

0 1 + M tSdIiche Dosis für 1 g (lebend) Meerschweinchengewicht. 


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114 


Paul Römer und Viereck. 


118 


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10 Tage nach der Antitoxineinspritzung vertragen die 
nicht serumbehandelten Meerschweinchen Nr. 1 and 3 dieser Gruppe 
(Kurventabelle 9) 12,5-(-M ganz glatt; 25 + M mit kleiner 
Nekrose, Dosen von 40—500+ M erzeugen grosse Nekrosen. Die 
Tiere besitzen also einen recht beträchtlichen Schatz. Die am gleichen 
Tage geprüften serumbehandelten Meerschweinchen Nr. 2 und 4 be¬ 
kommen an allen Gifteinspritzangsstellen heftige Entzündungserschei- 
nungen und sterben an regelrechter Diphtherie nach 36 Standen! 
Also ein sehr auffallender Unterschied in der Stärke des Schutzes 
zu ungunsten der vorgespritzten Tiere. 

15 Tage nach der Antitoxineinspritzung verträgt das 
nicht vorbehandelte Meerschweinchen Nr. 7 1,6 und 3,125-{-M ganz 
glatt, 6,25 bis 25-|-M erzeugen kleine Nekrosen und erst öO-f-M 
grosse Nekrosen. Das andere nicht serumgespritzte Meerschwein¬ 
chen Nr. 5 zeigt nach 1,6 bis 6,25 -{- M kleine Nekrosen, nach Dosen 
von 12,5 -}- M an grosse Nekrosen. Beide nicht serumvorgespritzten 
Meerschweinchen besitzen also einen deutlichen, wenn auch ver¬ 
schieden starken Schatz. Die serumgespritzten Meerschweinchen 
Nr. 6 und 8 antworten auf die Gifteinspritzung als ob sie nie Heil¬ 
serum erhalten hätten, denn 1,6-|-M erzeugen kleine Nekrose, die 
Dosis von 3,125 + M bereits grosse Nekrosen. 

20 Tage nach der Antitoxinspritzung ist das nicht serum- 
gespritzte Meerschweinchen Nr. 11 noch etwas geschützt, denn Mengen 
von 1 und 2-f-M verträgt es glatt, 4 und 8-f-M machen nur 
kleine Nekrosen; erst Mengen von 16 und 32-|-M erzeugen grosse 
Nekrosen. Das andere nicht serumvorgespritzte Meerschweinchen 
Nr. 9 besitzt nur einen ganz geringen Schatz, denn 1 -|- M wird ganz 
glatt vertragen. Die serumvorgespritzten Meerschweinchen Nr. 10 
und 12 besitzen zum gleichen Zeitpunkt keine Spur Schutz mehr. 
Genau wie bei völlig frischen Meerschweinchen erzeugen 1 und 2 M 
kleine Nekrosen, höhere Dosen grosse Nekrosen. 

II. 

Wesen der Diphtherielähmung. 

Die örtliche Diphtherielähmung. Der ärztlichen Erfah¬ 
rung ist es lange geläufig, dass die Dipbtherielähmung in der Regel 
örtlich beginnt, also entsprechend dem häufigsten Sitze der Diphtherie 
beim Menschen als Gaumensegel-, Rachen- und Kehlkopflähmung, 
während sich die allgemeine Lähmung, sei es im Bereich der Hirn¬ 
nerven oder übrigen Körpernerven, wenn überhaupt, erst später an- 
schliesst. Diese örtliche Diphtherielähmung ist in den Tierversuchen 


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BsbaOdlwiij nöd znnr Weaeo .der Dlphtberielftbmittrg. 


iisliftr wenig bfefiit'ksiehtfgt. worde«,. jfJjib p pneix erwähnt 1902, ila«8 
er )a*i; fanden nnd KÄninched _5pini6T BdUphe DipbtberieiäU^^^^^ 
nach Einspritzting ?on r>.ii>hiHi.8r{ßgift.Hä«,® Horai M.eye.r 
koiiote zaigeü, dass rop« d«m;h pntoiitelWrs ^J^ervcTieisspritzüng des 
0ipij.lhei-iegJft6V bei K«tep'«uat^t 'ö¥tlicbp täbiaang, dann aufstieigende 
aifeemejne 0(iedeti»bn9:d&g brispwft^ kööpfte hieran :seine Yer- 
lauttthg. dass »las DipblhPriegfift getiao. so wie das Tetanusgift den 
.iSörveo entlang anfste^ wandert. 

beobachteten wir ebenfalls mit 
»nsnahmSloser Regelpiässigkeit ^ der Lähmung ör.fcf. 

Xic|^ 


gezogen^ ^iihd #(^der in ngeh yd'rn brin^^^^^ Ge- 

läfimte Meeiw^wYihcheh zeigen ^^erlTdnder^r^g dos lYiderr 

Statutes tthd laisen, wai sönst. nie ststifindet, die Vordertyfote nach 
hinten gebedgt Hegen. Dabei hat man durchaus^deri Lindrimt, -dass 


\ -WitKn^ .l.'^B..:;häi^ ,, 



;derv Yordo^ 'zn ^ain 

sghfiibrt h, 

abeü. Wir neben das Meer- 

schwbihpheo an den; Hinterbcjö 

en in diP . 

Hiciho uhij isSsen" os a al' den 

Vorfepfoten lanf^. Ildk 

lejeht geU 

iiinüte Bßin yerpat siclGdann 

dnrph aue&hrende BewegUngm 

t- 'tfi - der ; j 

tnft; and falscbek Äirfietzea ■ 

suf die Unterlage, ln scbwBrer 

i. Yäileddäi 

i dieses Änsfehren so charak* 

kfistisch, dnsä 

i von. ne 

urptabi^cben Erscheifiungen 

‘rl/k»^'£L ‘i^ö n ’ 

' ■■:wir--das’l*ier ^rädp’H'W^ 

‘' Mhd i'laS:; Hnfee .■',Yöt'det^i'ß, ■ ijafeti 

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ebeit', 

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(ind wie 1 

rasch das Eior däd 


HG AM 








116 


Paal Römer und Viereck. 


[20 


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mehr eine Störung des Lagegefühls, also eine Art Ataxie, vorliegt als 
eine eigentliche Muskelschwäche. In ähnlicher Weise prüfen wir auf 
örtliche Lähmung eines der Hinterbeine, wenn die Gifteinspritzung 
hinten erfolgte (vgl. Bilder örtlich gelähmter Meerschweinchen). 

Die Untersuchungsmethode scheint uns deshalb der ausführlichen 
Beschreibung wert, weil sie das regelmässige Vorkommen der örtlichen 
Lähmung beweist, und das ist für das Wesen der Diphtherie- 
lähmnng wichtig, und sodann weil sie einen frühen Nachweis be¬ 
ginnender Lähmungen gestattet. Dieser Nachweis wiederum ist aber 
wichtig zur genauen Feststellung der Zeitdauer bis zum Auftreten 
der Lähmung und dieser Punkt ist, wie wir gleich sehen werden, 
äusserst bedeutungsvoll für die Frage nach dem Wesen des Läh- 
mnngsgiftes. 

Vergleich der akut tödlichen und lähmenden Wir¬ 
kung verschiedener Diphtheriegifte. Spritzen wir einem 
Meerschweinchen die tödliche Mindestmenge eines Dipbtheriegiftes 
unter die Haut, so erkrankt es an einer starken Schwellung an der 
Einspritznngsstelle, wird allgemein krank und geht unter starkem 
Gewichtsverlust am 4.-5. Tage zugrunde. Bei der Sektion zeigt es 
den charakteristischen Befund (Ergüsse in Brust- und Bauchhöhle, 
Rötung der Nebennieren, Blutungen in den Lungen). Bei etwas 
kleineren Mengen grenzt sich die örtliche Entzündung ah, führt zum 
Absterben der darüber liegenden Haut mit nachfolgender grosser 
Enthaarung. Diese örtlichen Erscheinungen werden mit kleineren 
Mengen entsprechend geringer und durch Untersuchung des lebenden 
Tieres kann man etwa noch Vs der tödlichen Mindestmenge nach- 
weisen. Den akuten Vergiftungserscheinungen bei nicht mehr tödlichen 
Giftmengen können nun einige Zeit später Diphtherielähmungen 
nachfolgen. 

Wir haben fünf Diphtheriegifte daraufhin untersucht, welcher 
Bruchteil der tödlichen Mindestmenge noch unverkennbare Lähmung 
hervorruft. Das Ergebnis ist in den nachfolgenden Tabellen mitgeteilt 


Tabelle 1. 

Untersuchung des Dipbtheriegiftes Ballon 7. 


Meer- ue- , . ., , i 

echweinchen 1 wicht! G'^tdos.B ■ Also geprüft | Ergehnin 


8061 ! 270 0,00025 'i080000 + m| glatt 

8062 I 260 ■ 0,0005 1040000-|-M| geringes Intiltrat 

8063 I 245 0,00075 | 326Ö00-|-M| mässiges Infiltrat, Nekrose, LÄh* 

I I mung nach 19 Tagen 


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21] Zur Behandlung und zum Wesen der Diphtherielähmung. 117 


Meer¬ 

schweinchen 

Nr. 

Ge¬ 

wicht 

' P 

Giftdosis 

ccm 

Also geprüft 
auf 

Ergebnis 

8064 

240 

0,001 

240 000+ M 

massiges Infiltrat, Nekrose, Läh¬ 
mung nach 18 Tagen 

8065 

260 

0,00125 

200000+M 

mäsaiges Infiltrat, Nekrose, Läh¬ 
mung nach 28 Tagen 

8066 

240 

0,0015 

160 000+ M 

starkes Infiltrat, Nekrose, Lähmnng 
nach 18 Tagen, f nach 30 Tagen 

8067 

245 

0,00175 

140 000+ M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Lähmung nach 14 Tagen, f nach 
31 Tagen 

806S 

260 

0,002 

130000 -h M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Lähmung nach 26 Tagen 

8080 

240 

0,0025 

lOOOOO+M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Lähmung nach 18 Tagen, f nach 
23 Tagen 

8089 

240 

0.00275 

90000+M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Lähmung nach 14 Tagen, f n^h 
16 Tagen 

8085 

240 

j 

0,003 

80000 + M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Lähmung nach 14 Tagen, f nach 
16 Tagen 

8100 

230 

0,00325 

70000+ M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 5 Togen (nicht an Di¬ 
phtherie, Bluterguss) 

8102 

1 230 

0,0035 

60000 + M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 7V/* Tagen 

8105 j 

240 

0,004 

6Ü000+M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose 
t nach 7Vs Tagen 

8130 1 

230 

0,0041 

56000+M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 5V'2 Tagen 

8121 1 

240 

0,0042 

57000+M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 5V* Tagen 

8126 1 

250 

0,0045 

53000 + M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 4 Tagen 

8132 

250 

0,00475 

52000 + M 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 48 Stunden 

8133 

250 

0,005 

50000 + Mi 

1 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 46 Stunden 

8134 

250 

0.0055 

45000 + M ' 

1 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
t nach 44 Stunden 


Die tödliche Mindestmenge dieses Giftes (Tabelle I) entspricht 
also etwa 0,0045 ccm bzw. 1 ccm = 53000 -4" Die eben noch 
örtlich lähmende Menge liegt zwischen 0,0005 und 0,00075 ccm. 
Es lähmen also sicher Giftmengen bis zu ca. V? der tödlichen Mindest- 
menge. 


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118 


Paul Römer und Viereck. 


[22 


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Tabelle II. 


Untersuchung des Dipbtheriegiftes Ballon 6. 


Meer¬ 

schweinchen 

Nr. 

Ge. 

wicht 

g 

Giftdosis 

ccm 

Also geprüft 
RUf 

Ergebnis 

10032 

260 

2.6 

'/400 

40 000 +M 

t nach 36 Stunden 

9 975 

270 

2,7 

V«00 

60000-f M 

t . 36 . 

100S3 

300 

3,0 

'/lOOO 

100 000+M 

t , 37* Tagen 

10 002 

330 

3,8 

Vl30O 

130 000+ M 

t , 4 

9 976 

330 

3,8 

*/löOO 

160 000-l-M 

t . 47* , 

10 028 

.350 

3,5 

Vl200 

200 : 000 + M 

, t , 4V* , 

9 908 

i 

1 

310 

1 

3,1 

*/*600 

250000 +M 

i 

sehr starkes Infiltrat, Ne¬ 
krose, lokale Lähmung 

1 nach 24 Tagen, allgem. 
nach 27 Tagen, f An Läh¬ 
mung nach 29 Tagen 

10 003 

320 

1 

3,2 

*/30OO 

300 000+ M 

i 

sehr starkes Infiltrat, Ne¬ 
krose, Enthaarung, keine 
Lähmung 

9 882 1 

420 1 

i 4,2 

V^ooo 

400 000 + M i 

— 


1 ccm des Diphtheriegiftes Ballon 6 (Tabelle ü) enthält also 
200000 -|- M. Lähmend wirken noch */•* der tödlichen Menge, da¬ 
gegen schon nicht mehr Vs- 


Tabelle III. 

.Untersuchung des Diphtheriegiftes 10a. 


Meer¬ 

schweinchen 

Nr. 

Ge- 1 
wicht 1 

i S ' 

Giftdosis 

ccm 

Also geprüft 
auf 

Ergebnis 

7953 

190 

1 0,01 

19 000 + M 

^ t nach 43 Stunden 

7646 

390 

0.02 1 

19500 + M 

1 t . 60 , 

7952 

200 

0.008 

25 000 + M j 

t . 87» Tagen 

7951 

190 

0,006 

31 600 + M 

t . 10 . 

7950 

190 1 

: 0,004 

47 500 + M 

starkes Infiltrat, Nekrose 

7848 

390 ! 

0.005 

78000 + M j 

1 

7948 

0 

0 

0,002 

100 000 4- M 1 

1 *• T *• 

• • * 

7851 

375 j 

0,003 

125 000 + M i 

mäseiges „ „ 

7947 

200 1 

0,001 

200 000 + M 1 

geringes , kleine Nekrose 

7946 

200 

0,0008 

250 000 + M 

Spur Infiltrat 

7945 

200 

0,0006 

333 000+M 

glatt 

7643 

300 

0,001 

380 000 + M 

» 

7944 

190 

0,0004 

475 000+ M 



Goügle 


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23] 


Zur Behandlung nnd zum Wesen der Diphtherielähmung. 


119 


1 ccm dieses Giftes (Tabelle UI) enthielt also etwa 22000 -f- M. 
Dosen unter V< der tödlichen Mindestmenge wirken sicher nicht mehr 
lähmend. 

Tabelle IV. 


Untersuchung des Diphtheriegiftes X. 


Meor- 

sehweineben 

Nr. 

^ Ge- 
j wicht 

i S 

^ Giftdosia 

1 

ccm 

j Also geprüft 
auf 

1 Ergebnis 

1 

1 

9700 

330 

1 

1 3,3 

'/■IO 

4000 + M 

t 60 Stunden 

9617 

320 1 

8.2 

'/so 

5 000 4- M 

t , 4 Tagen 

9708 

360 

3,6 

Voo 

6 000 + M 

t , 5'/. . 

9618 

440 1 

4,4 

'/bo 

8 000 + M i 

l t . 6‘;. , 

9706 

390 

3,9 

'/lOO 

10000 +M 

i 

1 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Enthaarung, örtliche Lähmung 
nach 24 Tagen, allgemeine 
Lähmung nach 25 Tagen, f 
nach 26 Tagen 

9951 

440 

1 

4,4 

Vi?5 

I 12 500 + M 

1 

i 

1 

sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Enthaarung, örtliche Lähmung 
nach 27 Tagen, allgemeine 
Lähmung nach 28 Tagen, f 
nach 32 Tagen 

9958 1 

i 

1 390 

1 1 

1 

1 1 

3.9 

' 150 

i 

15 000 +M 

! 

1 sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 
Enthaarung, örtliche Lähmung 
nach 22 Tagen, allgemeine 
Lähmung nach 24 Tagen, f 
nach 31 Tagen 

9960 1 

1 

' 360 : 

j 1 

1 

1 

3,6 

'/aoo 

20000 + M ’ 

starkes Infiltrat, Nekrose, Ent¬ 
haarung, örtliche Lähmung 
nach 27 Tagen, allgemeine 
Lähmung nach 28 Tagen, t nach 
33 Tagen 

9961 

1 

1 

1 

450 

1 

1 

1 

4,5 

Vsoo 

30 000 + M 

mässiges Infiltrat, Nekrose, Ent¬ 
haarung, örtliche Lähmung 
nach 27 Tagen, allgemeine Läh¬ 
mung nach 30 Tagen, gesund 
nach 41 Tagen 

9962 i 

420 

4,2 

'400 

40 000 + M 

! 

1 

1 

geringes Infiltrat, kleine Nekrose, 
Enthaarung, örtliche Lähmung 
nach 27 Tagen, gesund nach 
35 Tagen 

9966 

320 

3,2 

'/eoo 

60000+ M 1 

i 

1 

geringes Infiltrat, örtliche Läh 
mung nach 27 Tagen, gesund 
nach 31 Tagen 

9935 

320 

3,2 

/ »00 

i?0 000 + M , 

kein Infiltrat, örtliche Lähmung 


nach 26 Tagen, gesund nach 
31 Tagen 


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120 Paul Römer und Viereck. [24 

1 ccm dieses Giftes (Tabelle IV) enthält also 5000 -r M, die 
tödliche Mindestgabe für ein Meerschweinchen von 250 g beträgt also 
0,05 ccm. Alle Mengen unterhalb der tödlichen wirken prompt lähmend 
bis zn der angewandten niedrigsten Menge von 0,004 ccm. wirkt 
also noch sicher lähmend etwa ‘/is der tödlichen Mindestgabe. Ver¬ 
mutlich ist mit der benutzten kleinsten Gabe etwa die Grenze der 
Lähmungswirkung erreicht. 

Tabelle V. 

Untersuchung des Diphtheriegiftes Ballon 2 (aus dem 

Jahre 1898). 


Meer¬ 

schweinchen 

Nr. 

Ge¬ 

wicht 

g 

Qiftdosis 

ccm 

Also geprüft 
auf 

Ergebnis 

7844 

350 

3,5 

100+ M 

starkes Infiltrat, f nach 4 Tagen; 





charakteristischer Dipbtheriebefund 

7841 

410 

3,25 

126+ M 

starkes Infiltrat, t i^&ch 8V< Tagen 

7842 

420 

8,0 

140+ M 

, , , enorme Nekrose, f 





• nach 80 Tagen 

7887 

320 

2,75 

115+ M 

„ , , enorme Nekrose 

7888 

350 

2,5 

140-fM 

H ^ » W 9 

7823 

850 

2,25 

150-fM 

!• ^ . H ff 

7927 

230 

2,0 

115 + M 

ff ff » ff ff 

7825 

350 

1,75 

1 200 + M 1 

ff ff » ff * 

7839 

325 

1,5 

216 + M i 

ff ff » .1 • 

7840 

350 

1,25 

280 -h M 

, , , Nekrose 

7689 

530 

1.0 

330+M ’ 

ff ff • ff 

7808 

340 

0,8 

1 450+M 

ff ff . ff 

7806 

380 ' 

0,6 

638+ M 

^ ff ff 1 ff 

7925 

22 *) 1 

0,5 

450 + M 

; deutliches „ , , 

7804 

340 1 

0,4 

850+ M 

• ff 

7809 

370 

0,2 

1 850 + M 

geringes 

7822 

380 I 

0,1 

3800 + M 

Spur ödem? 

7828 

370 

0,08 

4500 + M 

glatt 

7829 

345 

0,06 

5 750+M 

« 


1 ccm des Giftes (Tabelle V) enthält also 100 M; keine einzige 
der eingespritzten nicht mehr tödlichen Dosen wirkt lähmend. Selbst 
nicht */io —®/io der tödlichen Mindestmenge. 

Insgesamt ergibt also die Prüfung der Gifte, dass lähmend wirken: 
vom Diphtheriegift Ballon 7 Mengen bis zu 7’ der D. 1. m. 

f) ®/4 

V V yj ff 7) n 

\ Vl3 

Tj r V yj yy V I yy yy 

, „ lOa und Ballon 2 erzeugen nicht mehr 

tödliche Gaben überhaupt keine Lähmung. 


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Zar Behandlung und zum Wesen der Diphtheriel&hmung. 


Es ergibt sich also ein ganz regelloses Bild, das noch verwirrender 
erscheint, wenn wir, wie wir es in den nachfolgenden Bildern getan 
haben, die Menge der in 1 ccm Giftlösung enthaltenen tödlichen 


fjähniende und tödliche Anteile in verschiedenen Diphtheriegiften. 










M Pl: Oositn: 




•DlgytUe^bi 


Go^ gle 


OF VICHIGAN. 

















Fan! Sö>nei* BBil V weck. 


g Körpergewiciit «döJ'cjb äfea PJächeajpiialt des 
peoktierteu QuAdrates arid die Mfcng© deri 'tß i ßCfft, entiHakeT'en 
sicher Jäbmeuden Uosen für 1 g MeerScbwei«^^^ dorcib das 

gestrichelte (Joadraii wtedergehen; 



D* fi. 10 Ä, 


%c: fönf^emiB Ociscno, V- 

-V’^X'vv:.' •'' :•>>.-■*••'.•■' . 

■-■ s.' vSi^\ 







' \ X P, G. 10 . 


I 0 d,.t.^Uofie'ÜöSen 


D. Ö; ß^H, 2 tl898). 


,';/i 


WältFetld/ hhiroV ß Diphtberiegift X. 

4®ri lödhehafl ih>seQ jön^ An eKh »hd awch re3rhSlfnisiriäa3% grosse 
Massb: Vori jähm ijfecken sich hbini Ihphlberiß^^ 

gift Ballo» 6 Q&hc«u beide Quadrate. Beim Diphthejciegifi’ lOa und 
BailOix 2 ist di« Meog« dar jlKbpiendeti “ Busep -'-« wenn .. üherbaupl- 
täbojuri^gift ’dafiriX;« di« der tdäliehenv Babei 

• khnöeh sowöJv} starke als stbwaehfs. Öifie (t?. 0. X) 

yjieji Bahiriarigsgift enthalteri und >iß)g.ej{«hrt ftnoh starke Gifte ilh 
Balj. O), niitttdstiM'ke (B. 'fi. Ball. 'IDa) und acbw.ache Ball, 2} 

weing oder keni Läbmungsgfft. ’ , • >, .; 

• :, Mii,r ai;yii ijrib j; p o t h, «s g Ohn«. weiteres/drärigt/sipb- beim An-" 

blick gciEeheacß Giftpt'ufungstaj'eJn :sowie insbesondere der- 





weU lv«4/#''.;re^«lbi^ige« ßezlöbubgcd' im Xlbiigenverllaltriis beider 
l.esfebfcri,“'BekWitlich iiimnit JEhrliob a»|.. dass dia üipbtberie- 
l&biriiiugi.^ iniobt .durch das akut: wirkende .Thpbtberietuxin, söridiärn 
dtircb., i^i'n .biijiriridatOs Gift, das. T ojc o ti < er^.eiigt' \v«rden. Die Toxone 
,, wördep'V-dbßf, vyriö> 4«^^ gleichari x\Rtili);iiu wiu das Toxin neu- , 
..trAlisie-rty' ' ., 


Go. gle 


ijil’i; ftf- 


U'] V 



27 ] Zur Behandlung und zum Wesen der Diphtherielahmung. 123 

Angesichts der oben wiedergegebenen Erfahmngen haben wir 
uns die Frage vorgelegt, ob nicht das Lähmungsgift eine noch weiter¬ 
gehende Sonderstellung gegenüber dem Toxin einnimmt, ob nicht das 
Läbmnngsgift auch ein besonderes Gegengift bilde. Wir würden dann, 
tim der über Ehrliche Anschauung hinausgehenden Unterscheidung 
einen treffenden Ausdruck zu geben, von einem „Paralysin“ 
sprechen, das von seinem „Antiparalysin“ neutralisiert wird so 
wie das Toxin vom zugehörigen Ant itoxin. Es würde also diese 
Annahme den Verhältnissen entsprechen, wie wir sie für Tetanusgift- 
lösnngen kennen, wo dem Muskelkrämpfe erzeugenden Gift (Tetano- 
spasnain) und dem Blutkörperchen lösenden Gift (Tetanolysin) besondere 
Antitoxine entsprechen. Ähnlich liegen die Verhältnisse beim Dysen¬ 
teriegift, wo nach Kruse dem hitzebeständigen Meerschweinchen¬ 
gift und dem hitzeunbeständigen Kaninchengift besondere Gegengifte 
entsprechen. 

Von dieser Annahme ausgehend haben wir eine Reihe von Unter¬ 
suchungen angestellt, deren Ergebnis hier nur kurz berichtet sei. Wir 
mischten die L f -Dosis unseres Diphtheriegiftes Ballon 7 (0,105 ccm), 
von dem wir wissen, dass es reichlich Lähmungsgift enthält, mit 1 
A. E. ganz verschiedener Diphtheriesera. Dabei wählten wir einer¬ 
seits Sera, die mit diesem und anderen guten „Lähmungsgiften“ er¬ 
zeugt waren und andererseits Heilsera, die mit „lähmungsgiftfreien“ 
Diphtheriegiften vom Pferde gewonnen waren. Die Toxin-Antitoxin- 
mischung Hessen wir 2 Stunden bei 37° stehen und spritzten sie dann 
entweder ganz oder in geteilten Dosen (*/*, ^U, Vi«, */8z) je einem 
Meerschweinchen ein. Dabei zeigte sich aber, dass von der Mischung 
0,105 Dipbtheriegift Ballen 7 -f-1 A. E. jedesmal die Lähmungen er¬ 
zeugende Grenze bei ^/a der Gesamtmiscbung lag. Im folgenden sei 
hierfür ein Beispiel gegeben: 

I. 5 ccm 5,25 °/o Dipbtheriegift Ballon 7 (2 ccm = 0,105 Gift) 
—j— 5 ccm ‘/lao Idaserum (130 fach — Pferd Ida ausschliesslich be¬ 
handelt mit gutem „Lähmungsgift“) werden 2 Stunden bei 37° auf- 
gestellt. 

Von dieser Mischung erhalten: 

Meerschw. 9943 4 ccm subkutan = f nach 4 Tagen, 

„ 9942 2 ccm „ sehr starkes Infiltrat, Nekrose, 

Enthaarung, örtliche Lähmung 
nach 11 Tagen, allgemeine Läh¬ 
mung nach 24 Tagen, f nach 2Ö 
Tagen, 


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124 


Paul Römer und Viereck. 


[28 


Meerschw. 9941 1 ccm „ = starkes Infiltrat, Nekrose, Ent¬ 

haarung, örtliche Lähmung nach 
18 Tagen, allgemeine Lähmung 
nach 25 Tagen, f nach 28 Tagen, 

„ 9939 0,8 ccm „ = geringes Infiltrat, geringe Ent¬ 

haarung, örtliche Lähmung nach 
26 Tagen, gesund nach 42 Tagen, 
9938 0,25 ccm „ = glatt, keine Lähmung, 

„ 9937 0,125 ccm „ = glatt, keine Lähmung. 

II. 5 ccm 5,25% Diphtheriegift Ballon 7 + 5 ccm ^/sto Elsesemm 
(320fach-Pferd behandelt mit „lähmungsgiftfreiem“ Gift) werden 
2 Stunden bei 37° aufgestellt. 

Von dieser Mischung erhalten: 

Meerschw. 10180 4 ccm = f nach 4'/'* Tagen, 

„ 10190 2 „ = starkes Infiltrat, Nekrose, Enthaarung, 

örtliche Lähmung nach 14 Tagen, all¬ 
gemeine Lähmung nach 18 Tagen, 
t nach 21 Tagen, 

, 10198 1 „ = mässiges Infiltrat, geringe Enthaarung, 

örtliche Lähmung nach 22 Tagen, all¬ 
gemeine Lähmung nach 29 Tagen, 
t nach 30 Tagen, 

10188 0,5 „ = kein Infiltrat, örtliche Lähmung nach 

20 Tagen, f nach 30 Tagen (an 
Lähmung?) 

„ 10195 0,25 „ = glatt, keine Lähmung, 

„ 10179 0,125 „ = glatt, keine Lähmung. 

Im Mischungsversuch sättigt also 1 A. E. der ver¬ 
schiedensten Sera stets in gleicher Weise das Lähmungs- 
gift ab. 

Da nun der Gehalt eines Serums an Antitoxin-Einheiten nach 
der Wirkung gegenüber dem Diphtherie„toxin“ bestimmt wird, wäre 
es schon ein sehr merkwürdiger Zufall, wenn der Gehalt an „Anti¬ 
paralysin“ dem Antitoxingehalt so streng entspräche. Ein besonderes 
Antiparalysin anzunehmen ist also nicht berechtigt und damit entfällt 
auch die von uns erwogene Paralysinannahme. Hinzu kommt noch 
— wir verweisen auf die oben wiedergegebenen nebeneinander aus¬ 
geführten Schutz- und Heil versuche mit zwei verschiedenen Di¬ 
phtherieseris (Zeichnung 5 und 6) —, dass auch im Schutz- und 
Heilversuch die Antitoxineinheit verschiedener Sera gegenüber dem 
Lähmungsgift genau dasselbe leistet. 


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29] 


Zur Behandlung und zum Wesen der Diphtherielähmung. 


125 


Toxonbypothese: Bei der Annahme des Lähmungsgiftes als 
„Toxon“ war für Ehrlich grundlegend die Beobachtung, dass bei der 
Prüfung von Diphtheriegift-Lösungen Lähmungen fast nie auftreten, 
während sie bei Zumischen von Antitoxin in solchen Mengen, dass das 
nnmittelbar tötende „Toxin“ gerade abgesättigt wird, leicht sichtbar 
gemacht werden können. Ehrlich nimmt an, dass das Toxon eine 
geringere Avidität zum Antitoxin hat als das Toxin, so dass man durch 
geeignete Gift-Antitoxinmischungen das Toxon gewissermassen iso¬ 
lieren und erkennbar machen kann. 

Unsere eigenen Untersuchungen zeigen nun, dass man gelegent¬ 
lich Gifte findet, bei denen man auch ohne Zumischen von Gegengift 
unschwer Lähmnngswirknng nachweisen kann. Dabei schwankt der 
Gehalt an Lähmnngsgift bei verschiedenen Diphtheriegiften in über¬ 
raschend weiten Grenzen. Gerade diese letzte Tatsache scheint noch 
eine weitere Stütze für die Ehrlichscbe Anschauung zu bilden. 

Gleichwohl vermögen wir uns die Ehrlichsche Vorstellung von 
der Sondematur des Lähmungsgiftes im Sinne seiner Toxonannahme 
nicht ohne weiteres zu eigen zu machen. 

Ehrlich sieht schon in der beträchtlich längeren Inkubations¬ 
zeit des Lähmungsgiftes einen Grund für seine Sonderstellung. Dem¬ 
gegenüber müssen wir aber betonen, dass man durch sorgfältige Unter¬ 
suchungen, wie wir sie oben beschrieben haben, die Inkubationszeit 
beträchtlich abkürzen kann, dass bei schweren Lähmungen der Be¬ 
ginn sich nnmittelbar an die ersten Vergiftungserseheinungen (siehe 
oben Zeichnung 2) anschliesst. Ferner ist zu bemerken, dass der 
Experimentator leicht und nicht immer mit Recht geneigt ist, klinische 
Vergiftnngserscheinungen auf eine erst nnmittelbar vorher zur Wirkung 
gekommene Schädigung zu beziehen. Gerade beim Nervensystem 
müssen wir uns aber gegenwärtig halten, dass die klinischen Aus¬ 
fallserscheinungen oft das Endergebnis einer lange vorher erfolgten 
Giftwirkung sind. Die Serum-Heilversnche gegenüber dem Läbmnngs- 
gift zeigen überdies, dass dieses genau so schnell der Heilserumwirkung 
sich entzieht, also genau so schnell verankert wird, wie das „Toxin“. 
Man kann daher wohl die Lähmungserscheinnngen vergleichen mit 
der Enthaarung, der Haut, die das Endergebnis der örtlichen „Toxin“- 
vergiftung ist, und für die man gewiss auch kein anderes Gift ver¬ 
antwortlich machen würde, als dasjenige, das die örtlichen Ent¬ 
zündungserscheinungen verursachte. 

Hinzu kommt weiter, dass bisher auf keine Weise eine Trennung 
des angenommenen „Toxons“ vom „Toxin“ gelungen ist. Wir selbst 
haben es mit Hilfe höherer Wärmegrade versucht, indem wir Proben 


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12G 


PbuI Römer und Viereck. 


[iJO 


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des Diphtheriegiftes Ballon 7 je eine halbe Stunde auf 40°, 45°, 50°, 
.55°, 60° und 65° erwärmten. 40—45° schädigen dabei das Toxin kaum 
merklich, halbstündiges Erwärmen auf 50° vermindert die ursprüng¬ 
liche Giftigkeit auf den 20. Teil, Erwärmung auf 55° auf den 50. Teil. 
60—65° vernichten jede nachweisbare Giftwirkung. Die Abscbwächung 
der lähmenden Wirkung ging hierbei der Verminderung des „Toxins" 
genau parallel, d. h. es lähmten von den 50° und 55°-Giften V«— 
der tödlichen Mindestmenge. 

Vor einigen Jahren behauptete van Calcar durch Druckdialjse 
das angeblich schwerer diffundierende „Tozon" vom Toxin getrennt 
zu haben. Bei einer Nachprüfung konnte indes Römer van Calcars 
Befunde nicht bestätigen. In seinen Dialjseversuchen fand er bei sorg¬ 
fältiger Prüfung der jeweiligen Aussen- und Innenflüssigkeiten niemals 
„Toxon"Wirkung ohne „Toxin"wirkong und umgekehrt niemals „Toxin"- 
wirkung ohne „Toxon" Wirkung, ja er fand in den einzelnen Lösungen 
stets dasselbe Verhältnis beider Giftwirkungen. v. Calcar hat in 
einer weiteren Arbeit eingewendet, dass Römer nicht genau nach 
seinem Dialyseverfahren gearbeitet habe. Da diese Antikritik als 
Beweis für das Bestehen der „Toxone" in Handbücher, Lehrbücher usw. 
übernommen ist, sei hier noch einmal auf das Schärfste betont, dass, 
ganz abgesehen von der Nachprüfung Römers, schon v. Calcar 
an sich den Beweis für seine Behauptung von der Abtrennbarkeit 
der „Toxone" von den „Toxinen" schuldig geblieben ist. In seiner 
ersten Arbeit hat er zwar nachgewiesen, dass z. B. 0,02—0,04 ccm 
einer untersucht^ Innenflüssigkeit Lähmungen beim Meerschweinchen 
hervorriefen. Wie aber das Mehrfache dieser Dosen wirkt, verrät uns 
der Autor weder bei diesem noch bei anderen Versuchsbeispielen. Es 
ergibt sich daraus aber ohne weiteres, dass sein Schluss, Flüssigkeiten 
mit den oben genannten Eigenschaften seien „frei von jeder Tozin- 
wirkung, entfalteten jedoch noch typische Toxonwirkung" durchaus 
unzulässig ist. Diesen in Römers erster Arbeit gemachten Einwand 
übergeht v. Calcar in seiner zweiten Arbeit in souveräner Weise, 
indem er den von Römer gerügten Fehler genau so in seiner zweiten 
Arbeit wiederholt. „Denn auch hier" — wir führen eine in der 
Literatur nicht berücksichtigte Gegenäusserung Römers (Brauers 
Beiträge zur Klinik der Tuberkulose, Bd. 4) an — „berichtet er 
lediglich die Tatsache, dass kleine Dosen der durch Druckdialyse von 
Diphtheriegift gewonnenen Flüssigkeiten (in dem einen Fall 0,03, 0,04 
und 0,06 ccm, in einem anderen Fall 0,12 und 0,13 ccm, in einem 
dritten Fall 0,2, 0,3 und 0,4 ccm) Lähmungen erzeugten; er teilt aber 
nichts über die Wirkungen von Multiplis dieser Dosen mit." Man 
erkennt also unzweideutig, dass auch das vielversprechende Verfahren 


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31 ] 


Zur Behandlung.and znm Wesen der Diphtheriel&hmung. 


127 


V. Calcars nicht den Beweis für das Fürsichbesteben lähmangs- 
erzengender Teilgifte erbringen konnte. 

Das schwerwiegendste Beweisstück für die „Toxon^'annabme bildet 
nach wie vor^ die Feststellung Ehr lieh s und seiner Mitarbeiter, 
dass bei indirekter Prüfung von Diphtheriegiften, d. h. bei Ein¬ 
spritzung ungenügend gesättigter Mischungen von Diphtheriegift und 
Diphtherieantitozin Lähmungen so viel leichter anftreten als nach Ein¬ 
spritzung von nicht mehr tödlichen Dosen des Diphtheriegiftes ohne 
Antitoxinzusatz. Hier ist aber etwas grundsätzlich wichtiges zu be¬ 
achten. Bei den erwähnten indirekten Prüfungen spritzen wir tat¬ 
sächlich ungleich grössere Giftmengen ein als bei der direkten Gift- 
prüfung. Wir nehmen zwar auf Grund des örtlichen Befundes, auf 
Grund des Endergebnisses nach Einspritzung solcher Toxin-Antitoxin- 
mischungen an, dass nur ein gewisser Bruchteil der tödlichen Mindest¬ 
menge des Giftes frei sei. Tatsächlich ist aber nicht ohne weiteres 
ein Vergleich mit antitoxinzusatzfreien Giftmengen erlaubt. Wir 
brauchen uns nur vorzustellen, dass Teile der Toxin-Antitoxinver- 
bindung in der Blutbahn sich trennen und können dann leicht uns 
weiter denken, dass die Summe allmählich frei werdender kleiner Gift¬ 
mengen zur Lähmung ansreicht. In ähnlicher Weise stellen sich auch 
Arrhenius und Madsen das häufigere Auftreten von Lähmungen 
nach Einspritzen solcher Gemische vor. Dass die Verbindung Diphtherie¬ 
gift-Gegengift bis zur endgültigen Absättignng lange Zeit braucht, 
und dass aus ihr durch geeignete Massnahmen beide Teile wieder zu- 
rückgewonnen werden können, konnte Morgenroth zeigen. Wir 
stellen uns also vor, dass nach Einspritzung von Toxin-Antitoxin- 
gemiseben unter die Haut die örtliche Wirkung sehr gering sein und 
selbst ausbleiben kann, weil kein freies Gift in genügender Masse zur 
Erzeugung einer örtlichen Wirkung in der Mischung vorhanden ist, 
dass aber die Verbindung Toxin-Antitoxin, in der Blutbahn angelangt, 
eine Trennung erfährt, durch die zur Lähmung genügende Giftmengen 
frei werden. 

Wenn in der Tat Lähmungen durch ein besonderes „Toxon", 
ausgezeichnet durch „geringere Avidität zum Antitoxin", bervorge- 
rufen werden, so müsste bei jedem toxonhaltigen Gift durch Anti¬ 
toxinzusatz der Toxonnachweis erleichtert werden, da die Absättigung 
des Toxins Einspritzung grösserer Toxonmengen erlaubt. Das ist aber 
z. B. bei unserem Diphtheriegift Ballon 7 nicht der Fall, obwohl es 
schon bei direkter Giftprüfung deutlich nachweisbare Mengen „Toxon“ 
enthält. Wir haben oben (Tabelle I) gezeigt, dass etwa V« bis V» der 
tödlichen Mindestmenge dieses Giftes noch Lähmungen erzeugen. Bei 


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Paul Römer und Viereck. 


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128 


[32 


Feststellung der läbmungserzeugenden Mindestmenge eines Tozin- 
Antitoxingemisches kamen wir nun zu folgendem Ergebnis: 

5 ccm 5,25®/« Dipbtberiegift Baiion 7 (2 ccm = 0,105 Gift = L f- 
Dosis) -J- 5 ccm V*® Dipbtberie-Testantitoxin Frankfurt (2 ccm = 
1 A. E.) werden 2 Standen bei 37® aufgestellt; dann erbalten in je 
4 ccm Gesamtdüssigkeit 

Meerscbw. 7793 — 4 ccm = f uacb 4*/* Tagen, 

„ 7792 — 2 „ =sebr starkes Infiltrat, Nekrose, Ent- 

baarung, Lähmung nach 23 Tagen, f an 
Lähmung nach 26 Tagen, 

„ 7760 — 1 „ = starkes Infiltrat, Nekrose, Enthaarung, 

lokale Lähmung nach 14 Tagen, allge¬ 
meine Lähmung nach 23 Tagen, f nach 
25 Tagen, 

„ 7794 — 0,75 „ = geringes Infiltrat, Nekrose, Enthaarung, 

lokale Lähmung nach 23 Tagen, gesund 
nach 38 Tagen, 

„ 7795 — 0,5 „ = Spur Infiltrat, Spur Nekrose, keine 

Lähmung, 

„ 7796 — 0,25 „ = glatt, keine Lähmung. 

Es wirkt also von der eine freie tödliche Mindestdosis (nach 
Ehrlichs Auffassung) enthaltenden Gift-Testsemmmischung Vs noch 
sicher lähmend. Es wirkt also die Tozin-Antitoxinmischung genau 
so, wie das zusatzfreie Gift. Es kann also in diesem Fall die An¬ 
nahme einer geringeren „Avidität des Toxons^' nicht zutreffen. Wir 
geben durchaus zu, dass in der Regel die Verhältnisse so liegen, wie 
es Ehrlich und seine Mitarbeiter angeben, d. b. dass bei direkter 
Prüfung das Lähmungsgift leichter nachweisbar ist. Gegen die An¬ 
nahme einer Sondernatur des Lähmungsgiftes mit anderem Aviditäts- 
verhältnis zum Antitoxin haben wir aber auf Grund von Erfahrungen, 
wie der oben erwähnten, grosse Bedenken. 

Denn schwer verständlich bleibt es immer, wenn man zwei wirk¬ 
lich verschiedene Gifte als Ursache der akuten Diphtberievergiftung 
einerseits und der Diphtherielähmung andererseits annehmen will, 
dass gleichwohl beide Gifte durch das gleiche Heilserum abgesättigt 
werden. 

In der Frage der Bakteriengifte ist noch vieles dunkel. Wir er¬ 
innern z. B. an die Tatsache, dass bei manchen Tetanusgiften nur 
ein geringer Bruchteil der tödlichen Menge bei empfindlichen Versuchs¬ 
tieren örtlichen Tetanus erzeugt, während bei anderen Giften tödliche 
und krankmachende Mindestmengen dicht zusammen liegen. Gerade 
angesichts dieser Dunkelheiten sind wir nicht geneigt, ein besonderes 


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331 


Zur Behandlung und zum Wesen der Diphtherielähmnng. 


129 


Diphtberielälimnngsgift gegenüber dem akut wirkenden Diphtherie¬ 
gift anzunehmen, wenn wir auch keine Erklärung für die geschilderten 
eigenartigen Beobachtungen hinsichtlich der Diphtherielähmungen 
geben können. 

Zur weiteren Aufklärung des Wesens der Diphtherielähmnng 
und der Natur des lähmenden Giftes hatten wir Versuche mit intra¬ 
neuralen Gifteinspritznngen begonnen, deren Fortsetzung aber aus 
äusseren Gründen, ehe wir verwertbare Ergebnisse erhielten, abge¬ 
brochen werden mussten. 


BeitrRl?® znr Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 


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Aus der I. Inneren Abteilung des Stadtkrankenliauses Dresden- 
Friedrichstadt. (Dirig. Arzt: Prof. Dr. Püssler.) 


Erfahrungen mit Krausscliem Typliusseriim. 

Von 

Oberarzt Dr. Otto Gaupp. 


Durch das liebenswürdige Entgegenkommen des Herrn Prof. Dr. 
Kraus vom Serotherapeut. Institut in Wien war uns Gelegen¬ 
heit gegeben, das von ihm angegebene Typhusserum an einer grösseren 
Reihe von Patienten zu prüfen. 

Es handelt sich um ein Serum von Pferden, die gegen das Toxin 
filtrierter Typhusbazillen immunisiert worden sind. Mit Rücksicht 
auf die fragliche Stellung dieser Toxine wird es vom Autor als anti- 
endotoxisches Serum bezeichnet^). Klinische Berichte über seine 
Anwendung liegen bis jetzt von Kraus und von v. Stenitzer^®), 
von Forssmann^) und von Unger*) vor. 

Wenn wir im folgenden kurz über unsere eigenen Erfahrungen 
mit diesem Serum berichten, sind wir uns wohl bewusst, wie unsicher 
die Beurteilung des therapeutischen Eflektes irgend einer Massnahme 
bei akuten Infektionskrankheiten und besonders bei dem an und für 
sich schon so wechselvollen klinischen Bilde des Typhus ist. Dazu 
kommt, dass schon aus theoretischen Gründen, wie bereits Lüdke®) 
hervorhebt, von einem antitoxischen Typhusserum überhaupt keine 
so eklatante Wirkung erwartet werden kann, wie z. B. von dem 
Diphtherieserum. 

Unsere Beobachtungen umfassen eine kleine im ganzen als mittel- 
schwer zu bezeichnende Endemie von 51 Fällen, sämtlich Männern, 

1 ) Handbuch der Technik und Methodik der Immuniiätsforschung. Jena. 
G- Eischer. 

2 ) Wien. klin. Wochenscbr. 1909. Nr. 41. 

3) Deutsche med. Wochenschr. 1911. S. 577. 

<) Deutsche med. Wochenschr. 1911. S. 1936. 

ct. bei Kraus s. oben. 

6 ) Deutsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 98. 4.—6. Heft, 

9 * 


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132 


Otto Gaupp. 


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die im Laufe mehrerer Monate zur Behandlung kamen (weibliche 
Typhuskranke werden auf unserer Abteilung nicht verpflegt). Davon 
wurden 16 mit Serum behandelt und zwar haben wir ausschliesslich 
die schweren Fälle der Serumbehandlung unterzogen. Die Injektion 
geschah so frühzeitig als möglich und zwar intravenös in einer ein¬ 
maligen Dosis von 20 ccm. Die wichtigsten Verlaufsdaten der Epi¬ 
demie sind folgende: Wir hatten überhaupt nur einen Todesfall. 
Der Patient wurde in der dritten Woche mit Perforationsperitonitis 
moribund eingeliefert. Die Mortalität scheidet also für die Beurtei¬ 
lung der Serumwirkung in unseren Fällen aus. Wir sind ausschliess¬ 
lich darauf angewiesen, seinen Einfluss auf die einzelnen Symptome 
zu bewerten. 

Über den Einfluss des Serums auf das Fieber gibt die nach¬ 
folgende Tabelle Aufschluss: 


a) 35 Fälle ohne Serumbehandlung. 


Tag resp. Woche I 12.—16. 
der Entfieberung | Tag 


16.-21. I 

Tag I 


bis Ende der! bis i bis | bis 
4. Woche I 5. Woche | 6. Woche | 7. Woche 


Zahl der Fälle 2=5,7« o 3=8,4% 9=25,7® o 13=37,lo/oi 5=14.3«/o 3 = 8,5% 

X j ! darunter xx! x! 

Todesfall ! 


Rezidiv in ll,4®/o 1 der Fälle ^^"^‘^^^^hnittliche Dauer des Fiebers = 30,3 Tage 

Darmblutung in 5,7®/o / (unter Einrechnnng d. Rezidivfiebertage) 32,0 , 


b) 16 Fälle mit Serumbehandlung. 

i , ' I ' 

Zahl der Fälle 5-31,25«/o 3=18,75% 5 = 31,25% 3=18,75% 0 | 0 

I x! XX x! ! ■ 

I ^11 


X — Rezidiv Rezidiv in 18,75®/o 

! = Darmblutung Darmblutung in 18,75« » 


Durchschnittl. Dauer des Fiebers 
der Fälle = 21,3 Tage 

Rezidivfiebertage 24,6 Tage 

(Tesamtdiirchschnitt der Fiobordauer = 27,5 Tage 
-j- Kezidivfiebertage = 30,0 , 

(vgl. oben). 


bei den 51 Fällen 


Die Durchschnittszahl der Fiebertage betrug also ohne Serum 
30,3 mit Serum 21,3 Tage. Auch mit Einrechnung der Rezidivfieber¬ 
tage stellt sich das Verhältnis wie 32 zu 25. Noch deutlicher tritt 
ein Unterschied hervor, wenn man den Termin der Entfieberung bei 
den einzelnen Fällen untereinander vergleicht. Dabei zeigt sich, dass 


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3] 


Erfabrungen mit Krmusschetn Typhusserum. 


133 


von den Serumfallen nach 3 Wochen bereits 50®/«) von den ohne 
Sernm behandelten aber nur 14®/o enttiebert waren. Nach 4 Wochen 
waren von den Sernmfällen 81®/o, von den unbehandelten Fällen 40®/o 
entfiebert. Nach 5 Wochen betrugen die Zahlen 100®/o und 77°/o. 
Das Fieber der restlichen 23®/o von den ohne Serum behandelten 
Fällen dauerte in 14®/o noch bis in die sechste, in 9®/o noch bis in 
die siebente Woche an. Demnach war die Fieberdauer unserer Serum- 
faile eine recht erheblich geringere, als die der Kontrollfalle. Berück¬ 
sichtigt man, dass wir nur die Fälle mit ursprünglich schweren klini¬ 
schen Erscheinungen mit Serum behandelten, so wird der Unterschied 
noch auffälliger, so dass wir trotz unserer relativ kleinen Beobach- 
tnngsreihe einen gewissen günstigen Einfluss des Krausschen 
Serums auf die Ablaufsdauer des fieberhaften Stadiums 
der Krankheit für sehr wahrscheinlich halten möchten. 

Dieser Eindruck wird noch dadurch bestärkt, dass wir auch bei 
sehr frühzeitiger Anwendung des Serums auffallend oft, aber freilich 
nicht immer, fast unmittelbar nach der Seruminjektion steile Kurven 
auftreten sahen. 

Auffallend ist allerdings die höhere Zahl der Rezidive in 
den Serumfällen, sie betrug 19®/o gegenüber ll®/o in den Kon- 
trollfällen. Hier könnte freilich bei der kleinen Gesamtzahl der Re¬ 
zidive eher der Zufall eine Rolle spielen. 

Abgesehen von der Beeinflussung des Fiebers sahen wir in den 
meisten mit Serum behandelten Fällen alsbald nach der Injektion 
eine recht augenfällige Besserung des typhösen Allgemeinzustandes. 
Ist es auch die Regel, dass der Status typhosus im Verlaufe der 
Krankheit bei günstig ausgehenden Fällen abnimmt, so haben wir 
doch den Eindruck gewonnen, dass das Serum auf die rasche Beseiti¬ 
gung desselben nicht ohne Einfluss war. 

Weitere Anhaltspunkte für die Beurteilung der Serumwirkung 
haben wir im Verhalten der Leukozytose zu finden gesucht. 

In ein paar Fällen trat nach der Seruminjektion eine weitere 
Leukozytenverminderung auf, in anderen nicht. Auch die Schwankungen 
des Titers der W’i da Ischen Reaktion, die in einigen Fällen verfolgt 
wurden, verliefen nicht gleichförmig. 

Nicht verschwiegen werden soll die Tatsache, dass Darmblutungen 
bei den Sernmfällen (19®/o) relativ und absolut häufiger waren als 
bei den unbehandelten Fällen (5®/o). Es ist von vornherein nicht 
sehr wahrscheinlich, dass hierfür das Serum verantwortlich gemacht 
werden kann. Die Fälle dieser Epidemie neigten überhaupt in un¬ 
gewöhnlichem Masse zu Darmblutungen, wie Nachforschungen über 
den Verlauf der nicht bei uns behandelten Fälle ergeben haben. 


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134 


Otto Gaupp. 


14 


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Das Ergebnis der vorstehend berichteten Beobachtungen lässt 
ein abschliessendes Urteil natürlich nicht zu. Insbesondere vermögen 
wir danach noch gar nicht zu übersehen, ob und inwieweit eine Be¬ 
einflussung der Mortalität von Typhus-Epidemien durch das Kraus- 
sche Serum zu erwarten ist. Eine Einwirkung auf die toxischen 
Symptome der Infektion erscheint uns dagegen sehr wahrscheinlich. 
Vielleicht ergibt sich daraus für die Zukunft eine besondere Indikation. 
Insbesondere halten wir den Versuch für aussichtsvoll, schwer toxische 
Fälle günstig zu beeinflussen. Besonders wichtig wäre es, wenn die 
toxische Kreislaufschwäche durch das Serum günstig beeinflusst würde. 
Es wäre lohnend, künftig besonders darauf zu achten. Bei unseren Fällen 
kam keine schwerere toxische Kreislaufschwäche zur Beobachtung. 

Im Anhang lasse ich kurze Auszüge aus den Krankengeschichten 
der mit Serum behandelten Fälle folgen. 

Fall I. 20 Jahre. Continua 39,3. Bradykardie am 14. Tage vormittags 10 Uhr 
Injektion des Serums. 2 Uhr nachmittags Temperatur 36,7, Puls 74. Die Tempe¬ 
ratur steigt nur noch bis 38,7. Nach 8 Tagen entfiebert. Geringe Darmblutung 
12 Tage nach der Injektion. Die Zahl der Leukozyten betrug vor der Injektion 
4800, 4 Stunden nach der Injektion 2800, 2 Tage nachher 7000. 

In der Renkovaleszenz deutliche Herzstörung. 

Fall 2. 19. Jahre alt. Am 18. Tage Serum. Temperatur fällt nach 2 Stunden 
von 39,8 auf 35,8. Keine Kollapserscheinungen. 13 Tage nach der Injektion ent* 
ficbeit 3 Tage nach der Injektion noch Continua, dann Beginn der steilen Kurven. 
Sehr schwerer Fall mit starker Benommenheit, die 4 Tage nach der Injektion 
deutlich gebessert ist. 10 Tage nach der Entfieberung leichtes Rezidiv von 
14 Tagen. 

Fall 3. IGjährig. Am 9. Tage Serum. Sofort Beginn der steilen Kurven 
Nach 20 Tagen entflebert. Sehr schwerer Fall, schwer benommen. Kompliziert 
mit schwerer Darmblutung. Auf die Benommenheit prompter Einfluss. 

Fall 4. 39 Jahre alt. Widal 1:100 positiv. Leukopenie, Bradykardie, Con¬ 
tinua. Am 4. Tage der Erkrankung Serum. Nach 4 Tagen fieberfrei. (Fraglicher 
Fall)? Ev. zentrale Pneumonie. 

Fall 5. 15 Jabre alt. Am 8. Tage der Krankheit Serum. 10 Tage nach 

der Injektion fieberfrei. Prompte Besserung der Benommenheit nach Injektion 
des Serums. 

Fall 6. 26 Jahre alt. Widal 1:200 positiv. Am 7. Tage eingeliefert, am 
8 . Tage 20 ccm Serum, 12 Tage nachher sehr schwere Darmblutung. 22 Tage 
nach der Injektion fieberfrei. Sehr schwerer Fall. Auf die Benommenheit hat 
hier das Fieber keinen Einfluss. In der Rekouvaleszenz Störungen von seiten des 
Herzens. 

Fall 7. 24 Jahre alt. Sehr schwerer Fall, dauernd benommen. Am 9. Tage 
20 ccm Serum, 26 Tage nachher fieberfrei. Kein Einfluss der Seruminjektion auf 
den Status typhosus. 

Fall 8. 31 Jahre alt. Am 5. Tage eingeliefert. Continua. Widal 1:400 
positiv. Leukopenie. Am 6. Tage 20 ccm Serum. Nach 10 Tagen fieberfrei. 
In der Rekonvaleszenz treten Störungen von seiten des Herzens auf. 


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ö] 


Erfahrungen mit Krausachem Typhnasemm. 


135 


Fall 9. 22 Jahre alt Widal 1:400 positiv, ebenso Diazo und Leukopenie. 
Am 12. Krankheitstage eingeliefert, am 13. Krankheitstag 20 ccm Serum. 
Temperatur fällt sehr schnell ah, nach 5 Tagen fieberfrei. 

Fall 10. 25 Jahre alt. (Pfleger der Station). Am 3. Tage krankgemeldet, 
am 4. Tage 20 ccm Serum. Temperatur 40, Puls 100. Von da ab Temperatur 
nie mehr über 39. Nach 14 Tagen fieberfrei. 6 Tage gänzlich fieberfrei, dann 
leichtes Rezidiv von 12 Tagen. 

Fall 11. 22 Jahre alt. Continua. Bradykardie. Widal 1:200 positiv. Leuko* 
zyten 8600. Am 10. Tage eingeliefert, am 12. Tage Serum. Leiikozytenzahl fällt auf 
3600. Titer des Widals noch 1:100 am Tage nach der Injektion Darmblutung 
mittleren Grades. 14 Tage nach der Injektion entfiebert. 

Fall 12. 32 Jahre alt. Am 8. Tage eingeliefert. Continua. Widal 1:200 
4800 Leukozyten. Etwas benommen. Am 10. Tage Seruminjektion. Leukozyten 
4000. Titer des Widals 1:100. Benommenheit nach 3 Tagen gebessert, nach 
13 Tagen entfiebert. 

Fall 13. 19 Jahre alt. Am 8. Tage eingeliefert. Widal 1:400 positiv. Con¬ 
tinua. Leukozyten 3800. Am 9. Tage Serum. Nach 20 Tagen fieberfrei. 

Fall 14. 25 Jahre alt. Am 6. Tage krank gemeldet. Nach 8 Tagen ent¬ 
fiebert. Dann 6 Tage fieberfrei, Beginn des Rezidivs. Am 2. Tage des Rezidivs 
Typhusserum. Nach 16 Tagen fieberfrei. 

Fall 15. 39 Jahre alt. Widal positiv 1:800. 2800 Leukozyten. Am 9. Tage 
Serum. Leukozyten 3400, nach 2 Tagen 6400. Der Pat. war vom Arzt wegen 
heftigster Kopfschmerzen, die allen Mitteln trotzten, eingeliefert worden. Er 
hatte sogar den Verdacht, dass neben dem Typhus ein Hirntumor bestehen müsse. 
2 Tage nach der Seruminjektion ist das Kopfweh völlig verschwunden. 2 Tage 
nach der Injektion traten die steilen Kurven auf, 11 Tage nach der Injektion 
fieberfrei. Nach 6 völlig fieberfreien l'agen stellte sich ein Rezidiv ein, das 17 Tage 
dauerte. Es ward öfters der Titer des Widals bestimmt. Derselbe war anfangs 
1 6400, blieb 4 Wochen auf dieser Höhe, später 1:1600. 

Fall 16. 34 Jahre alt. Am 6. Tage eingeliefert. Temperatur 39,2, Puls 90. 
Leukopenie. Milz palpabel. Am 7 Tage 20 ccm Serum intravenös, 5 Tage da¬ 
nach fieberfrei. 2 Stunden nach der Injektion 6200 Leukozyten. Widal nie 
positiv. Es wurden aber Typhusbazillen im Stuhl nachgewiesen. 


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Aus der IJniversitäts-Frauenkliuik in Königsbergs i. Pr. 
Direktor Geb. Rat Winter. 


Bemerkungen zu der Arbeit von Carl Römer „über 
Bakteriämie bei Aborten und ihre Bedeutung in 
klinischer und theoretischer Beziehung.“ 

Von 

Privatdozent Dr. E. Sachs, 

Oberarzt der Klinik. 


Die unter diesem Titel im 2. Heft dieser Zeitschrift erschienenen 
Untersuchungen Römers stimmen in ihren, wie mir scheint, wissen¬ 
schaftlich wichtigsten Teilen mit den Resultaten einer von mir 
im Zentralblatt für Gynäkologie 1912 Nr. 26 veröffentlichten Arbeit 
,Über die prognostische Bedeutung des Keimnachweises im Blut. 
(II. Mitteil.) Neue Ergebnisse der bakteriologischen Blutuntersuchung 
bei fieberhaften Aborten*^ in weitestem Masse überein und wider¬ 
sprechen ihnen nur in einigen wenigen Fragen, ohne dass der Autor 
es für nötig befunden hätte, auf die Übereinstimmung hinzuweisen, 
die ihm bekannt sein musste, da er meine Arbeit zitiert. Es sei 
mir gestattet, diese Behauptung zu beweisen und einige differierende 
Punkte in Kürze zu beleuchten. 

Der Inhalt der ersten Abteilung der Römer sehen Arbeit ist 
folgender: (S. (301) „Die erste Aufgabe, die wir uns bei der Frage, 
der Bakteriämie nach Abort zu stellen batten, bestand darin, den 

günstigsten Zeitpunkt für die Entnahme des Blutes festzustellen,.“ 

Als Resultat teilt er (in Sperrdruck) die Tatsache mit (S. 305) „Aus 
vorstehenden Untersuchungen ziehen wir den Schluss, 
dass die Zahl der im Blute kreisenden Keime am grössten 
unmittelbar nach der Ausräumung ist, dass somit auch 
der optimale Zeitpunkt für die Blutkultur unmittelbar 
nach der Ausräumung gegeben ist.^ 


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138 


£. Sachs. 


[2 


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Das ist genau das Resultat meiner Untersuchungen, dem ich 
folgende Fassung gegeben hatte: „Die Ursache für den früher so 
häufig negativen Keimbefund im Blute liegt aber nicht nur darin, 
dass wir früher keine anaeroben Methoden verwandten, sondern auch 
darin, dass wir früher meistens zu spät untersuchten (im 
Original gesperrt gedruckt), nämlich meistens nach Ablauf des 
Stadiums der akuten Resorption; denn genau wie im Tierexperiment 
ist das Menschenblut imstande, sich äusserst schnell der einge¬ 
drungenen Keime zu entledigen, und wir werden zeigen, dass zur 
Zeit des Schüttelfrostes, der meist eine Stunde etwa nach der 
Abortausräumung eintritt, das Blut sich der vorher eingedrungenen 

Keime schon stets teilweise entledigt hat.“ Aus sämtlichen 

von mir mitgeteilten Fällen geht exakt zahlengemäss hervor, dass 
schon 5 Minuten nach der Ausräumung der Nachweis von Keimen im 
Blute gelingt, während schon nach 20 Minuten in allen Fällen die 
Zahl der gefundenen Keime viel geringer ist, so dass diese bisweilen 
sogar schon ganz aus dem Blute verschwunden sind. 

Weiter behandelt Römer die P’rage des Zusammenhanges 
des Schüttelfrostes mit dem Eindringen der Keime ins 
Blut und bespricht die Frage, ob das Eindringen der lebenden 
Keime ins Blut die Reaktion des Organismus veranlasst, oder was 
sonst. Er kommt zu dem Resultat, (S. 302) „.dass im Schüttel¬ 

fröste die Keime schon in grosser Zahl abgetötet sind. Daraus 
folgt, dass der Frost nicht durch die lebenden Bakterien, sondern 
durch die toten, d. h. durch die aus den Leibern frei gewordenen 
toxischen Körperbestandteile, hervorgerufen wird.“ 

Ich hatte dies folgendermassen ausgedrückt: (S 842) „Unter¬ 
suchungen zur Zeit des Schüttelfrostes oder überhaupt 
zur Zeit des Temperaturanstieges, kommen also schon oft viel 
zu spät, da der Schüttelfrost möglicherweise schon die Re¬ 
aktion auf den Untergang zahlreicher Keime im Blute ist.“ 
(Im Original gesperrt)*). 

Auch die weitere Beobachtung Römers, (S. 302 unten) „dass 
nach Ausräumung auch bei vollkommen reaktionslos verlaufenden 

Fällen Bakterien aus dem Blute gezüchtet werden können,.“ 

„dass Bakterien im Blute wenigstens vorübergehend kreisen können, 
ohne irgendwelche reaktive Erscheinungen des Organismus hervor¬ 
zurufen“, findet sich schon in meiner Arbeit, z. B. in Fall 2, bei 
dem objektiv nach der Ausräumung nichts nachweisbar war, und in 
dem die Patientin „nach der Ausräumung nur ein leichtes Hitze- 

') cf. auch Münchn. ined. Wochenscbr. 1911, lieft 7, wo derselbe Gedanke 
von mir ausgefübrt ist. 


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:JJ Bemerk, zu der Arbeit von C. Römer .Über Bakteriämie bei Aborten etc.“ 139 


ge fühl“ empfunden hatte, obwohl die sofort nach der Ausräumung 
vorgenommene Blutuntersuchung gegen 300 Kolonien hämolytischer 
und anhämolytischer Staphylokokken und eine Kolonie anhämolytischer 
Streptokokken in je 1 ccm Blut hatte nachweisen lassen. 

Ich hatte gerade aus diesem Fall den Schluss gezogen, dass es 
sich bei der vorübergehenden Überschwemmung des Blutes mit diesen 
Keimen nicht mit Notwendigkeit um hochpathogene Bakterien handeln 
müsse. 

R ömers Befunde (S. 302), dass „bei den letzten 67 Fällen nur 
7 mal die Kulturen steril geblieben, und zwar 6mal weil wir doch 
erst im Sc^hüttelfrost, also zu spät, das Blut entnommen hatten“, decken 
sich, wie ich erwähnen möchte, genau mit meinen Resultaten: (S. 842) 
„Unter den bis jetzt von uns untersuchten Fällen ist nur ein einziger 
mit negativem Resultate. Es handelte sich um eine Retentio placentae 
post abortum bei einer fieberfreien Frau. Nach Einlegen eines 
Laminariastiftes leichter Schüttelfrost; deswegen Entfernen des Lami- 
nariastiftes und — sehr leichte — Ausräumung. Das untersuchte 
Blut erwies sich sowohl vor wie nach der Ausräumung als steril.“ 

Der nächste Gedanke der Römerschen Arbeit (S. 303) be¬ 
schäftigt sich damit, dass die Abtötung der Keime nicht auf ein¬ 
mal erfolgt: „so konnten wir doch zeigen, dass bei mehrfacher Ent¬ 
nahme die Keimzahl gradatim abnimmt“. Diese allmähliche Abnahme 
der Keimzahl nach einer Ausräumung geht aus fast allen von mir 
genau und einzeln mitgeteilten Fällen hervor (Fall 4, 5, 7). In den 
anderen Fällen, in denen mehrfache Untersuchungen vorgenommen 
waren, war nach 20—25 Minuten die Keimabnahme schon soweit 
gediehen, dass Keime überhaupt nicht mehr nachweisbar waren. 

Römer schreibt weiter (S. 303): „Die Zeit zwischen Eindringen 
und Abtötung wird abhängig sein vom Virulenzverhältnis zwischen 
Keim und Keimträger.“ 

Dieser Gedanke fand, allerdings vielleicht nicht so präzis wie 
hier ansgedrückt, bei mir folgende Fassung: (im Anschluss an Fall 7) 
»Dieser Fall ist der einzige aus der Untersuchungsreihe, in dem nach 
der Ausräumung ausser der einmaligen Temperatursteigerung noch 
am nächsten Tage sich die Temperatur bis gegen 39 Grad erhob. 
Der Parallelismus mit der in diesem Falle länger dauern, 
den Bakteriämie (20 Minuten nach der Ausräumung) scheint 
uns wichtig und ist vielleicht prognostisch zu verwenden “ 

Es liegt mir fern, den Untersuchungen Römers irgendwie die 
Selbständigkeit absprechen zu wollen, aber wie ich zeigen konnte, 
ist der wissenschaftlich recht wichtige Inhalt der ganzen ersten Ab- 


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140 


R. Sacbs. 


[4 


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teilung seiner Arbeit vollkommen in meiner ihm bekannten Arbeit 
(zitiert auf Seite 329) enthalten, ohne dass er es für nötig gefunden 
hätte, auf diese Übereinstimmung auch nur mit einem einzigen 
Worte hinzuweisen, obwohl er zahlreiche Autoren in seiner Arbeit 
anführt. 

Ich möchte jetzt noch Stellung zu einigen anderen Fragen in 
seiner Arbeit nehmen, in denen er auch noch teilweise mit meinen 
Anschauungen übereinstimmt, wenn wir auch andererseits in einzelnen 
Punkten divergieren. 

Zu der Ausführung (S. 304): „Es unterliegt keinem Zweifel, dass 
wir stets nur annähernd die wahre Keimzahl des Blutes bestimmen 
können. Sicherlich sterben in der Kultur noch viele Keime ab infolge 
der noch bestehenden vitalen Kraft des Blutes“ usw., möchte ich 
hinznfügen, dass nicht nur die vitale Kraft des Blutes, sondern die 
Ungunst des Nährbodens oft den Nachweis vieler Keime hindert. 
Das hat uns besonders die umfassende Untersuchung Maunu af 
Heurlins gelehrt, der mit neuen Nährböden eine grosse Zahl von 
bisher nicht beschriebenen Scheidenkeimen nachweisen konnte. Sicher 
gelingt z. B. auch der qualitative Nachweis, d. h. der Nachweis 
irgend eines Keimes ohne Rücksicht auf die Anzahl der Keime in 
flüssigen Nährböden besser als in festen, wie schon längst von vielen 
Seiten betont ist. 

Teil 3 der Ilömerschen Arbeit beschäftigt sich mit der Frage 
der prognostischen Bewertung des Eindringens lebender 
Bakterien ins Blut. Römer stellt die Tatsache fest, dass in 
erster Linie aerobe Streptokokken zu Schüttelfrost und nach der 
Ausräumung zu mehrtägiger Kontinua neigen. „Nächst dem Strepto¬ 
kokkus dürfte das Bact. coli am leichtesten höhere Temperatur her- 
vorrufen können (S. 310).“ Diese Feststellung bei Aborten ist mir 
um so interessanter, als sie mit einer Tatsache übereinstimmt, die 
ich in einer anderen Arbeit*) feststellen konnte. Hier konnte ich 
zeigen, dass am schnellsten hämolytische Streptokokken und Bact. 
coli zu Temperatursteigerungen intra partum führen. 

Die hohe Kontinua bei Streptokokkenerkrankungen ist nicht 
wunderbar für den, der in den hämolytischen Streptokokken die 
schwerst pathogenen Keime sieht, die im Wochenbett verkommen 
können. Diese Bestätigung aus dem Munde eines Schülers Schott- 
müllers ist um so wichtiger, als dieser die Bedeutung der hämo¬ 
lytischen Streptokokken gerade bei Aborten herabzumindern sucht. 
Nur ihre relative Seltenheit bedingt ihre geringere 

1) BakteriologiBche Untersuchungen beim Fieber während der Geburt Zeitschr. 
f. Geburtsh. u. Gynäkol. Bd, 70. 


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r>] Bemerk, zu der Arbeit von C. Römer ,Über BakteriAmie bei Aborten etc.* 141 

Bedeutung für die allgemeine Mortalität der fieber¬ 
haften Aborte. Falsch ist es aber entschieden, wenn Römer (auf 
Seite 322) diese bei Aborten sicher festgestellte Tatsache verallge¬ 
meinernd schreibt: „Es entspricht das durchaus unserer bisherigen 
Erfahrung von der relativen Seltenheit der puerperalen Infektion 
durch diesen Erreger. (Aerobe Streptokokken).“ Echte puerperale 
Infektionen, seil. p. partum matnrum, sind in ihren schweren 
Formen noch immer in grösster Mehrheit durch diese 
Keime bedingt, und das Überwiegen schwerer Erkrankungen bei 
Aborten ohne Infektion durch hämolytische Streptokokken hat nach 
meiner Meinung seinen Grund in der grossen Zahl krimineller 
Ätiologien bei Aborten, wodurch auch die weniger pathogenen 
Keime günstigere Infektionsbedingungen finden. 

Römer behandelt dann weiter die Frage „wie kommen die 
Keime ins Blut?“ Für ihn gibt es nur eine Möglichkeit: das grob¬ 
mechanische Einpressen (3. 224). 

Ich habe diese Möglichkeit nie bestritten („löst sich 
die Plazenta spontan, oder wird sie künstlich gelöst, so wird die 
resorbierende Fläche viel grösser, das mechanische Ein¬ 
pressen kommt hinzu und die Folge ist die Überschwemmung 
des Blutes mit Keimen“ S. 839), bleibe aber doch dabei, dass da¬ 
neben und wahrscheinlich sogar in grösserem Umfang, ein Resorp¬ 
tionsvorgang eine Rolle spielt, den Römer bestreitet. Allerdings 
nicht ein Resorptionsvorgang, wie ihn Römer auffasst (S. 328) vom 
gesunden oder auch vom erkrankten aber nicht wunden Endo¬ 
metrium aus. Hier ist nach meiner Anschauung die Resorption so 
gering, dass die geringe Zahl der Keime unseren Untersuchungs¬ 
niethoden entgeht. Viel besser aber resorbiert die wunde Schleim¬ 
haut. Deshalb beruht auch der Satz Römers auf irriger Auf¬ 
fassung meiner Arbeit, in dem er schreibt: (S. 328) „Wenn die 
Resorption wirklich von Bedeutung wäre, müsste man 
eine permanente Resorption solange, als der patho¬ 
logische Zustand des Endometriums dauert, annehmen, 
somit auch permanent Keime im Blute finden. Das ist 
aber nicht der Fall, vielmehr finden wir Keime nur 
dann im Blut, wenn wirklich ein mechanisches Ein¬ 
pressen erfolgt ist. . . .“ Römer vergisst, dass zu gleicher 
Zeit mit jedem mechanischen Einpressen bei der Ausräumung stets 
resorbierende Wund flächen geschaffen werden, dass also die Vor¬ 
bedingung zu einer Resorption durch die eröffneten Lympli- 
und Blutbahnen bei jedem mechanischen Vorgehen gegeben wird. 
Alle Beweise, die Römer aus seinen Versuchen für die 


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112 E. Sachs. [G 

Tatsache des mechanischen Einpressens ableitet (Sterilität 
vorher, positive Resultate nach der Ausräumung) sind auch für die 
Resorption verwendbar. In fast allen meinen Fällen habe ich 
auch vor der Ausräumung Blut entnommen, das stets steril war, 
wenn nicht eine frische Blutung das Vorhandensein frischer 
Wunden anzeigte. 

Zur Erklärung der Überschwemmung des Blutes bei spontanen 
Aborten wird die Wehenwirkung herangezogen. Das ist möglich. 
Doch möchte ich glauben, dass wir uns hier mit einem Gedanken 
in den wissenschaftlichen Erörterungen herumschleppen, der völlig 
unbewiesen, vielleicht sogar ganz falsch ist. Es will mir 
wahrscheinlicher erscheinen, dass im Augenblick der Wehen¬ 
wirkung sämtliche Gefässe fest verschlossen und da¬ 
durch dem Eindringen von Keimen im Augenblick der 
Wehen in das Blutgefässsystem ein Riegel vorgeschoben 
werden würde. Die Keime könnten dann vielleicht in der Wehen¬ 
pause gleichsam angesaugt werden, wobei wir dem Resorptionsvorgang 
schon viel näher kommen. 

Indes, ob mechanisches Einpressen oder Resorption 
vom Körper aus, ist vollkommen gleichgültig; die 
Hauptsache ist, dass es sich bei diesem plötzlichen 
Eindringen der Bakterien ins Blut, um einen für die 
Keime selbst passiven Vorgang handelt, bei dem es daher 
auch völlig gleichgültig ist, ob es sich um Staubpartikel, um harm¬ 
lose Scheidenkeirae oder um hochpathogene Strepto¬ 
kokken handelt^). Die Frage, ob mechanisches Eingepresstwerden 
oder Resorptionsvorgang, wird sich am Uterus nie lösen lassen, weil 
hier stets die Wehenwirkung vorgeschoben werden kann. Wir müssen 
unsere Feststellungen also an einem Organ machen, an dem ein 
aktives Einpressen sicher ausgeschlossen ist, und hier kommen mir 
die Peisersehen Untersuchungen sehr zu Hilfe. Dieser wies nach, 
dass man bei exi)eriraenteller peritonealer Infektion ein ganz kurz 
dauerndes akutes Stadium der Resorption, in dem sehr zahlreiche 
Keime ins Blut übertreten, unterscheiden muss von einem Stadium 
der chronischen Resorption. In diesem sind von den zu Beginn der 
Infektion injizierten Keimen kaum noch einige wenige nachzuweisen 
und von den kurz vor der 2. Blutuntersucliung frisch injizierten Keimen 
anderer Art sind aucli nur geringste Mengen frisch ins Blut über¬ 
zutreten imstande. 

M Kin Hinein wuchern durch die (iefässwände liiudurch kommt natürlich 
hei dem nur Minuten dauernden Vorgiiii; ^arniclit in Frage: Hierbei wäre 
die Fatliogeiiität allerdings von Ik*deutuiig. 


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7] Bemerk, za der Arbeit von C. Römer .Über Bakteriämie bei Aborten etc.“ 143 


Überträgt man diese Anschauung auf die Resultate bei Aus¬ 
räumung fiebernder Aborte, so wird leicht verständlich, warum gleich 
nach der Ausräumung so zahlreiche Keime im Blute sind: weil eben 
im Augenblick des Wundmachens des Endometriums viele Keime 
resorbiert werden, und man versteht, warum 20 Minuten nachher 
meist schon keine oder doch nur viel weniger Keime nachzuweisen 
sind: weil eben die primär eingedrungenen im Blut schon vernichtet 
oder in den Organen abgelagert sind, und weil in dem nun folgenden 
Stadium der chronischen Resorption neue Keime nicht ins Blut auf¬ 
genommen werden, wie Peiser durch seine schönen Untersuchungen 
am Peritoneum zeigte. 

Hier möchte ich noch auf ein Missverständnis Römers hin- 
weisen. Auf Seite 302 schliesst er daraus, dass der Frost nicht 
durch die lebenden Bakterien sondern durch die toten hervorgerufen 
wird. — „Damit war zugleich eine neue Stütze der von Schott- 
muller gegenüber Sachs, Warnekros u. a. vertretenen Ansicht 
gegeben, dass eine Vermehrung der Bakterien im strömenden Blute 
nicht eintritt, dass vielmehr das Blut ein „starkes Desinfizienz" 
ist, dass die Bakterien im Blute abgetötet werden." 

Wer würde wohl je zu leugnen wagen, dass Bakterien im Blute 
abgetötet werden oder doch aus ihm verschwinden! Darin beruht 
ja nach meiner Auffassung gerade der Unterschied zwischen Fällen 
von vorübergehender Bakteriämie und „Sepsis“. Bei den letzteren, 
und allein bei diesen, findet eine Vermehrung der Keime im 
strömenden Blute statt^). Dies sind zum Glück nur wenige Fälle. 
Dass der Nachweis von Keimen gleich nach der Ausräumung bei 
fiebernden Aborten nur die Folge einer akuten, massenhaften, kurz¬ 
dauernden Überschwemmung des Blutes mit Keimen ist, im Gegen¬ 
satz zu dem Nachweis im chronischen Stadium der Krankheit, — 
z. B. bei schweren Kindbettfieberfällen — in dem bei der geringen 
Zahl der frisch übertretenden Keime der Nachweis nur deswegen ge¬ 
lingt, weil diese ins Blut übergetretenen Keime den bakteriziden 
Kräften des Körpers trotzend, sich vermehren, darin beruht ja eben 
der prognostische Unterschied des Keimnachweises im 
Blut bei fiebernden Aborten und bei schweren tödlich 
endenden Kindbettfieberfällen. Das war ja der Ausgangs¬ 
punkt meiner Arbeit. Die oben erwähnte Bemerkung Römers beruht 
also auf einem völligen Missverstehen meiner in dieser Frage stets 
geäusserten Anschauungen. Daneben besteht, wie schon von Canon 
hervorgehoben wurde und wie ich auch schon betont habe, eine dritte 

1) Eine Aufifassung, die u. a. auch von Canon, v. Wassermann, Kolle- 
H et sch und von anderen geteilt wird. 


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144 


I-'. Sachs. 


[8 


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Kategorie von Erkrankungsfällen, in denen der wiederholte Nach¬ 
weis von Keimen im Blut nicht die Folge einer Vermehrung der 
Keime im strömenden Blut ist, sondern eine Folge der immer wieder 
von neuem vor sich gehenden Abschwemmung von Keimen aus einem 
innerhalb der Gefässbahn sitzenden Herd, sei es, dass es sich hier 
um Keimauflagerungerungen auf dem Endokard handelt (Endokarditis), 
oder um Keimverschleppung von eitrig zerfallenen Thromben (Thrombo¬ 
phlebitis purulenta) aus. 

Und nun zu der Frage der Prognosenstellung aus der Blutunter- 
suchung. Hier befinde ich mich wieder in völliger Überein¬ 
stimmung mit Römer, obgleich er dieser Meinung nicht 
zu sein scheint (S. 329). 

Ich hatte geschrieben: (S. 846) Gelingt der Nachweis der Keime 
im Stadium der primären oder der akuten Resorption 
z. B. bei infizierten blutenden Aborten oder bei nicht blutenden kurz 
nach der Plazentarlösung, so ist eine Prognosenstellung aus dem Blut- 
bel'unde „unmöglich, da in diesem Stadium alle möglichen Keime in 
das Blut eindringen können; der Nachweis von Keimen im Blute 
hat in diesem Stadium vielleicht eine diagnostische Bedeutung 
und kann dadurch die Prognose je nach der Art der gefundenen 
Keime entsprechend den klinischen Erfahrungen der letzten Jahre 
etwas beeinflussen.“ 

Und was schreibt Römer?: (S. 330) „Können wir somit in der 
Tat aus den bakteriologischen Befunden des Cervixsekretes und 
natürlich auch im gleichen Sinne aus der Art der im Blute gefun¬ 
denen Krankheitserreger prognostische Schlüsse ziehen, so ist natür¬ 
lich nicht etwa aus dem positiven Blutbefunde an sich eine 
schlechte Prognose zu stellen. Da wir auf Grund unserer früheren 
wie der oben mitgeteilten Erfahrungen wissen, wie häufig die Keime 
ins Blut übertreten, ja vielleicht fast bei jedem Falle von Abort eine 
Einschwemmung folgt, so bedeutet der Bakteriennachweis im Blute 
an sich nichts Übeles.“ Und weiter: (S. 331) „Dass eine 
Bakteriämie alssolche im Anschluss an die Ausräumung 
keineswegs prognostisch zu verwerten ist, dürfte .... zur Genüge 
bewiesen sein.“ 

Wenn er dann weiter schreibt: (S. 332) „Wir sind somit 
durchaus • berechtigt, den bakteriologischen Unter¬ 
suchungen des Cervixsekretes und des Blutes beimAbort 
einen gewiss nicht unerheblichen Wert für die Stellung 
der Prognose beizumessen,“ so bezieht sich diese Möglichkeit 
eine Prognose zu stellen, nach seinen Ausführungen, nicht auf die 
blosse Tatsache der Bakteriämie, sondern sie ist abhängig 


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9] Bemerk, za der Arbeit von C. Römer .Über Bakteriämie bei Aborten etc.* 145 


TOD der Art der Infektionskeime, also von der Möglichkeit 
eine Differentialdiagnose zu stellen. Römers Anschauung deckt 
sich also im Sinne absolut mit meiner! 

Römer ist als Schüler Schottmüllers natürlich ein An¬ 
hänger des aktiven Vorgehens beim Abort. Wenn er nun annimmt, 
dass der Hauptteil der Bakterien durch rein mechanische Momente in 
den Blutkreislauf gebracht wird, die doch sicher bei manueller Aus¬ 
räumung grösser sind, als bei spontanem Verlauf, so muss man sich 
fragen, warum er denn so aktiv vor geht und nicht lieber einen 
spontanen Verlauf abwartet, bei dem das mechanische Moment sicher 
zurücktritt; denn eine Infektion des Blutes mit der Gefahr der all¬ 
gemeinen Sepsis ist doch sicher grösser, als die von Schottmüller 
so gefürchtete Gefahr des Weitervordringens des Infektionsprozesses 
per contiguitatem in die Umgegend des Uterus, in die Tuben usw. 
bei exspektativem Verfahren, d. h. bei völlig ruhigem Verhalten der 
Kranken. 

Noch auf eine falsche Prämisse Römers möchte ich hinweisen. 
Er schreibt auf Seite 328: „Vielleicht noch häufiger als nach Abort und 
Partus praematurus wird dieser Vorgang (des Keimübertrittes ins 
Blut) nach Partus maturus eine Rolle spielen, da hier die Grösse 
der Uterushöhle, eine etwa vorliegende starke Ante- oder Retrofiexio 
bei bestehender Endometritis noch eher zu einer Lochialstauung 
führen wird. Man kann sich auch leicht erklären, dass dann Nach¬ 
wehen .... bei behindertem Lochialabfluss die Keime dem Träger 
selbst in das Endometrium einpressen.“ 

Ich bezweifele diese Möglichkeit, solange der Granulations¬ 
wall des Endometriums intakt ist. Ich habe diese Frage unlängst 
e.xperimeDtell zu untersuchen begonnen, aber gefunden, dass bei 
fiebernden Frauen der Nachweis der Keime bei und nach reifen Ge¬ 
burten viel weniger leicht gelingt, als nach Aborten und die 
Erklärung dürfte die folgende sein: 

Bei fiebernden Aborten handelt es sich meist um Plazentarreste, 
die lange Zeit im Uterus infiziert liegen. Im Augenblick der Ausräumung 
sind also eine Unzahl infektionstücbtiger Keime im Uterus in der 
Nähe resorptionsfähiger Wunden. Wie ist es bei fiebernden 
Geburten? Hier handelt es sich fast nie um eine Infektion des 
Plazentargewebes oder des Kindes. Infiziert sind meistens nur die 
Sekrete, infiziert sind die mütterlichen Gewebe meistens nur, so weit 
sie nicht von Plazenta und Eihäuten bedeckt sind (Cervix, Scheide). 
Im Augenblick der Plazentarausstossung wird das infizierte Frucht¬ 
wasser herausgeschafft, ohne dass notwendigerweise die intra- 
amnial liegenden Keime mit der plazentaren Wundfläche 

Beitr&ge zur Klinik der Infektionskrankheiten, Bd. II. H. 1. 10 


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146 


E. Sachs. 


[10 


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überhaupt in Berührung kommen müssen. Und auch die in 
der Cervix und Scheide sitzenden Keime kommen nicht 
mit der wunden Uterus fläche in Berührung. Dies ist der Grund, 
weshalb bisher wenigstens bei intra partum fiebernden Frauen xmter 
sonst für den Nachweis günstigen Bedingungen die Blutuntersuchung 
bei uns häufig negativ geblieben ist. Bei den seltenen Fällen von 
weiter gehenden Infektionen des Plazentargewebes selbst zu unter¬ 
suchen hatten wir noch keine Gelegenheit. Dass bei Lochiometra 
der Nachweis selbst anaerober Keime meistens misslingt, hat seinen 
Grund darin, dass durch den intakten Granulationswall keine Keime 
in nennenswerter Zahl hindurchdringen (resorbiert werden oder auch 
eingepresst werden). Nur nach Läsionen dieses Granulationswalles 
z. B. bei Nachtastungen oder Ausschabungen kommt es oft zu Fieber 
und dabei — vielleicht — zu einem vorübergehenden Übertritt von 
Keimen ins Blut. 

In einer wichtigen Frage haben meine Untersuchungen zu einem 
anderen Ergebnis als Römer geführt. Römer konnte nur 
pathogene Keime bei seinen Aborten im Blute finden. Harmlose 
Schmarotzer der Scheide kommen nach ihm nur ausnahmsweise ins 
Blut. Dem widersprechen meine Resultate. Ich Hess die von mir 
gefundenen Keime mehrmals vom hygienischen Institut unserer Uni¬ 
versität identifizieren und bekam mehrmals die Mitteilung, dass es 
sich um grarapositive resp. negative Stäbchen mit oder ohne Beweg¬ 
lichkeit, mit oder ohne Säurebildung handele, die irgendwie zu be¬ 
nennen nicht möglich sei. Es handelte sich also sicherlich nicht um 
pathogene Keime. 

Wenn Römer [S. 323 unten] schreibt: „Weiter ist aus dieser 
Zusammenstellung ersichtlich, dass nur die Bakterien in die Blutbahn 
übertreten, die zu einer Infektion des Uterus geführt haben, also- 
pathogen sind,^^ so wäre die Fassung nach meiner Meinung besser: 
Nur die Bakterien treten in die Blutbahn über, die im Uterus- 
cavum vorhanden sind ob pathogen oder nicht — diese aber 
auch alle. 

Die Untersuchungen Maunu of Heurlins haben uns eine Un¬ 
zahl von Keimen kennen gelehrt, die in der Vagina und Uterus vege¬ 
tieren, nur nachw^eisbar mit bestimmten Nährböden. Will Römer 
behaupten, aus einem mit 500 Keimen übersähten Agarröhrchen alle 
Einzelarten herauszuzüchten und ist er sicher, dass nicht sogar schon 
eine grosse Zahl von im Blut befindlichen Keimen zugrunde geht, 
teils wegen der von ihm erwähnten Bakterizidie, teils aber auch weil 
der Nährboden nicht von der für den betreffenden Keim günstigen 
Zusammensetzung ist? Der positive Nachweis sicher apathogener 


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11] Bemerk, zu der Arbeit von C. Römer ,Über Bakteriämie bei Aborten etc.“ 147 

Keime in meinen Fällen bedeutet mehr als seine negativen Resultate 
und zeigt, dass der Nachweis der Keime im Blut in bestimmten 
Fällen mit ihrer Pathogenität nichts zu tun hat. 

Dass der Nachweis dieser Keime im Blut nicht im Sinne einer 
Infektion in allen Fällen zu verwenden ist, darauf habe ich auf Seite 845 
meiner Arbeit hingewiesen ^). Ich möchte (ohne zu der Frage Sapraemie 
oder Infektion Stellung zu nehmen) dies hier doch im Gegensatz zu 
den Römer sehen Anschauungen wiederholt betonen, der den positiven 
Nachweis in allen Fällen gegen die Möglichkeit einer Sapraemie 
verwendet. Das Eindringen von Keimen ins Blut ist eben für die 
Keime ein passiver Vorgang und demnach für die Abschätzung ihrer 
Infektiosität nicht zu verwenden. 

Auf derselben gegensätzlichen Anschauung beruht auch die ver¬ 
schiedene Auffassung der Gefahr der Mischinfektionen. Ich fürchte 
diese Fälle, in denen man mehrere Keimarten im Blute findet (und 
man ist gar nicht imstande bei den mit Keimen überschwemmten 
Agarröhrchen alle verschiedenen Arten heranzuzüchten) eben deshalb 
nicht, weil es kaum ;,Infektionen^ im strengen Wortsinn sind, denn 
die passive Aufnahme apathogener Scheidenschmarotzer kann man 
doch nicht als Infektion bezeichnen, dazu gehört doch das Vorhanden¬ 
sein pathogener^ Keime. 

Dem entspricht denn auch, dass Römer entgegen seinen Er¬ 
wartungen (S. 313) keine besonders hochgradigen Reaktionserschei¬ 
nungen sah. ;,Der Krankheits- und Fieberverlauf zeigte bei meinen 
32 Mischinfektionen keine auffallende Abweichung gegenüber den 
einfachen Infektionen“. 

Gerade diese Beobachtung Römers bestärkt meine Ansicht, dass 
beim Vorhandensein frischer Wunden (sei es durch Resorption oder 
infolge mechanischen Einpressens) alle möglichen Keime ins Blut ge¬ 
langen können und dass wir daraus nicht sichereres auf ihre Infektio¬ 
sität schliessen können, als aus ihrem Nachweis im Scheidensekret. 
Dazu müsste erst nachgewiesen werden, dass diese Keime alleinzu 
einer Erk rankung des Organismus zu führen imstande sind. 

Alles in allem habe ich allen Grund, die Arbeit Römers freudig 
zu begrüssen, da sie in den wichtigsten Punkten eine Bestätigung 
meiner oben zitierten Arbeit über die prognostische Bedeutung des 
Keimnachweises im Blut bei fieberhaften Aborten ist. 

1) V. Wassermann definiert den Begriff folgendermassen: Das Wesen der 
Infektion besteht darin, dass ein lebensfähiges Agens von anssen in den Organismus 
eind ringt» sich dort vermehrt und Krankheit erzeugt. Wo also durch die in den 
Orgnuismus eingedrungenen Keime keine Krankheit erzeugt ist, da liegt auch 
keine In f ektion vor. 

10 * 


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Erwiclenmg auf die „Bemerkungen“ von E. Sachs 
zu meiner Arbeit „Über Bakteriämie bei Aborten“. 

Von 

Dr. Carl Römer, Hamburg, St. Georg. 


In vorstehenden „Bemerkungen^ hat Sachs eingehend auf die 
Übereinstimmung der auf der Abteilung von Schottmüller im 
Laufe von 10 Jahren gewonnenen und von mir neuerdings ausführ¬ 
lich niedergelegten Resultate der Blutuntersuchungen bei Aborten mit 
den Resultaten seiner eigenen Forschungen hingewiesen. Dabei scheint 
dem Verfasser jedoch entgangen zu sein, dass, wie ich in den ein¬ 
leitenden Abschnitten ausdrücklich betonte, meine Darlegungen 
nichts anderes sind und sein wollen, als eine weitere Beweisführung 
für die Richtigkeit der von Schottmüller bereits 1910^) und 1911^) 
festgelegten Anschauungen in dieser Frage. Jene 1910 und 1911 er- 
scliienenen Arbeiten Schottmüllers waren Sachs bei Abfassung 
seiner Mitteilungen 1912 wohl bekannt, da er dieselbe zitiert, ohne 
allerdings die Übereinstimmung seiner 1912 gewonnenen Resultate 
mit denen Schottmüllers aus dem Jahre 1910 und 1911 zu be¬ 
merken. Es war nur natürlich, wenn ich mich in meiner Arbeit auf 
jene früheren Ausführungen bezog. Sachs’ Resultate ausdrücklich 
anzuführen, lag deslmlb kein Grund vor, weil sie, soweit sie hier von 
Sachs nochmals zur Diskussion gestellt werden, nicht grundsätzlich 
neue Tatsachen bewiesen. Ich hätte sonst auch anführen müssen, dass 
gerade die von Sachs in seinen vorstehenden Bemerkungen auf 

1 -3 angezogenen Fragen schon vor Sachs von Schottmüller 

behandelt und in ihrer Lösung von Sachs bestätigt sind. 

1 ) Münchener med. Wochenschr. 1910, 35. 

2 ) M ünchener med. Wochenschr. 1911, 39/41. 


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Original frorri 

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150 


Carl Römer. 


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Trotz der weitgehenden Übereinstimmung unserer Resultate weicht 
Sachs in nicht wenigen Punkten erheblich von unseren Anschauungen 
ab, in anderen scheint er auch unsere Ausführungen recht missver¬ 
standen zu haben. In aller Kürze soll daher auf einige Punkte seiner 
Bemerkungen eingegangen werden. 

Dass „die Ungunst des Nährbodens oft den Nachweis vieler 
Keime hindert^ (S. 4), ist eine auch uns bekannte Tatsache. Immer¬ 
hin gelang es uns, in dieser Beziehung manche Fehlerquellen zu ver¬ 
meiden durch Verwendung geeigneter Kulturmethoden, wobei ich 
Sachs^) gerade die von Schottmüller angegebenen Zylinder¬ 
kulturen dringend empfehlen möchte, da man bei ihrer Verwendung 
in -der Tat „imstande ist, alle verschiedenen Arten heranzuzüchten^ 
(S. 11). Dass zu der von mir S. 305 verlangten „vollkommenen Technik“ 
auch die Wahl eines optimalen Nährbodens gehört, braucht nicht be¬ 
sonders hervorgehoben zu werden. 

Auf einem grossen Irrtum beruht es, wenn Sachs glaubt, dass 
Schottmüller „die Bedeutung der hämolytischen Streptokokken 
gerade bei Aborten herabzumindern sucht“ (S. 4). In zahlreichen 
Publikationen hat Schottmüller gerade das Gegenteil bewiesen^), 
ohne sich jedoch der von Sachs auf neue geäusserten Ansicht an- 
schliessen zu können, dass „echte puerperale Infektionen in ihren schweren 
Formen noch immer in grösster Mehrheit durch diese Keime bedingt 
sind“ (S. 4). Eine Zusammenstellung der im Eppendorfer Krankenhause 
auf der Station für septische Wöchnerinnen aufgenommenen Kranken 
d(u- letzten Monate hat z. B. ergeben, dass unter 24 Infektionen 
nur in 6 Fällen hämolytische Streptokokken im Blute ge¬ 
funden wurden; in den übrigen Fällen ergab die Blutkultur andere 
Keime und zwar meist Anaerobier. 

In der Frage der Resorption der Keime glaube icli ist vor¬ 
läufig eine Einigung nicht zu erzielen. 

Völlig missverstanden hat Sachs meine Ausführungen, wenn er 
glaubt, dass ich ein Eindringen der Keime in das Blut vom g e- 
suiiden Endometrium aus annehme. Ich habe ausdrücklich Wert 
darauf gelegt, zu betonen, dass stets ein erkranktes Endometrium 
vorliegt, stets eine „Infektion des Endometriums.“ (S. 328). 
Damit fällt auch der Vorwurf einer „falschen Prämisse“ (S. 9), wenn 
ich mit der Möglichkeit einer spontanen Bakteriämie bei Lochiometra 
nach Partus maturus rechne (S. 328). Gegen diese Annahme spricht 
nicht der Umstand, dass Sachs bei Febris intra partum matur. nur 
selten Keime im Blute gefunden hat. Denn natürlich können für 

1) Zentralbl. f. Gynäkol. 1912, S. 847. 

-) cf. Münchener ined. Wochenschr. 1911, 39/41. 


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3J 


Erwiderung auf die «Bemerkungen'^ von E. Sachs etc. 


151 


meine Behauptung nur diejenigen Fälle in Betracht kommen, bei 
denen wirklich eine Infektion des Endometriums vorliegt. 
Die aber viel häufigeren Fälle von Fieber aus infizierten 
Scheiden- und Cervixwunden sind für die in Rede stehende 
Frage nicht zu verwerten. Diesen Unterschied erkennt übrigens auch 
Sachs an (S. 10). Ich habe auch betont, dass nicht die Keime, 
die Tjini Uteruskavum vorhanden sind^, (S. 11) ins Blut 
übergehen, sondern nur die Keime, die zu einer Infektion des 
Endometriums geführt haben; Keime aber, die infizieren können, 
halte ich in diesem Sinne für pathogen, selbst wenn sie in 
hygienischen Instituten (S. 10) gar nicht und sonst nur als harmlose 
Schmarotzer bekannt sind. Dass solche Keime sogar gelegentlich 
metastatische Abszesse bilden können, konnte von uns erst neuerdings 
in einem Falle von Sepsis puerperalis mit Lungenherden nachgewiesen 
werden. 

Sachs erklärt unsere Anschauung von einer spontanen Bak¬ 
teriämie durch Wehenwirkung für unbewiesene Theorie; in viel 
höherem Masse triflft aber nach unserer Meinung diese Bezeichnung 
zu auf seine Annahme von einem Verschluss der Gefässlumina 
durch Weh enwirkung (S. 6). Glaubt Sachs etwa, dass die Lumina 
der Gefässe selbst für die nur mikroskopisch sichtbaren Bakterien 
unpassierbar verschlossen werden? Und in den Wehenpausen, wenn 
das Blut aus den nun klaffenden Gefässlumina in das Uteruskavum 
strömt, sollten dann wirklich die Keime „gleichsam ausgesaugt werden*' 
(S. 6)? 

Auch nach den neuen Ausführungen (S. 7) von Sachs vermag 
ich meine Ansicht über seine Auffassung von dem Unterschied zwischen 
Bakteriämie und Sepsis nicht als Irrtum zu erkennen. Solange 
eine Vermehrung der Keime im strömenden Blute beim Menschen 
nicht bewiesen ist, können wir uns der Anschauung von Sachs 
über das Wesen der Sepsis nicht anschliessen und sehen jeden wieder¬ 
holten Nachweis von Keimen im Blute als „eine Folge der immer von 
neuem vor sich gehenden Abschwemmung von Keimen aus einem in 
Verbindung mit der Gefässbahn — Endometrium, Parametrium. Herz- 
klappen nsw. — sitzenden Herd an^^ eine Anschauung, die vonSchott- 
m^ll^r seit einem Jahrzehnt vertreten hat. 

Dass wir uns in Beziehung auf die Prognosestelliing aus dem 
bakteriologischen Cervixbefunde in Übereinstimmung mit 
Sachs befinden, soll hier ausdrücklich hervorgehoben werden. 

Was endlich die Frage des aktiven Vorgehens beim Abort 
betrifft (S. 9), so dürfte eine aufmerksame Lektüre der Publikationen 
S ch o 11 müllers keinen Zweifel darüber lassen, warum ein aktives 


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152 Carl Römer: Erwiderung auf die .Bemerkungen" von E. Sachs etc. [4 

Vorgehen für notwendig erachtet wird. Das „mechanische Moment" 
ist eben nicht sicher auszuschalten, da es sich beim Spontanabort 
doch in Form der Wehen geltend macht. Eine einmalige Über¬ 
schwemmung des Blutes mit Keimen, wie es die Ausräumung mit sich 
bringt, führt, was selbst Sachs zugibt, nicht zu einer „Sepsis", 
sondern gerade das Gegenteil von dem ist der Fall, was Sachs an¬ 
nimmt: Die Bakteriämie ist nach unserer Erfahrung viel harmloser 
als die „Gefahr des Weitervordringens des Infektions¬ 
prozesses per contiguitatem“ in die Umgebung des Uterus, 
die Parametrien, die Tuben und das Peritoneum! — 

Ich betone zum Schluss: Sachs’ Arbeiten, die ihnen zweifellos 
gebührende Anerkennung zu versagen, lag uns völlig fern. — 


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Bemerkungen zu obiger Erwiderung von Römer. 

Von 

Dr. E. Sachs. 


Soweit die Erwiderung Römers wissenschaftliche Differenz¬ 
punkte betrifft, halte ich es nicht für angebracht, hier noch einmal 
im einzelnen darauf zu entgegnen. Diese wissenschaftlichen Fragen 
standen in meinen Erörterungen im Hintergi'unde. In erster Linie 
hatte ich Römer den Vorwurf gemacht, dass er meine Ergebnisse 
nicht erwähnt hätte. 

Römer sucht diesen Vorwurf dadurch zu entkräften, dass er 
ihn mir zurückgibt. Ich hätte Schottmüllers längst veröffent¬ 
lichte Resultate ebenfalls nicht zitiert und hätte ausserdem keine 
grundsätzlich neuen Resultate vorgebracht. 

Beides trifft nicht zu. Das Neue in Römers Arbeit und das 
Neue in meinen Untersuchungen war der zeitlich optimale Nachweis 
des Eindringens der Keime in das Gefässsystem, war der Nach¬ 
weis, dass die Keime regelmässig schon nach 5 Minuten in grosser 
Anzahl im Blute kreisten und meist nach 25 Minuten schon wieder 
daraus verschwunden waren. Ich glaube, dass dieser Nachweis 
uns manche bis dahin unverständliche Frage klärt und uns einen 
neuen Einblick in das Wesen und die Bedeutung der Bakteriämie 
gibt. Ich habe nicht unterlassen die Schlüsse daraus zu ziehen. 
Mögen diese richtig oder falsch sein, neu waren sie jedenfalls, ebenso 
wie die Tatsachen auf die sie sich stützten. Hiervon aber 
findet man in den sonst gewiss sehr wertvollen Arbeiten 
Schottmüllers nicht ein Wort. Ich muss also den Vorwurf 
zurückweisen, dass ich die Arbeiten Schottmüllers zwar gekannt 
aber nicht zitiert hätte. 

Es ist bedauerlich, dass Römer keine andere Erklärung dafür 
gefunden hat, dass er ihm wohlbekannte Forschungsresultate eines 
anderen Autors trotz weitester Übereinstimmung mit seiner eigenen 
Veröffentlichung und trotz reichlicher Literatiirangaben völlig igno¬ 
riert bnt. 


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Schlusswort. 

Von 

Dr. C. Römer. 


Zur Erwiderung auf die vorgedruckten Bemerkungen von Sachs 
beschränke ich mich darauf, aus den Arbeiten Schottmüllers nur 
einige wenige Stellen wörtlich zu zitieren: 

„Zur Pathogenese des septischen Abortes.^ Münchener med. 
Wochenschrift 1910, Nr. 35, S. 1818. „In der Tat haben uns unsere 
Untersuchungen gelehrt, dass dieser („unmittelbar nach der Aus¬ 
räumung^ cf. den vorhergehenden Absatz) Zeitpunkt für die Züchtung 
von Keimen aus dem Blute besonders günstig ist. Aber weiter konnten 
wir beweisen, dass auch unabhänging ton dem mechanischen Eingriff 
bei putriden Aborten, die Infektionskeime in den Blutstrom gelangen. 

Dies geschah sehr einfach dadurch, dass wir sofort bei der Auf¬ 
nahme vor der Ausräumung Blut zur Kultur entnahmen und eine 
zweite nach dem Eingriffe folgen Hessen^. 

„Streptokokkenaborte und ihre Behandlung.^ Münchener med. 
Wochenschrift 1911, Nr. 40, S. 2124: „Es ist uns jetzt verständlich, 
dass die Keime selbst am Ende des Schüttelfrostes zuweilen nicht 
mehr lebensfähig angetroffen werden, denn die Reaktion, welche sich 
in schroffem Fieberanstieg unter Schüttelfrost kundgibt, kann erst 
auftreten, nachdem die Kokken gelöst ihre Endotoxine an den Saft¬ 
strom abgegeben und auf die Fieberzentren eingewirkt haben. Unter¬ 
sucht man das Blut frühzeitig genug, so wird man öfter ein posi¬ 
tives Resultat haben.“ 

1) Anm.: Wie ich mich noch einmal in den Originalkrankengeschichten 
überzeugte, ist die zweite Blutentnahme stets unmittelbar nach der Ausräuinung, 
noch auf dem Operationstische, vorgenommen worden. 


Vorstehende Zitate erlauben dem Leser ein Urteil darüber, dass 
tatsächlich das, was Sachs als neu in seiner angezogenen Arbeit 
bezeichnet, schon 1910 und 1911 diesseits bekannt gegeben war, wie 
wenig also Sachs berechtigt ist, Vorwürfe zu erheben. 


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II. Ergebnisse. 

Die Rolle der Blutgefässe bei den akuten und 
chronischen Infektionskrankheiten. 

Von Dr. Ed. Stadler, 

a. o. Prof, an der Universität Leipzig. Oberarzt des Städt. Krankenhauses Plauen i. V. 
Mit 12 Kurven im Texte. 


über den Anteil, den die Kontraktilität des Herzens und der Ge- 
fä.sse au der Erhaltung des Kreislaufes nehmen, hat sich He nie in 
kurzen Worten so ausgedrückt, dass vom Herzen hauptsächlich die 
Biutbevvegung, von den Gefässen die Blutverteilung abhängig ist. Xeben 
der Elastizität und Dehnbarkeit ist die Kontraktilität die wic htigste 
Eigenschaft der Gefässe. Sie gründet sich auf das ^"orhandensein von 
glatten Muskelfasern in der Wand und ihre Abhängigkeit von Gefäss- 
nerveri. Die Masse der Muskelfasern ist relativ gering in der Media 
der Aorta, der Anonyma, der Karotiden und üiacae. Hier überwiegen 
die elastischen Elemente. In allen übiigon Arterien tritt dagegen das 
elastische Gewebe der Media gegenüber den Muskelfasern sehr in den 
Hintergrund. 

Den Muskelfasern der Gefässwand kommt eine Art automatische 
Tätigkeit zu, die ihnen gegenüber dem Blutdrücke einen l)eständigen 
Tonus verleiht. Zwar ist bisher nicht siclier, auf welche anatomischen 
Elemente der Ursprung dieses peripheren Gefässtonus zu l)eziehen ist. 
Echte Ganglienzellen sind nicht vorhanden. Möglicherweise besitzen 
die Gefässmuskelzellen selbst einen automatischen Tonus (Bernstein), 
dafür würden die Analogie mit dem Herzen sowie Erfahrungen an anderen 
glatten Muskeln, z. B. dem Sphincter iridis, sprechen (E. B. Hofmann). 

Die lokal in der Peripherie ausgelösten Änderungen des Gefäss- 
tomis kommen nur für die Durchblutung einzelner Organe in Betracht. 
Für den Gesamtkreislauf ist weit wichtiger die Abhängigkeit des Tonus 
von Zentren im Hirn und Rückenmark, welche durch seine Steigermig 
uJid Senkung die Verengerung und Erweiterung grosser Gefässgebiete 
herbeiführen. Die Verbindung zwischen den Zentren und der Peripherie 
wird durch meist dem sympathischen System zugehörige Xervenfasern 
hergestellt, die nach ihrer Wirkung als Vasokonstriktoren und Vaso¬ 
dilatatoren miterschieden werden. Uber die Lage des vasomotorischen 


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156 


Ed. Stadler. 


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Hauptzentrums sind die Ansichten geteilt: Oswjannikoff hatte es in 
die Medulla oblongata verlegt. Neuerdings hältL. R. Müller seine Lage 
am Boden des dritten Ventrikels in der Regio subthalamica für wahr¬ 
scheinlicher. Ob besondere Dilatatorenzentren vorhanden sind, ist noch 
nicht entschieden. Die Existenz spinaler Gefässnervenzentra hat Goltz 
nachgewiesen. 

Ausser diesen Zentren spielen für die Innervation der Gefässe die 
Ganglien des sogenannten vegetativen Systems eine wichtige Rolle. 
Ihre Bedeutung liegt nach den Forschungen von Langley und 
Bayliss namentlich in der Vermittlung peripherischer Reflexe. Auf 
Einzelheiten soll hier nicht eingegangen werden. 

Die normale Funktion dieser Einrichtungen an den Gefässen ist eine 
Voraussetzung für die Erhaltung des mittleren Blutdruckes und einer 
genügenden Stromgeschwindigkeit im arteiiellen Kreislauf, zwei für die 
normale Funktion der Organe w ichtige Vorbedmgungen. Einen wichtigen 
Faktor für den Blutdruck stellt die Gef äs sw eite dar. Li der be¬ 
kannten Poiseuilleschen Formel, w^elche die Beziehungen zwischen 
Strom Volumen, Druckgefälle und Querschnitt für enge Röhren darstellt, 
tritt der Radius der Röhre in der vierten Potenz auf, während der 
Druck imd die Viskosität der Flüssigkeit nur als einfache Grössen 
figurieren. Der Blutdruck wird vom Herzen bis in das Kapillargebiet 
hinein fast vollkommen verbraucht und zwar findet naturgemäss der 
grösste Verlust da statt, wo das Blut schnell in engen Röhren fliesst. 
Das ist aber der Fall in den kleinen und kleinsten Arterien, in den 
sog. präkapillaren Gefässen (B. Lewy). Von der Weite ihres Lumens 
ist also die Höhe des Blutdruckes wesentlich abhängig: ilire Verenge¬ 
rung wird eine bedeutende Drucksteigerung, ihie Erweiterung eine 
Drucksenkung im Arteriensystem hervorrufen. 

Die »Stromgeschwindigkeit in einer Arterie wird aus'^er von der 
Vis a tergo bestimmt von dem Tonus der Gefässwand: in einem Ge¬ 
fässe mit gespaimter Wand ist sie stärker als in einem Gefässe mit 
erschlaffter Wand. ,,Folglich kann auch ein erweitertes peripherisches 
»Stromgebiet von einer relativ engen Arterie aus schneller mit Blut 
durcliströmt werden als von einer weiten Arterie mit geringem Tonus*‘ 
(Marchand). Das ist für unsere späteren Betrachtungen wichtig. 

Für die Erhaltung des mittleren Blutdruckes und den raschen 
Ausgleich etwaiger »Schwankungen ist von grösster Bedeutung der 
A n t a g o n i 8 m u s z w i s c li e n inneren und äusseren G e f ä s s - 
gebieten des grossen Kreislaufes, zwischen den Gefässen des 
ihiuches und vielleicht auch des Gehirns einerseits und den Gefässen 
der Körj)erj)eripheiic‘ andererseits. Aus experimentellen Untersuchungen 
wissen wir, dass sich z. B. bei Reizung des N. depressor die Einge- 
weidegefässe erweitern, die Gefässe der Körperperipherie aber gleich¬ 
zeitig blutleeier werden. Denselben Antagonismus beobachtet man bei 
hydriatischen Prozeduren (Otfr. Müller) und bei der Wirkung 
mancher Gifte. »So eifolgt durch Antipyrin eine bedeutende Erw^eiterung 
der Hautgefäße ohne Änderung des Blutdrucks. Gewisse »Substanzen 
der Digitalisgruppe verengern die »Splanchnikusgefässe in hohem Grade, 
die peripheren Gefässe erscheinen zu gleicher Zeit stärker blutgefüllt. 


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3] 


Die Rolle der Blutgefässe etc. 


1Ö7 


(Gottlieb und Magnus.) Es finden dadurch mehr oder weniger 
bedeutende Verschiebungen in der Blutverteilung statt. 

Über die Ursache dieser Erscheinungen sind die Ansichten im 
einzelnen Falle keineswegs gleichlautend. Sicher ist die Regulierung 
der Blut Verteilung zum Teil reflektorischer Natur: durch Vermittlung 
der vasomotorischen Zentren kommt bei Erweiterung eines Gefä߬ 
gebietes die regulatorische Verengerung des anderen zustande. Zum 
Teil handelt es sich um eine rein passive Verdrängung der Blutmenge 
aus einem Gefässgebiete in das andere. Wenigstens hat Bayliss im 
Tierexperiment wahrscheinlich gemacht, dass durch einen gesteigerten 
Blutdruck die Gefässe der Haut passiv leichter gedehnt werden als 
die des Splanchnikusgebietes (vgl. auch Marey, Circulation du sang, 
p. 563). 

Als Regulator der Ausgleichsvorgänge fungiert der Splanchnikus. 
Solange die vasomotorische Innervation noch sein Gefäßgebiet beherrscht, 
bleibt der Blutdruck in der Aorta normal auch bei starker Erweite¬ 
rung der Hautgefässe. Erst bei bedeutender Erweiterung der Gefässe 
des Körperinnem versagt das Anpassungsvermögen des Kreislaufs: der 
Gesamtquerschnitt der Aortenbahn kann nicht mehr aufrecht erhalten 
werden, der Blutdruck sinkt. 

Weit weniger eindeutig sind unsere Kenntnisse über die Bedeu¬ 
tung der Kapillaren für den Blutdruck. Dass auch ihr Lumen sich 
verengern imd erweitern kann, wurde zuerst von Stricker nach¬ 
gewiesen. Steinach und Kahn glückte es, nicht nur bei direkter 
elektrischer Reizung die Kapillaren in der Nickhaut des Frosches und 
im Omentum junger Katzen und Meerschweinchen nach Art der Arterien 
zu verengern, sondern sie brachten echte Kapillaren durch Reizung 
des isolierten Grenzstranges des Sympathikus, welcher die Gefäss- 
nerven für die Nickhaut führt, zur Kontraktion und ermittelten somit 
die konstriktorischen Fasern der Blutkapillaren. 

Sicher besitzen also die Kapillaren wenigstens zum Teil eigene 
Kontraktilität. 

Der Druck im Kapillargebiet ist in der Norm niedrig, er hängt 
weitgehend ab von dem Verhalten der kleinsten Arterien. Die Strom¬ 
geschwindigkeit des Blutes ist in den KapUlaren im Vergleich zu den 
Arterien klein, da ja das Kapillargebiet eine mächtige seeartige Er¬ 
weiterung des Gefässsystems darstellt. „Der Körper reagiert viel 
weniger auf eine Druckerhöhung im Kapillarsystem als auf eine Druck- 
senkung; die Druckerhöhung scheint auch nicht gefährlich, während 
eine bis auf einen Druck von 0 herabgehende Blutdrucksenkung natür¬ 
lich eine deletäre Anämie zur Folge haben müßte“ (Nicolai). Kleinste 
Arterien und Kapillaren reagieren recht häufig in gleichem Sinne mit 
Verengerung und Erweiterung, eine Trennung beider hinsichtlich ihres 
Anteils an der Wirkung auf den Kreislauf ist mit unseren Methoden 
nicht immer sicher möglich. 

Entsprechend ihrer verschiedenen Bauart ist die Funktion der 
Arterien vom elastischen Typus für die Erhaltung des Kreis¬ 
laufes in mancher Hinsicht anders als derjenigen vom muskulären Typ, 
auf welche sich im wesentlichen die vorhergehenden Ausführungen be¬ 
zogen. Die Unterschiede sind mehr oder weniger quantitativer Art. 


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Ed. Stadler. 


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Spielt für die muskulären Arterien die Kontraktilität ihrer Wand die 
Hauptrolle neben der Dehnbarkeit und Elastizität, so kommen die 
beiden letzteren Eigenschaften für die elastischen Arterien in erster 
Linie, wenn nicht allein in Betracht. Sie stellen dehnbare Hohlräume 
dar, welche dank ihrer Dehnbarkeit und Elastizität nach Art eines 
Windkessels ein gleichmäßiges Abströmen des Blutes in die Peripherie 
gewährleisten. Gleichzeitig wird durch die Windkesselfunktion dem 
Herzen eine Erleichterung seiner Arbeit geschaffen, da für den linken 
Ventrikel zur Austreibung des Schlagvolums in dehnbare Gefässe viel 
geringere Spannungen genügen, als wenn er seinen Inhalt in ein starres 
Röhrensystem aus werfen müsste. 

Der Aorta thoracica kommt noch eine besondere Eigenschaft zu, 
die reflektorische Beeinflussung der Gefässweite im ganzen Körper 
durch den Nervus depressor. Nach den Untersuchungen von 
Köster und Tschermak ist der Depressor als sensibler Reflexnerv 
der Aorta anzusehen. Hoher Blutdruck, vor allem aber rhji:hmische 
Druckschwankungen in der Aorta erregen den Nervus depressor 
(C. Hirsch und Stadler). Die Erregung führt durch Hemmung 
des Vasokonstriktorenzentrums und Reizung des Vaguszentrums zu 
Blutdrucksenkung und Pulsverlangsamung (G. Ludwig und Cyon). 

Die Bedeutung der zentralen Innervation tritt bei den Arterien 
des elastischen Typus naturgemäss ganz in den Hintergrund. Störungen 
ihrer Funktion werden demnach fast ausschliesslich durch anatomische 
Veränderungen ihrer Wand zu erwarten sein, während bei den mus- 
kiilären Arterien neben den lokalen Wanderkrankungen Veränderungen 
in ihrer zentralen Innervation bei weitem die Hauptrolle spielen. 
Diesem L'nterschiede verden wir bei der Betrachtung des Verhaltens 
der Gefässe bei den Infektionskrankheiten auf Schritt und Tritt l^e- 
gegnen. 


Akute Infektioiiskrankheiteu. 

Bei akuten Infektionskrankheiten, z. B. bei einer Pneumonie, 
veicht (las X'erhalten d(‘r Blutgefässe in einer ganzen Anzahl von Einzel- 
erscheinungcMi. die mit dem Ablauf der Krankheit ständig wechseln, 
von der Norm ab. Betracditen wir zunächst die Haut des Kranken, 
welclie uns in ihrer Färbung ein getreues Abbild von dem Füllungs¬ 
zustande ilirer Ka])illarg(*fässe zeigt. Mit dem Fäns(‘tz(m des Schüttel¬ 
frostes wird sie ausserordentlich blass, blutleer, auch an K(3rperteilen 
wie den Wangen, an denen sie in gesunden Tagen lebhaft gerötet war. 
Die Haut und das Iriterhautgewebe scheinen dabei verdünnt, über den 
unterlieg(*nden festen Gebilden stärker* ges])annt zu sein, so dass die 
Konturen der Knochen und Muskeln an der Nase, den Fingern, den 
rnterarmen schäifer hervortreten. Als Ursache dieser sichtbaren, 
schnell (rng(*tr(d(*nen \'olumsverminderung kann nur ein Ix^leutender 
Flüssigkeitsverlust der äusseren Weichteile in Fiage kommen. Ihre 
Ka]üllaig(‘fässe sind veicrigt, das Blut ist aus ihnen verdrängt nach 
dem Innern des Keärpers. Daher die Blässe, die fühlbare Kälte und 
die \’erdünnung der Haut. Der Puls ist klein, oft kaum fühlbar. 


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5] Die Rolle der Blutgefä^sse etc. 159 

Den gleichen Erscheinungen begegnen wir in späteren Stadien der 
Krankheit beim sogenannten Kollaps. 

Mit dem Aufhören des Schüttelfrostes ändert sich das Bild. Die 
Haut rötet sich lebhaft, fühlt sich heiss an, die äusseren Weichteile 
gewinnen wieder eine prallere Konsistenz, ja sie erscheinen manchmal 
geradezu geschwollen, so lange der hochfieberhafte Zustand besteht. 
Dieser plötzliche Umschwung, die sichtbare Volumsvermehrung der 
Haut und Unterhautgewebe kann nicht anders gedeutet werden als 
durch vermehrte Blutfülle. Die hellrote, nicht bläuliche, zyanotische 
Färbung der Haut lässt eine venöse Stauung als Ursache der ver¬ 
mehrten Blutfüllung von vornherein ausschliessen. Es kann sich also 
nur um die Erweiterung der Kapillaren mit verstärktem Zuflusse 
arteriellen Blutes, um eine arterielle Hyperämie der Haut handeln. 

Nicht selten sehen wdr gleichzeitig an den distalen Teilen des 
Körpers, besonders bei leichtem Druck auf die Fingernägel, pulsatorische 
Schwankungen der Blutfüllung der Haut, einen Kapillarpuls. Ja, 
bisweilen kann man bei fieberhaften Krankheiten eine durch die 
Kapillaren hindurch fortgepflanzte Pulsation der Armvenen beobachten. 
Quincke hat diese Erscheinung zuerst als zentripetalen Venenpuls 
beschrieben. 



Radialis. 



Kurve 2. 
Xagelpuls. 


mBcI massig hohem Pulsdruck sieht man den niedrigen Radialispuls und den 
vergrösserten Nagelpuls, der eine Erschlaffung der kleinsten (Jefässe und Kapillaren 
anzeigt“ ((Jlässner, S. 98). 

M. Herz hat mit Hilfe eines Onychographen die Bhitdruck- 
^(‘hwankungen in den kleinsten Gefiissen der Fingerbeere, also deren 
Puls, analog dem Radialpulse registriert. Im Beginne des Schüttel- 


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160 


£d. Stadler. 


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frostes verschwanden die Nagelpulse gänzlich, nur die gleichzeitige 
Dyspnoe war im Onychogramm durch mächtige Atemschw'ankungen 
ausgedrückt. Im Hitzestadium und noch lange nachher sind die 
Nagelpulse gross als Ausdruck der Weichheit und Schlaffheit der Ge- 
fässw^ände. Dasselbe beobachtete Glaessner bei Pneumonien, 
O r t n e r beim TjT)hus, bis lange in die Zeit der Rekonvaleszenz 
hinein (vgl. Kurve 1 und 2). 

Als für die Beurteilung dieser Gefässerscheinungen der Körper¬ 
peripherie vielleicht wichtig mag hier die Beobachtung Bäumlers 
Platz finden, dass im Fieber die Gefässreflexe durch Reizung der 
Haut (Dermographie) meist weit energischer auszulösen sind als in der 
Norm. Die Bedeutung und Ursache der bisher aufgeführten Tatsachen 
soll später im Zusammenhang besprochen werden. 

Den Veränderungen im Bereiche der Hautgefässe reihen sich ähn¬ 
liche an den peripherischen Arterien vom muskulären Typus, 
an denen wir den Ablauf der Pulswelle zu tasten pflegen, an. Die 
Zunahme der Pulsfrequenz bei fieberhaften Erkrankungen soll als 
Folge der veränderten Herztätigkeit hier unerörtert bleiben. Zu den 
charakteristischen Zeichen des ,,Fieberpulses“ gehört die abnorme 
Weichheit des Pulses, die deutlich fühlbare und bisweilen sichtbare 
Zunahme der Weitbarkeit der Arterie unter dem Einflüsse der ein¬ 
dringenden Blutwellc, die Zelerität und die Dikrotie des Pulses. Bei 
der Betastung erscheint das Gefässrohr dicker als normal, seine 
Wandung dünner, nachgiebiger, seine Lichtung weiter. Der tastende 
Finger wird von der Pulswelle ungewöhnlich schnell gehoben infolge 
rascher Ausdehnung der Arterienwand. Wir bezeichnen einen solchen 
Puls bekanntlich als celer^). Die fühl- und oft auch sichtbare Zwei- 
schlägigkeit des Radialpulses kann sich in seltenen Fällen bis in die 
Kapillaren fortpflanzen und zu einer Dikrotie des Kapillarpulses 
führen (Ortner). Bei jugendlichen Leuten mit dehnbaren Arterien 
zeigt die sphygmographische Kurve im Fieberstadium nach schnellem 
hohen Anstieg eine ohne Unterbrechung bis zur Kurvenbasis sinkende 
Deszensionslinie, um dann abermals sich zu erheben und nochmals 
bis zur Kurvenbasis abzusinken. ,,Diese zweite Welle stellt die be¬ 
trächtlich vergiösserte Rückstosswelle dar. Von Elastizitätselevationen 
ist nichts mehr zu entdecken“ (Riegel) (vgl. Kurve 3 bis 7). 

Wodurch die klinisch wahrnehmbare Dikrotie zustande kommt, 
ist bisher keineswegs sichergestellt, wie ja überhaupt die Frage nach 
der Entstehungsart der dikroten Welle auch bei gesundem Gefäss- 
systein noch verschieden beantwortet wird. Die eingehendsten Studien 
über die pathologische Dikrotie verdanken wir v. Kries. Er hat 
zum Vergleiche mit dem Einflüsse des Fiebers die Wirkung des Amyl- 
nitrits auf den Kreislauf herangezogen. Er fand, dass bei schneller 
und voller Wirkung des Giftes die dikrotische Welle am Radialpulse 
zunächst kleiner, fast unmerklich wird, dass sie aber nach einiger 
Zeit mit dem Abklingen der Wirkung ausserordentlich deutlich auf- 

Es ist nicht cinzuscliPii, warum clor unw issenschaftliche Ausdruck „Pseudo- 
zclcritiit“ für den Pulsus celer bei anden‘n Erkrankungen zum Unterschiede vom 
Piilsus celer bei der Aorteninsuffizienz gebraucht werden soll, wie es vielfach 
(z. B. von Ortner) noch geschieht. 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


161 


tritt und bis zum Schlüsse des Versuches deutlich bleibt. „Das 
Amylnitrit wirkt also auf die Gefässmuskulatur erschlaffend ein, wenn 

Grundtypen des Fieberpulses nach Riegel (S. 1242). 



Normaler Puls. 


VJVJVJVJVJ^^ 


Kurve 4. 

Unterdikroter Puls (vergrösserte und tiefer liegende Rückstosswelle). 




Kurve 5. 

Dikroter Puls. 

K 


Über 

Kurve 6. 

dikroter Puls (bei höherem Grad von Gefässlähmung), 

Ü 



Kurve 7, 


Monokroter Puls (Rückstosswelle und Elastizitätselcvationen sind geschwunden). 

auch wohl nicht auf alle Teile gleich stark und in gleichen Zeitver- 
hältnissen. Bei geringem Grade der Wirkung sind namentlich kurze 

BtitrSge zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 11 


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162 


Ed. Stadler. 


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Bahnen erweitert, woraus sich das starke Absinken nach dem Haupt¬ 
schlage erklärt. Finden dabei in gewissen längeren Bahnen (Gefässe 
des Unterleibes) noch erhebliche Reflexionen statt, so wird der Puls 
stark dikrot; sind dag^en auch jene stark erweitert, so hört der 
Dikrotismus in den Sphygmogrammen auf (Höhe der Wirkung) 
(v. Kries). 

Übertragen wir diese Anschauung auf die Dikrotie des Pulses beim 
Fieber, so müssen wir als ihre Ursache eine Erschlaffung der Gefäss- 
wand ansehen, allerdings zunächst nur der unserer Untersuchung zu¬ 
gänglichen peripherischen Gefässe. ,,Gewagt aber wäre es, was [von 
den Gefässen der Extremitäten und vielleicht auch von den Haut- 
gefässen des Rumpfes gilt, ohne weiteres auf die Gefässbahnen der 




Kurve 8. 


Kurve 9. 




Kurve 


Kurve 11. 


(Nach Veiel, 8. 256.) 


inneren Teile zu übertragen. Ob also der exquisit dikrotische Puls, 
der in vielen fiel>erhaften Zuständen zur Beobachtung kommt, eine all¬ 
gemeine Erschlaffung sämtlicher Gefässbahnen anzeigt, das kann sehr 
bezweifelt werden, um so mehr, wenn wir sehen, dass der Dikrotismus 
auf der Höhe der Amylnitritwirkung sogar ganz verschwindet.“ 
(v. Kries.) 

Neue Untersuchungen von Veiel mit dem 0. Frankschen 
Spiegels})}i 3 ^gmographen lassen l)ei hochgradiger Gefässerschlaffung im 
heissen Bade eine zunehmende Abflachung des katakroten Schenkels 
erkennen. Die sekundären Wellen schwinden, die dikrote Welle wird 
immer kleiner, bis schliesslich beinahe ein monokroter Puls resultiert. 
(Vgl. Kurve 8—11). 


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9J 


Die Rolle der Blutgefässe etc. 


16 


Ganz anders sieht dagegen die Pulskurve von einer an l^hus ab¬ 
dominalis erkrankten Patientin bei einer Körpertemperatur von 39,6® 
aus. Hier fehlen auch die sekundären Wellen im katakroten Schenkel, 
aber die (auch fühlbare) Dikrotie ist als hohe Welle sichtbar. „Die 
Erschlaffung der Gefässwand kann also nicht der einzige die Pulsform 
bedingende Grund sein. Es liegt nahe an einer Änderung der Herz¬ 
tätigkeit zu denken.“ (Veiel). (Vgl. Kurve 12.) 

Also auch hier noch allerhand schwer zu erklärende Widersprüche 
bei anscheinend gleichartigen Zuständen. 

Soviel aber lässt sich wohl heute sagen, dass sämtliche Erschei¬ 
nungen an den peripherischen Arterien imd den Kapillaren der Haut 
auf der Höhe des Fiebers bei den akuten Infektionskrankheiten sich 
zurückführen lassen auf die Erschlaffung der Gefässwand 
durch Herabsetzung ihres Tonus. Sie bildet eine der kon- 




Kurve 12. 

(Nach Veiel, S. 264.) 

stantesten Erscheinungen bei fieberhaften Erkrankungen und tritt am 
stärksten hervor bei akuten und kurzdauernden Erkrankungen kräftiger 
Leute. Weniger deutlich sind besonders die Veränderungen der Haut, 
der vermehrte Turgor der Weichteile bei lange Zeit sich hinziehenden 
Krankheiten, so bei schleppend verlaufenden Typhen und Rheumatismen. 
Die Erschlaffung der Grefässe, namentlich der Hautkapillaren fehlt 
allein im Schüttelfrost, da scheinen sie kontrahiert und in ihrem 
Lumen verengt. 

Bereits vorher wurde die Frage gestreift, ob eine ähnliche Er¬ 
schlaffung, wie wir sie an den ALiterien der Körperperipherie beobachten, 
diesem Krankheitsstadium auch an den Arterien im Innern des 
Rumpfes besteht, v. Kries bezweifelt ein gleiches Verhalten beider 
Gefassgebiete wenigstens zuzeiten, wo der Radialpuls deutlich dikrot 
Äussere Kennzeichen von dem Verhalten der zentralen Gefäss- 
gcbiete besitzen wir zunächst nicht. Wir können aber aus der Be- 
pbachtung des gesamten Kreislaufes, dem Verhalten des Blutdruckes 
^ den Gefässen und der Blutverteilung im Körper, Rückschlüsse auf 
den Füllungszustand imd damit den Tonus der Gefässe im Körper- 
innern ziehen. 

11 * 


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164 Ed. Stadler. [10 

Was zunächst den Blutdruck im Beginne und weiteren Ver¬ 
laufe der akuten Infektionskrankheiten anlangt, so haben erst Mes¬ 
sungen mit einwandsfreien Apparaten Anspruch auf Berücksichtigung. 
Die veränderte Wandspannung der Radialarterie erschwert die Be¬ 
urteilung der Höhe des Blutdruckes durch einfache Betastung des 
Gefässes sehr. Die Resultate der Blutdruckmessungen stimmen frei¬ 
lich keineswegs überein. Die Verschiedenheit der Methodik, der Zeit 
im Krankheitsverlauf imd zahlreicher besonderer Umstände im ein¬ 
zelnen Krankheitsfalle lassen das erklärlich erscheinen. Kurt Weigert 
hat eine erschöpfende Literaturübersicht über dieses Thema zusammen¬ 
gestellt. Er fasst die Ergebnisse zahlreicher eigener Untersuchimgen 
und der Beobachtungen anderer dahin zusammen, „dass bei den akuten 
Infektionskranklieiten fast ausnahmslos eine Blutdrucksenkung ein tritt.“ 
Blutdruckmessungen, die Herr W. A. Kallina auf meine Veran¬ 
lassung in der Leipziger medizinischen Klinik ausgeführt hat, die vor 
allem auch den diastolischen Blutdruck (Methode von Korotkow) 
berücksichtigen, lassen ebenfalls im Stadium des Fiebers und nament¬ 
lich in den ersten Tagen der Rekonvaleszenz einen relativ niedrigen 
Mitteldruck erkennen, der sich in der späteren Rekonvaleszenz wieder 
hebt. Die Erniedrigung des Mitteldrucks beträgt aber im Durchschnitt 
kaum mehr als 10—15 mm Hg. — In anderen Fällen ist der Blut¬ 
druck auch im Fieber hoch: bei Pneumonien und einzeln beim Typhus 
abdominalis scheint sich die Steigerung regelmässig an eine Zunahme 
der Dyspnoe zu knüpfen. Im ganzen sind die Tagesschwankungen des 
Dmckes bis in die Rekonvaleszenz hinein beträchtlich. Jede psychische 
Erregung scheint beim Fiebernden viel leichter und grössere Druck¬ 
schwankungen hervorzurufen als beim Gesunden. 

Eüi interessantes Resultat seiner Blutdruckmessungen bei Fällen 
von Cholera asiatica teilt neuerdings G. Lang mit. „Im Stadium 
algidum der asiatischen Cholera fällt im Durchschnitt der mittlere 
Blutdruck nicht, weil, während der maximale fällt, der minimale steigt; 
der Pulsdruck ist also stark vermindert. Nur in den schwersten Fällen 
sinkt der mittlere Druck, weil der minimale nicht steigt oder auch 
fällt; doch fällt er immer in geringerem Grade als der maximale. 
Diese Veränderung des Blutdruckes ist eine Folge der Verkleinerung 
des Gesaintblutvolumens durch den Wasserverlust und einer konseku¬ 
tiven Gefässkontraktion.“ Nach Infusion von 2 Litern Kochsalzlösung 
stellen sich alle Blutdruckwerte nahezu auf die Norm ein wohl als 
Zeichen dafür, dass der Wasserverlust des Blutes und der Gew^ebe 
ersetzt ist. 

Die Abweichungen des Blutdrucks von der Norm sind 
jedenfalls nur sehr gering, so gering, dass manche kritische Be¬ 
obachter (z. B. Hensen, Ortner u. a.) sie noch in den Bereich 
der physiologischen Grenzen rechnen. Es trifft das allerdings zunächst 
nur zu für Krankheitsfälle, die in Heilung ausgehen. In den letal 
endenden Fällen sinkt der Druck oft schon mehrere Tage vor dem 
Exitus zu niedrigen Werten ab, um kurz vor dem Tode, vielleicht 
mit zunehmender Dyspnoe, v^orübergehend eine Steigerung zu erfahren. 

Was können wir aus dem Verhalten des Blutdruckes für den 
Zustand der Gefässe des Körperinnern, des grossen Gebietes des 


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11 ] 


Die Rolle der Blutgefässe ctc. 


165 


Xerv^us spianchnicus schliessen ? — Der Blutdruck hängt ceteris paribus 
ab von der Kraft des treibenden Motors und dem Widerstande in 
den Gefässen. Wollen wir uns über letzteren ein Urteil bilden, so 
müssen wir über erstere sicher orientiert sein. Ortner hat den Be¬ 
ziehungen zwischen Herz und Gefässen bei akuten Infektionskrank¬ 
heiten eine eingehende Studie gewidmet. Er fand bei normalem Blut¬ 
druck und allen Zeichen der Entspannung in den peripherischen Ge¬ 
fässen (Dikrotie, Entspannung und Erweiterung der peripheren Arterien, 
Pseudocelerität, KapÜlarpuls) am Herzen bald keine abnorme Er¬ 
scheinung, bald eine Akzentuation des zweiten Aortentons. Für den 
ersten Fall zieht er den Schluss: ,,Wenn auf der Höhe der Infektion 
trotz allerdings nur massiger Entspannung der oberflächlichen Arterien 
und trotz der hierdurch notwendig erzeugten Blutdruckabnahme der 
Blutdruck gleichwertig bleibt, musste eine Druckzunahme in anderen, 
wohl in den tiefer gelegenen, in den Splanchnikusgefässen Platz 
gegriffen haben, welche den kompensierenden Ausgleich schuf.“ 
(S. 192). ,,Lässt aber der Tonus der Splanchnikusgefässe nach, wird 
diese Kompensation eine ungenügende, dann tritt die Akzentuation 
des zweiten Aortentones auf, das Herz übernimmt die Mehrleistung, 
die der Splanchnikus .... nicht mehr aufzubringen vermag.“ (S. 194.) 
Denselben Gedankengang von dem kompensatorischen Eintreten der 
Splanchnikusgefässe bei fieberhaften Erkrankungen finden wir schon 
bei V. Frey und bei Hensen. Hensen schreibt darüber: ,,Nach 
der sinnfälligen Weichheit des Fieberpulses zu urteilen, muss die 
Muskulatur der Arterien stark erschlafft sein. Da indes die Gefässe 
des Splanchnikusgebietes in erster Linie die Höhe des Blutdruckes 
beherrschen, ist es wahrscheinlich, dass sie an der Erschlaffung nicht 
teilnehmen und somit den Druck auf seiner normalen Höhe erhalten.“ 

Wir müssen jedenfalls zur Erklärung des normalen Blutdrucks bei 
Erweiterung der peripherischen Gefässe ein umgekehrtes Verhalten der 
Blutgefässe im Körperinnem annehmen. Und zwar muss nicht nur 
der Rauminhalt, das Kaliber der Splanchnikusgefässe vermindert sein 
gegenüber der Norm, sondern es muss vor allem der Tonus der Gc- 
fässwand erhalten sein, der den massgebenden Faktor für die Höhe 
des Blutdruckes darstellt. 

Der Tonus der grossen Gefässbezirke, der peripherischen Gefässe 
einerseits, der Bauchgefässe andererseits, wird von nervösen Zentren 
im Hirn und Rückenmark beherrscht, wie wir vorhin sahen. Finden 
wir Abweichungen von der Norm in einem dieser großen Gebiete, so 
müssen wir deren Ursache auch zentral suchen. Es fragt sich also, 
in welcher Weise beim Fieber die Funktion der Hirnzentren überhaupt 
gestört ist und ob sich daraus eine Erklärung für die vasomotorischen 
Phänomene ableiten lässt. 

Nach neueren Untersuchungen handelt es sich beim Infektions¬ 
fieber wie auch bei der Hirnstichhyperthermie um eine Erregung 
der wärmeregulierenden Zentren im Gehirn, die das eine Mal 
toxischen Ursprungs ist, im anderen Falle durch den mechani.schen 
Insult hervorgerufen wird. Gleichzeitig ist die Wärmeregulierung nicht 
mehr so vollkommen wie in der Norm: ,,Die Köri>ertemperatur des 
Piebemden steigt, weil die Wärmeabgabe stets hinter der Wärme- 


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Produktion zurückbleibt, wiewohl sie im grossen und ganzen allen 
Schwankungen der Wärmeproduktion folgt“ (Krehl). 

„Die physiologische Wärmeregulation erfolgt durch einen sehr 
verwickelten Mechanismus, bei welchem Gefässnervenzentren und 
Sekretionszentren den Impulsen eines höher gelegenen Zentnims folgen“ 
(Gottlieb). Was im besonderen die Frage der Regulierung der 
Körperwärme gegen Überhitzung anlangt, so haben Versuche von 
R. H. Kahn ergeben, dass die Erwärmung des in das Gehirn ein¬ 
tretenden Karotisblutes genügt, um alle Zeichen der physikalischen 
Regulation gegen Überhitzung auszulösen. Die isolierte Erwärmung 
des Himblutes ohne gleichzeitige Änderung der Bluttemperatur des 
übrigen Körpers führte zur Erweiterung der Hautgefässe, zu Schweiss- 
sekretion und Wärmedyspnoe. Bei ähnlicher Versuchsanordnung 
stellte früher Fick das Fehlen einer Blutdrucksteigerung fest. 

Den gleichen Erscheinungen — abgesehen von der Schweiss- 
sekretion — begegnen wir im Höhestadium des Fiebers. Wir dürfen 
deshalb annehmen, dass auch die vasomotorischen Phänomene 
im Fieber in erster Linie die Folge der Hyperthermie 
sind und von den wärmeregulierenden Zentren im Gehirn 
ausgelöst werden. 

Damit wissen wir aber noch nichts über die Art der Funktions¬ 
störung der Gefässzentren, namentlich nicht, wieweit dabei Steige- 
rimgen oder Senkungen ihrer Erregbarkeit eine Rolle spielen. 

Vorhin bereits wurde auf das veränderte Verhalten der Haut¬ 
gefässe im Fieber bei mechanischer Reizung hinge\^desen. Bäumler 
hat zuerst, angeregt durch eicperimentelleUntersuchungen von Senator, 
die Beobachtung mitgeteUt, dass im Fieber die stark gerötete Haut 
durch Bestreichung mit dem Fingernagel intensiv blass wird. Die 
erweiterten Hautgefässe scheinen also nicht gelähmt zu sein, im Gegen- 
teil, ihre Erregbarkeit ist erhöht. Auch Maragliano fand bei 
phethysmographischer Registrierung die Gefässreaktionen während des 
Fiebers gewölmlich energischer, rascher und dauerhafter als in fieber¬ 
freien Perioden. 

Naunyn führt dagegen das veränderte Verhalten der Gefässe 
auf die Atonie ihrer Wand zurück. Ob eine Stönmg der Innervation 
vorliegt, lässt sich nicht beweisen. Im Fieber schwankt die Eigen¬ 
wärme des Körpers je nach der Aussentemperatur. Einen gleichen 
Zustand kann man im Tierversuch durch Lähmung der Gefässe infolge 
Rückenmarkquetschung herbeiführen (Naunyn und Quincke). „Die 
so behandelten Tiere kühlen sich leichter ab als normale, während, 
wenn die Bedingungen für die Abkühlung ungünstigere sind, sich ihre 
Körpertemperatur steigert. Auch Tiere, die durch Morphium, Chloral- 
hydrat, CMoroform anästhesiert sind, kühlen sich leichter ab oder 
erwärmen sich leichter wie normale (Riegel) imd auch hier mag die 
Labilität ihrer Körperwärme auf Atonie der Gefässe beruhen.“ 

Wie sich die Erregbarkeit der Hautgefässe bei einfacher Über¬ 
hitzung durch Erhöhung der Bluttemperatur verhält, scheint noch 
nicht untersucht zu sein. dl 

Wir werden heute nicht mehr sagen können, als dass es sich auf 
der Höhe des Fiebers um eine veränderte Innervation des vaso- 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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motorischen Gefässzentrums handelt, die sich in abnormen 
Tonusschwankungen im Bereiche verschiedener Gefässgebiete, an¬ 
scheinend besonders der Hautgefässe, ausprägt. Wie weit dabei 
Lähmungen und Reizungen konstriktorischer und dilatatorischer 
Nervenfasern vorliegen, entzieht sich unserem Urteil. 

Als Angriffspunkt der Giftwirkung sind ausser den vasomotorischen 
Hirnzentren die peripherischen Gefässsysteme selbst in 
Betracht zu ziehen. Neuerdings haben La wen und Dittler Ver¬ 
suche an einem Warmblütergefässapparat veröffentlicht. Bei kurz vor 
Versuchsbeginn getöteten Katzen wurde nach Exstirpation des ganzen 
Verdauungstraktus in die Bauchaorta nahe ihrer Teilung eine zu¬ 
führende, und in die Vena cava inferior eine abführende Kanüle ein¬ 
gebunden. Das Präparat wurde erst mit Ringerlösung dann mit 
Bakterienfiltraten von Staphylokokken, Bact. coli und Pyocyaneus 
durchströmt und die ausfliessende Tropfenzahl registriert. Es zeigte 
sich regelmässig eine ziemlich rasch eintretende vasokonstriktorische 
Wirkung der Bakterienfiltrate. Als Angriffspunkt der Giftwirkimg am 
Gefässsystem vermuten die Autoren die kleinen Arterien und die 
Kapillaren, „deren Kontraktilität bei direkter und indirekter Beizung 
ja erwiesen ist“ (F. B. Hof mann). 

Es lässt sich diese Art der Giftwirkung auf die peripherischen 
Gefäase nach Ausschaltung ihrer zentralen Innervation natürlich nicht 
ohne weiteres mit den Verhältnissen beim fieberhaften Infekt in Ver¬ 
gleich setzen. Es kommt auch für die Gefässreaktion, wie Läwen 
und Dittler zeigen konnten, in erster Linie auf die Angriffsweise 
der Giftwirkung an, ob sie endovasal oder extravasal statthat. Auf 
endovasal applizierte Bakterientöxine erfolgt eine Gefässverengerung, 
bei extravasaler Einwirkung — z. B. bei lokalen Entzündungsprozessen 
— eine Gefässerweiterung. Wie und wo aber die bakteriellen Gifte 
bei den akuten Infektionskrankheiten die Gefässwand angreifen, ob 
vom Blute oder von den Geweben aus oder von beiden Seiten her in 
ungleichem Grade, das entzieht sich doch bisher völlig unserer Kennt¬ 
nis. Wir dürfen wenigstens nicht ohne weiteres von einer ,,peripheren 
Vasodilatation“ infolge bakterieller Toxin Wirkung reden, wie Ortner 
(S. 178) wül. 

Für die Funktion des Kreislaufes, die ausreichende Blutversorgung 
der Organe, ist besonders wichtig das Verhalten der Stromge¬ 
schwindigkeit des Blutes bei Erschlaffung der peripherischen Blutbahn 
im Fieber. Wir hatten bereits gesehen, dass bei erhaltener Herzkraft 
der Blutdruck trotz Erweiterung der peripherischen Gefässe fast un¬ 
verändert bleibt, imd daraus den Schluss gezogen, dass das Splanchnikus- 
gebiet infolge des Antagonismus zwischen innerem und äusserem Ge¬ 
fässsystem verengt sein muss. Durch Änderung der Gefässweite wird 
der Widerstand in dem betreffenden Gebiete verändert, und zwar wird 
er durch Konstriktion erhöht, durch Erschlaffung vermindert. Dem¬ 
entsprechend ändert sich auch die Stromgeschwindigkeit und natur- 
gemäss die in der Zeiteinheit hindurchströmende Blutmenge. Beide 
nehmen in den erweiterten Bahnen zu. 

In der Tat haben wdr manchmal im Beginne einer fieberhaften 
Infektionskrankheit Zeichen für eine Beschleunigung des Blutstroms 


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in der Peripherie. Schon Marey macht darauf aufmerksam, dass das 
Aderlassblut beim Fiebernden gewöhnlich hochrot (fort rouge) aussieht 
und manchmal fast arteriellem Blute gleicht. Bei der heute so häufig 
geübten Blutentnahme aus der Vena cubitalis kann man diese Be¬ 
obachtung leicht bestätigen. In der Peripherie würde die Durchblutung 
der Grewebe also gesteigert sein. 

Fragen wir aber nach der Einwirkung der veränderten Blutver¬ 
teilung auf den gesamten Kreislauf, so führt sie zweifellos zu einer 
Verschlechterung in der Blutversorgung der wichtigen Organe des 
Körperinnem. Wenn wir auch keinen Anhaltspunkt für eine Ver¬ 
minderung der Stromgeschwindigkeit haben, solange der Gesamtquer- 
schnitt der Blutbahn erhalten ist, so muss doch der verminderte Blut¬ 
gehalt der Eingeweide im Fieber den Tätigkeitswechsel der verschie¬ 
denen Organe beeinträchtigen. „Die Blutverteilung wird einförmig 
und führt dadurch zu Stönmgen der Ernährung einzelner Organe“ 
(Naunyn). 


Einer gesonderten Betrachtung bedürfen die Gefässerscheinungen 
während des Anstieges des Fiebers, im Schüttelfrost, während der 
Rekonvaleszenz sowie im Fieberkollaps. 

Der Schüttelfrost büdet in seiner äußeren Erscheinungsweise 
fast vollkommen die Kehrseite des Fiebers. Die sicht- imd tastbaren 
S 5 anptome seitens der peripherischen Blutbahn wurden eingangs ge¬ 
schildert. Ihre gemeinsame Ursache ist eine Verengerung dieses Strom¬ 
gebietes. 

Wie verhalten sich die Gefässe des Körperinnem im Schüttelfrost ? 
— Der Blutdmck ist von Fall zu Fall wechselnd, meist etwas erhöht. 
Eigene frühere Messungen ergaben mir gewöhnlich eine Steigerung um 
20—40 mm Hg. Ich möchte aber daraus keine besonderen Schlüsse 
ziehen, weU der Schüttelfrost so starke psychische Alterationen her¬ 
vorzurufen pflegt, dass schon durch sie bedeutende Druckschwankungen 
erfolgen können. Immerhin ist wichtig, dass trotz der Kleinheit des 
Pulses seine Spannung meist nicht herabgesetzt ist im Gegensatz zum 
Kollaps. Die oft dabei zu beobachtende Frequenzabnahme der Puls¬ 
schläge ist wohl eine Folge der vermehrten Spannung (Marey). Das 
Sphygmogramm zeigt einen kurzen ansteigenden und einen langen 
absteigenden Schenkel ohne nennenswerte Unterbrechungen als Zeichen 
der vermehrten Wandspannung des Gefässes. Über die Gefässe des 
Körperinnem können wir auf Gmnd dieser Beobachtungen nur sagen, 
dass entsprechend dem Verhalten des Blutdruckes ihre Muskulatur 
gespannter ist, als der in ihnen enthaltenen Blutmenge entspricht. 
Die Blutdmcksteigerung spricht jedenfalls gegen eine reflektorische 
Erweiterung. 

Die Ursache für die Verengerung der peripherischen Gefässe haben 
wir wohl in den veränderten Erregbarkeitsverhältnissen des regulieren¬ 
den Wärmezentrums zu suchen, wie sie vorhin bereits für ihre Er¬ 
weiterung herangezogen T^nrden. Im einzelnen ist da noch manches 
unklar. Auch ob die prompte vasokonstriktorische Wirkung der 
endovasalen Giftapplikation auf die peripherische Blut bahn (Läwen 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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und D i 111 e r) für die Erscheinungen beim Schüttelfrost vielleicht 
mit verantwortlich zu machen ist, bedarf der Untersuchung. 


Die erste Zeit der Rekonvaleszenz von einer fieberhaften Er¬ 
krankung ist gekennzeichnet durch — ganz allgemein gesagt — die 
Labilität der Körperfunktionen. Sie spricht sich in einer abnormen 
Reaktion fast aller Organe gegenüber äusseren Einwirkungen aus. 
Und zwar scheint es sich einerseits um eine gesteigerte Erregbarkeit, 
andererseits um eine leichtere Ermüdbarkeit der nervösen Zentren zu 
handeln. Die Veränderlichkeit der Innervation kennzeichnet sich an 
den Gefässen in einem häufigen Wechsel der Hautfärbung, der Wand¬ 
spannung und dementsprechend der Form des Pulses. Schwankungen 
der Temi>eratur, der Schweisssekretion, der Pulsfrequenz pflegen neben¬ 
her zu gehen. Mit dem Fortschreiten der Rekonvaleszenz stellt sich 
nach und nach der Normalzustand wieder her. Die Ursache für diese 
wechselnden Erscheinungen dürfen wir wohl wieder vornehmlich in 
die nervösen Zentren im Gehirn verlegen. 

In der Rekonvaleszenz von akuten Infektionskrankheiten spielen 
neben den Störungen der Gefässinnervation direkte Erscheinungen von 
Herzschwäche als Folge von Herzmuskelerkrankungen die Hauptrolle. 
Darauf sei hier nur hingewiesen. Ihre Besprechung fällt ausserhalb 
des Rahmens unserer Aufgabe. 


Das grösste Interesse von allen krankhaften Erscheinungen am 
Kreislauf im Verlaufe der akuten Infektionskrankheiten ist dem 
Kollapse im Fieber, dem Auftreten der bedrohlichen Kreis¬ 
laufschwäche gezollt worden, naturgemäss, da seine Bekämpfung 
an den Arzt besondere Anforderungen stellt. Das klinische Bild 
im vollendeten Fieberkollapse zeigt ein wesentlich anderes Gesicht als 
dasjenige im Höhestadium des Fiebers ohne Kreislaufschwäche. Die 
Haut hat ihre Hitze und Rötung mehr oder weniger verloren, sie ist 
blass und kühl geworden; an den Fingern, den Lippen, den Ohren, 
der Nasenspitze und den Füssen und Knien zeigt die graugelbliche 
Hautfarbe bisweilen einen bläulichen Ton, die Atmung ist oberfläch¬ 
lich und noch stärker beschleunigt als vorher. Besonders charakte¬ 
ristisch sind die Veränderungen des Pulses: das starkgefüllte, weiche 
und weite Arterienrohr der Fieberhöhe ist leer und eng geworden und 
kaum noch fühlbar, die Pulsvvelle stellt nur noch eine kurzdauernde 
und niedrige Erhebung dar. Die Pulsfrequenz ist weiterhin gestiegen. 
Dieser Umschw^ung im Krankheitsbilde vollzieht sich bei der grössten 
Zahl der Krankheitsfälle allmählich. Gewöhnlich ist das erste Symptom 
die Veränderung des Pulses, erst nach und nach gesellen sich die 
übrigen Erscheinungen, wie sie für den Fieberkollaps charakteristisch 
sind, hinzu. Die Körpertemperatur bleibt dann gewöhnlich hoch, ja 
sie steigt gegen das Ende weiter hinauf. Es ist eigentlich nicht richtig, 
bei solchen langsam sich entwickelnden Zuständen von Kreislauf- 
schwäche von einem ,,Fieberkollap8‘‘ zu reden. Das Wort gUt im 


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Sprachgebrauche nur für die plötzlich, meist mit Temperaturabfall 
eintretende Störung, bei der sich das ganze Bild in wenigen Minuten 
entwickelt. Es mag der Ausdruck hier aber für beide Entstehungs¬ 
weisen des Zustandes beibehalten werden, da die Ursache der wesent¬ 
lichen Erscheinungen wohl die gleiche ist. 

Die Ursache der Veränderung des Krankheitsbildes ist offenbar 
in einer veränderten Blutverteilung zu suchen. Das Blut ist 
aus der Peripherie, die es auf der Höhe des Fiebers in vermehrter 
Menge durchströmte, gewichen und dem Innern des Körpers zuge¬ 
strömt. Die Messung des Blutdruckes im ausgesprochenen Fieber¬ 
kollaps ergibt eine starke Senkung des Druckes. Werte von 
80 bis zu 60 mm Hg sind keine Seltenheiten. Daraus können wir 
auf die Art der Blutverteilung im Körperinnern noch keinen Schluss 
ziehen, da an der Störung des Kreislaufes nach den Ausführungen in 
der Einleitung Herz und Gefässe beteiligt sein können. 

Die Untersuchung des Pulses und die Messung des Blutdruckes 
geben wohl Auskunft über das Resultat des Zusammenwirkens beider 
Faktoren, sagen aber an sich nichts über die ihnen im einzelnen zu¬ 
kommende Bedeutung aus. Die physikalische Untersuchung des Herzens 
liefert in der Mehrzahl der Fälle, besonders bei plötzlichem Einsetzen 
der Kreislaufschwäche keine verwertbaren Ergebnisse. Allerdings fehlt 
auch bei langsamer Entwicklung des Krankheitsbildes oft die für das 
allmähliche Versagen des Herzens charakteristische Veränderung der 
Blutverteilung : die Vergrösserung der Leber, das Auftreten von Ödemen, 
die Blutanhäufung im venösen Körperkreislauf. Solche Erwägungen 
hatten bereits scharfe klinische Beobachter wie C. Pfeuffer zu der 
Ansicht geführt, dass die Veränderungen der Zirkulation im Fieber 
nicht sowohl durch die Zahl und Energie der Herzkontraktionen, als 
vielmehr durch Spannungszustände des gesamten Gefässsystems ver¬ 
mittelt würden. Naunyn, Riegel u. a. äusserten sich im gleichen 
Sinne*). Immerhin wurden bis in die 90er Jahre des vorigen Jahr¬ 
hunderts die Kreislaufstörungen bei Infektionskrankheiten gewöhnlich 
als Folgen einer Herzschwäche bezeichnet. 

Auch die pathologische Anatomie kannte für diese Art der Kreis- 
laufstöningeii keine charakteristischen Veränderungen. R o m b e r g 
hatte Anfang der 90 er Jahre versucht, ,,durch möglichst genaue 
Untersuchung des Herzmuskels Klarheit darüber zu gemnnen, wie oft 
das Herz die Schuld an den klinisch als Herzschwäche bezeichneten 
Frscheinungen trägt. Der Prozentsatz der nach der Art der anatomischen 
\>räriderungen als wirkliche Schwäche des Herzmuskels aufzufassenden 
Fälle war allerdings, z. B. bei der Diphtherie grösser als man früher 
annahm. Aber die Zahl der negativen oder nicht sicher verwertbaren 
Fälle war z. B. beim Typhus abdominalis zu gross“, als dass ein ab¬ 
schliessendes Resultat auf diesem Wege erwartet werden konnte. 

So blieb das Tierexperiment. Romberg hat es mit mehreren 
Mitarbeitern zur Klärung dieser Verhältnisse herangezogen. Seine 

Vgl. die Literaturühersiclit bei Romberg, Pässler, Bruh'ns und 
Miilh'r. Untersuchungen über die allgemeine Pathologie und Therapie der 
Kn'islaiifStörungen bei akuten Intektionskrankheiten. Deutsch. Arch. f. klin. 
Med. Bd. 04, 1899. 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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Deduktionen aus einer grossen Zahl glänzender üntersuchungsreihen 
bilden heute die Grundlage unserer Anschauungen über die letale Kreis¬ 
laufschwäche bei den akuten Infektionskrankheiten. 

Die Versuche wurden an Kaninchen angestellt, welche mit drei 
Bakterienarten infiziert wurden, die den Körper in verschiedener Weise 
angreifen: mit Diphtheriebazillen, die, in einem umschriebenen Herde 
sich vermehrend, den Organismus durch ihre Toxine schädigen; mit 
Pneumokokken, welche sich beim Kaninchen im Blute verbreiten und 
zu allgemeiner Bakteriämie führen; und mit Bacillus pyocyaneus, der 
ebenfalls eine allgemeine Bakteriämie hervorzurufen pflegt, aber da¬ 
neben, je nach dem Infektionsmodus stärkere diffuse Parenchymver¬ 
änderungen der Organe und auch umschriebene Eiterungen erzeugt. 
Auch das klinische BUd des Krankheitsverlaufes ist bei den verschiedenen 
Bakterien ungleich. 

Bei den kranken Tieren wurden Blutdruckmessungen vorge¬ 
nommen (endständige Messungen in der Karotis) und zwar im 
ersten Stadium der Krankheit, bei drohendem Kollaps und im 
voUentwickelten Kollaps. Nun ist der Blutdruck als solcher nur 
ein Maas für die Leistungsfähigkeit von Herz und Vasomotoren. 
Auch bei Veränderungen sagt seine absolute Höhe nichts aus über 
die Beteiligung von Herz oder Vasomotoren an der Störung. Es 
mussten also im Experiment Schwankungen des Blutdruckes herbei¬ 
geführt werden, die ein Urteil darüber ermöglichten. Romberg be¬ 
nutzte zur Erzielung von Blutdruckschwankungen bei den Tieren die 
Bauchmassage, die Kompression der Aorta descendens oberhalb des 
Zwerchfells, sensible Reizungen der Haut und der Xasenschleimhaut 
mit dem faradischen Strom und vorübergehende Erstickung. Uber die 
Wirkimg dieser Massnahmen auf Herz und Gefässe führt er kurz folgen¬ 
des aus *): 

„Durch Bauchmassage wird das Blut aus den Baiichgefässen in das 
Herz getrieben. Der Abfluss in die Aorta abdominalis wird etwas erschwert. 
Das Herz wird stärker gefüllt. Es treibt die vermehrte Füllung in die Aortii. 
Der Blutdruck steigt. Er steigt natürlich nur dann, wenn das Herz imstande 
ist, die v-ermehrte Füllung zu bewältigen. Ist seine Leistungsfähigkeit ver¬ 
mindert, so bleibt die Steigerung aus oder ist geringer als normal. Die Druck¬ 
steigerung bei Bauchmassage ist also eine Reaktion auf die Herzkraft. 

Dasselbe gilt von der Kompression der Aorta descendens ober¬ 
halb des Zwerchfells. Auch hier steigt der Druck, weim das Herz leistungs¬ 
fähig ist. 

Gewisse sensible Reizungen tler Haut oder einer »Schleimhaut 
rufen reflektorisch eine Erregung des Vasomotorenzentnirns in der Oblongata 
hervor. Es folgt eine Kontraktion der Vasomotoren ini Splanchnikusgebiet. Der 
Blutdruck steigt. Auch Accelerans oder V’agiis werden je nach dem Ort<^ der 
Beizung reflektorisch erregt. Ihre Wirkung kommt al>er für das Zustande¬ 
kommen der Drucksteigerung nicht oder kaum in Bt t rächt. D a m i t d i e D ru c k - 
©rhöhung eintreten kann, müssen also erstens sensible Leitung, 
Vasomotorenzentrum, Gefässnorven und -inuskeln erregungs- 
und aktionsfähig und muss zweitens das Herz leistungsfähig 
sein. Denn ein schwaches Herz wird ebensowenig wi(' l)ei der Bauchmassage 
tlie vermehrte Füllung, hier den gesteigerten Widerstand überwinden können. 

M Berl. klin. Wochcnschr. 1895, Nr. 51. 


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In ähnlicher Weise steigert eine ca. 30 Sekunden anhaltende Absperrung 
der Luftzufuhr zu den Lungen, eine vorübergehende Erstickung, den 
Blutdruck. Auch hier ist die Steigerung hauptsächlich von der Erregung des 
Oblongatazentrums abhängig. Aber aucli die Goltz sehen Gefässzentren im 
Rückenmark werden gereizt. Man sieht eine Druckerhöhung auch nach Durch- 
schneidung des Halsmarkes, also nach Ausschaltung des Oblongatazentrums ein- 
treten. Der Vagus wird gleichzeitig erregt. Die einzelnen Herzkontraktionen 
werden kräftiger. Ein Druckanstieg kommt aber nur bei intakten 
Vasomotoren zustande.“ 

Durch Anwendung dieser verschiedenen Manipulationen konnte 
ermittelt werden, ob bei den infizierten Tieren das Herz oder die 
Vasomotoren geschädigt waren. Die Druckmessungen ergaben bei den 
Tieren im ersten Stadium der Krankheit keine Abweichungen von der 
Norm. Bei drohendem Kollaps, d. h. beim Beginn des Temperatur¬ 
abfalls, erwies sich das Herz als durchaus leistungsfähig, dagegen zeigte 
sich bei Prüfung des vasomotorischen Apparats, dass seine Funktion 
in allen Fällen bereits eine leichte Einbusse erlitten hatte. Der ar¬ 
terielle Mitteldruck hält sich dabei noch auf mittlerer Höhe. Erst im 
Stadium des entwickelten Kollapses ist er stark gesunken. Nach Bauch¬ 
massage tritt auch jetzt noch eine hohe Drucksteigerung ein. Das 
Herz ist also noch kräftig genug, eine beträchtliche Mehrarbeit zu 
leisten. Die Reaktion auf sensible Reizung dagegen ist jetzt, bei voll- 
entuickelter Kreislaufschwäche gänzlich geschwunden. Durch faradische 
Reizung der Nasenschleimhaut ist keine Blutdrucksteigerung mehr zu 
erzielen. Stark abgeschwächt ist auch die Druckerhöhung bei vorüber¬ 
gehender Asphyxie. Dass sie teilweise erhalten bleibt, beruht wohl 
auf der geringeren Schädigung der Goltz sehen Zentren im Rücken¬ 
mark bei totaler Funktionsstörung des Oblongatazentrums. 

,,Da das Herz, wie der positive Ausfall der Bauchmassage zeigt, 
noch imstande ist, bei genügender Füllung einen viel höheren Druck 
als den tatsächlich vorhandenen in der Aorta zu erzeugen, die Funk¬ 
tion der Vasomotoren aber geschädigt ist, so ist eine Gefässlähmung 
die wesentliche Ursache der tiefen Drucksenkung. Die Kreislauf¬ 
störung hängt also in massgebender Weise nicht von 
einer Schädigung der Herzkraft, sondern von 
einer Lähmung der Gefässe ab. Dabei ist es gleichgiltig, mit 
welcher Art von Keimen die Tiere infiziert sind. Die Störung des 
Kreislaufmechanismus ist genau dieselbe nach Infektion der Ka¬ 
ninchen mit ,,Pneumokokken, mit Pyocyaneus oder mit Diphtherie“ 
(Rombe rg)'). 

Nach diesen wichtigen Ergebnissen war noch zu untersuchen, 
welcher Teil des vasomotorischen Apparates durch die Gefässe gelähmt 
wird. Romberg verw andte zur Ermittelung dieser Frage das Chlor¬ 
barium, das nach Böhm den Blutdruck bei direkter Injektion in die 
Gefässbahn steigert durch Wirkung auf die Gefässmuskeln. — Chlor¬ 
bariuminjektion trieb den Blutdruck h?i Tieren mit zentraler Gefäss¬ 
lähmung stets mächtig in die Höhe. Ein Angreifen der Infektion an 
der Peripherie liess sich demnach ausschliessen. 

Deutsch. Arch. f. klin. Med. 04. 1899. 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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Damit war die Kette des Beweises geschlossen. „Die Infek¬ 
tion bewirkt also vornehmlich eine Schädigung des 
Vasomotorenzentrums im verlängerten Mark.“ 

Der Versuch v. Stejskals, für den Tod der Versuchstiere (Hund) 
bei der Vergiftung mit Diphtherietoxin das Versagen des Herzens in 
den Vordergrund zu stellen, ist von Pässler und Rolly durch neue 
Experimente mit veränderter Methodik zurückgewiesen worden. 
Pässler und Rolly führten die gleichzeitige Druckmessung in der 
Karotis und im linken Vorhof aus und erhielten nunmehr unter An¬ 
wendung der Reaktionen auf Herz- und Gefässfunktion einen Mass¬ 
stab für die Vergleichung der Herzkraft bei wechselnder Gefässweite 
zu verschiedenen Zeiten der Vergiftung. Sie konnten die von Ro m berg 
gefundenen Ergebnisse bestätigen, dass die Kreislaufstorimg auf der 
Höhe der Infektionskrankheiten auf einer Lähmung der Vasomotoren 
beruht, dass dagegen die schliesslich im vollentwickelten Kollaps auf¬ 
tretende Schwächung der Herzkraft die Folge einer ungenügenden 
Durchblutimg des Herzmuskels ist, verursacht durch die Verblutung 
des Tieres in die gelähmten Gefässe hinein. 

Die Versuche bestätigen fernerhin die frühere Vermutung, dass 
bei der Pneumokokkeninfektion die Wirkung der Gefässlähmung im 
Kollaps durch vermehrte Arbeit des Herzens eine Zeitlang ausgegliclien 
wird. Ähnliches zeigt sich auch beim Diphtherieherzen. Nach Ab¬ 
lauf einer längeren Latenzzeit wird aber das Herz durch das Diphtherie¬ 
gift ausserdem primär beeinflusst. Im Experiment macht sich diese 
►Schädigung durch eine verminderte Widerstandsfähigkeit gegen Ein¬ 
griffe (Erstickung) bemerkbar. Auch am isolierten Herzen hatte Rolly 
früher die gleiche Beobachtimg gemacht. Nach der Ansicht G o 11 - 
liebs ist die zeitliche Aufeinanderfolge der Gefässlähmmig und der 
sich stets später hinzugesellenden direkten Herzlähmung bei der 
Diphtherievergiftung im Einzelfalle recht verschieden. Am Kranken¬ 
bette lässt sich aber noch schwerer als im Tierexperiment der Anteil 
der Gefässlähmung und der Herzschwäche an der Kreislaufstörung 
auseinander halten. Vielleicht kann da das Verhalten der Pulsfre¬ 
quenz einen Anhalt geben: Bei reiner Gefässlähmung ist der Puls 
frequent. Puls Verlangsamung deutet auf Herzschwäche hin (Naunyn). 

Dass die einzelnen Gifte den Kreislauf in sehr ungleicher Weise angreifen, 
^eht schon aus den Beobachtungen am Krankenbette hervor. Zwar ist auch in 
der menschlichen Pathologie die Getässstörung bei infektiöser Schädigung des 
Kreislaufs stets vorhanden. Dagegen wird das Herz bei den meisten Infektions- 
kraiiklieiten ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen. Nur treten die vom Herzen 
abhängigen Erscheinungen je nach der Art und der Dauer der Krankheit in 
wechselnder »Stärke hervor. Darauf soll hier nicht weiter eingegangen werden. 

Auch nach anderer Richtung hin sind die Versuche von Rom- 
berg und Pässler zum Teil erweitert, zum Teil kritisiert. Rac- 
zynski prüfte den Kreislauf beim Kaninchen bei Vergiftung mit 
Toxinen von Streptococcus pyogenes und von Bacterium coli. Bei 
ersteren fand er dieselben Erscheinungen wie Rom berg, Im ersten 
Stadium der Vergiftung zeigte sich bei den Tieren starke Erweiterung 
der Ohrmuschelgefässe und Zunahme der Pulsfrequenz bei erhaltener 
Err^barkeit der Vasomotoren. Ja, das Vasomotorenzentrum befindet 


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sich sogar in einem Zustande erhöhter Erregbarkeit, denn die blut¬ 
druckvermindernde Wirkung des N. depressor bei faradischer Reizung 
steigt nach der Vergiftimg (,,aktiv er Zustand der Vasodilatatoren** nach 
Raczynski). Im zweiten Stadium wird das Vasomotorenzentrum 
unerregbar, gelähmt. Chlorbaryum wirkt aber noch drucksteigernd. 
Ganz anders verläuft die Vergiftung durch Toxine des Bacterium coli. 
Hier fehlt die Gefässerweiterung im ersten Stadium der Vergiftung. 
Zur Zeit der Blutdrucksenkung bleiben die Reaktionen auf die Herz¬ 
kraft (Aortenkompression) erfolglos. Es muss sich also in diesem Falle 
um eine primäre Herzschwäche als Ursache der Blutdrucksenkung 
handeln. Die mikroskopische Untersuchung ergibt auch degenerative 
Veränderungen in den parenchymatösen Organen. — Eine Nach¬ 
prüfung dieser Experimente Raczynskis ist mir nicht bekannt 
geworden. 

Heineke übertrug die Versuchsanordnung Rombergs (auf 
dessen Anregung) auf das Studium der Kreislaufstörung bei der 
akuten Peritonitis. Er erzeugte die Peritonitis bei Kaninchen 
durch Zerreissen einer Dünndarmschlinge. Das Resultat seiner Unter¬ 
suchungen war, dass es sich auch beim peritonitischen Kollaps um 
eine zentrale Vasomotorenlähmung handelte. Das Herz erschien zwar 
ebenfalls in seiner Leistungsfähigkeit herabgesetzt. Die Ursache dieser 
Störimg lag aber nicht in dem Fehlen der Triebkraft als solcher, 
sondern in der verminderten Füllung der Herzgefässe infolge der 
Vasomotorenlähmimg. Durch bessere Blutzufuhr (Aortenschnürung) 
war die Herztätigkeit wieder auf annähernd normale Höhe zu bringen. 
Bei nicht kuraresierten Tieren trat vor dem Aufhören der Herz¬ 
pulsationen Stillstand der Atmung ein. Bei Einleitung künstlicher 
Atmung war das Herz noch längere Zeit am Leben zu erhalten. 
Atmungs- und ICreislaufStörung mussten demnach ,,koordinierte Wir¬ 
kungen derselben Ursache sein, nämlich einer Schä^gung der Zentren 
der Medulla** (Heineke). 

Die Erfahrung, dass beim Menschen oft im Augenblicke des Ein¬ 
tretens einer Darmperforation ein tiefer Kollaps beobachtet wird, liess 
den Eüiwand zu, dass es sich bei der Peritonitis der Versuchstiere 
ebenfalls um eine reflektorisch betlingte Kreislaufstörung handelte und 
nicht um die Folgen einer Giftwirkung, wie sie bei der Einbringung 
der Bakterien ins Blut oder ins Unterhautzellgewebe in den Versuchen 
Rombergs erzeugt wurde. Heineke komite diesem Einwand be¬ 
gegnen, indem er feststellte, dass reflektorische Einwirkungen auf die 
Zirkulation \om Peritoneum aus beim Kaninchen nicht hervorzurufen 
sitid, und ('s auch nicht gut denkbar ist, dass ein Reflex während 
mehrerer Stunden unverändert wirksam bleibt. Bei der Mehrzahl der 
Tiere konnten zudem Bakterien im strömenden Blute nachgewiesen 
werden. Schliesslich s|)raeli die vollkommene Übereinstimmung seiner 
\’ersuche mit dem \'erlaufe der Kreislaufstörung bei Infektionskrank¬ 
heiten dafür, dass auch bei der Peritonitis die V'asomotorenlähmung 
die Folge einer bakteriellen Giftwirkung war. 

J) i e K r ke n j) t n i s von der Natur und dem Angriffs¬ 
punkt der infektiösen Kreis 1 au fsch wache, wie sie von 
Roml)erg und seinen Mitavheit^^m da.rgelegt wurde, stellt ihre 


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21 ] 


Die Rolle der Blutgefässe etc. 


175 


Erscheinung auf gleiche Stufe mit den mannig¬ 
fachen anderen Symptomen, welche durch die Störung 
des Zentralnervensystems bei den Infektionskrank¬ 
heiten verursacht werden: der mangelhaften Funktion 
des Temperaturzentrums, der Schädigung des Atem¬ 
zentrums, des veränderten psychischen Verhaltens der 
Kranken. 

Es besteht wohl kein Zweifel, dass es sich in dem finalen 
Stadium bei den Infektionskrankheiten um eine Lähmung der ner¬ 
vösen Zentren handelt. Mit dieser Annahme tritt die Kreislaufstörung 
im Fieberkollaps in einen gewissen Gegensatz zu derjenigen auf der 
Höhe des Fiebers. Wie vorhin ausgeführt wurde, entsprechen die 
Symptome im Beginn der Erkrankung mehr den Folgen einer ge¬ 
steigerten Erregbarkeit der Hirnzentren, wenn auch bislang sichere 
Beweise dafür nicht beigebracht werden konnten. Man müsste dann 
die Erweiterung der Hautgefässe als Ausdruck der Reizimg vasodila- 
tatorischer Apparate auf fassen. Dafür könnte der Befund Raczy ns- 
kis von der gesteigerten Blutdrucksenkung bei Depressorreizimg im 
Beginne der Vergiftung herangezogen werden. Der anfänglichen Er- 
regbarkeitssteigerimg folgt dann mit dem Fortschreiten der Giftwirkung 
die Lähmung der Zentren. Die Folge von anfänglicher Reizung imd 
späterer Lähmung nervöser Apparate ist ja bei Wirkungen arzneilicher 
Gifte kein imgewöhnlicher Vorgang; ich erinnere nur an die Krampf¬ 
gifte. Es soll aber noch einmal betont werden, dass wir uns hier 
noch ganz auf dem Boden der Hypothese bewegen. 

In jüngster Zeit sind die Versuche Heinekes — und rückschliessend 
auch diejenigen von Romberg — angegriffen und ihre Beweiskraft 
bezweifelt worden von Holzbach. Holzbach sieht als Ursache 
der peritonitischen Blutdrucksenkung eine (peripherische) Kapillar- 
Vergiftung imd nicht eine (zentrale) Vasomotorenlähmung an. Der 
Irrtum in Rombergs und Heinekes Versuchen soll in einer Ver¬ 
kennung der Grundlagen für die Barytwirkung beruhen. Aus der 
drucksteigernden Wirkung des Chlorbaryums im tiefen Kollaps schliesst 
Romberg auf die Unversehrtheit der peripherischen Apparate. Das 
ist nach Holzbach nicht erlaubt. Denn bei Vergiftung der periphe¬ 
rischen Gefässe imd Kapillaren mit Arsen oder Veronal, zwei der 
ausgesprochensten Gefässgifte, kann man selbst im Stadium stärkster 
Vasodilatation mit Baryt und Adrenalin mächtige Blutdrucksteigerung 
erzielen. Es beweise also nichts für die Intaktheit der peripherischen 
Systeme, wenn peripher angreifende Mittel den Blutdruck steigern. 

Von dieser Voraussetzung ausgehend prüfte Holz bach bei einem 
Kaninchen mit Peritonitis (Versuchsanordnung von Heineke) die 
Reaktion der den Gefässtonus regulierenden Zentren auf der Höhe 
der Adrenalin- hzw, Barytwirkung gegenüber Erstickung und 
sensibler Reizung. Da ergab sich nun im Kollaps bei niedrigem Blut¬ 
druck das Fehlen jeder Reaktion. Während der Blutdrucksteigerung 
durch Baryt oder Adrenalin sprachen aber die anscheinend gelähmten 
Zentren auf Erstickung und sensible Reizung wieder gut an: es kam 
aunmehr zu Drucksteigerungen bis zu 20 mm Hg. ,,Die Zentren waren 
also nicht gelähmt, sondern nur reaktionslos; und ihre Unfähigkeit 


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Ed. Stadler. 


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zu reagieren, entsprang lediglich der abnormen Blutverteilung im 
Organismus. Durch Wiederherstellung ausreichender Zirkulationsbe¬ 
dingungen konnte ihnen volle Reaktionsfähigkeit wieder gegeben 
werden.“ 

Es bleibt abzuwarten, ob Nachprüfungen die Versuche Holz¬ 
bachs bestätigen. Besonders ist eine Verallgemeinerung seiner Schlüsse 
auf die Kreislaufstörungen bei andersartigen Infektionen zunächst 
nicht erlaubt. Im Bilde der Gefässveränderungen bei Infektionskrank¬ 
heiten fehlt manches für die reine Kapillarvergiftung charakteristische 
Moment, so besonders die kapillaren Blutungen. Im Blutdruckversuch 
entspricht das Pulsbüd bei der Infektion entschieden mehr dem einer 
zentral bedingten arteriellen Lähmung als einer Kapillarvergiftung. 
Bei ersterer bleibt die Höhe des einzelnen Pulses ziemlich erhalten auch 
im Stadium tiefer Blutdrucksenkimg, bei der Kapillarlähmung wird 
die Höhe der Pulswelle dagegen auffallend kleiner. Auf diesen, jedem 
Experimentator bekannten Unterschied macht auch W. Heubner ge¬ 
legentlich seiner Untersuchungen über das Goldsalz aufmerksam. 


Von Ursachen, welche bei den Infektionskrankheiten ein Versagen 
des Kreislaufes bedingen, sind in den letzten Jahren Störungen 
der inneren Sekretion verantwortlich gemacht worden, speziell 
anatomische xmd funktionelle Veränderungen der Nebennieren. Der 
für den Fortbestand des Lel>ens mibedingt notwendige Teil der Neben¬ 
niere ist die Rindenscliicht. Das ist von Biedl bei den Selachiem 
festgestellt und hat, wie pathologische Befunde erweisen, auch für die 
Säugetiere Geltung. Vor allem bei der Diphtherie, dann aber, wenn 
auch weniger häufig und hochgradig bei Scharlach, Masern und sep¬ 
tischen Erkrankiuigen findet sieh eine eigenartige vakuoläre Degeneration 
der Rinderizellen (Thomas). Daneben kommt es zu einer Reaktion 
des Blutgefäss-Bindegewebeapparates, die sich in Wucherungen der 
Gefässendothelien und Blutungen durch die geschädigte Gefäss- 
wand hindurch bemerkbar macht (Thomas). Bei der Diphtherie fand 
Thomas mehrmals eine Zerstörung etwa des halben funktionierenden 
Rindenparenchyms. Das lässt die Annahme berechtigt erscheinen, 
dass ,»dieser Umstand für sich allein den Tod des Individuums herbei¬ 
führen könnte“, zumal die V'eränderungen akut auftreten. Aber auch 
bei mittelschweren Schädigungen ist eine verminderte Leistungsfähig¬ 
keit des Organs nicht von der Hand zu weisen. Die Chromierbarkeit 
der Zellen ist manchmal erhalten, manchmal vermindert'). Nach den 
Untersuchungen Biedls geht ihr Grad nur annähernd parallel dem 
Adronalingehalt der Nel)enniere, es kommen weitgehende Differen¬ 
zen vor. 

Die Bedeutung der Nebennierenfunktion für die Erhaltung desGefäss- 
tonus darf ich als bekannt voraussetzen. Dass neben anderen lebenswich¬ 
tigen Funktionen des Organismus der plötzliche Ausfall der Nebenniereden 

V'gl. (larülxT die ausgezeichnete Darstellung von Thomas im Handbuch 
der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie des Kindesalters von 
Brüning und Schwalbe. Bd. 2. Abt. 1. Wiesbaden bei Bergmann. 1913. 


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23] 


Die RoUe der Blutgefässe etc. 


177 


Kreislauf hochgradig verändert, bedarf keiner ausführlichen Besprechung. 
Thomas fand schwere anatomische Veränderungen in der Binden- 
Substanz bereits in den ersten 3 bis 5 Tagen der Erkrankung. Es 
geht zwar aus den kurzen klinischen Daten leider nicht mit Sicher¬ 
heit hervor, ob Störungen des Kreislaufs als Todesursache im Vorder¬ 
gründe standen. Neuerdings lässt Thomas die akute Degeneration 
der Rindensubstanz als unmittelbare Todesursache bei Infektions¬ 
krankheiten nur in ganz hochgradigen Fällen gelten; „meist wird die 
Läsion des Parenchyms, indem sie die relative Insuffizienz eines 
wesentlichen Schutzoiganes herbeiführt, zur Folge haben, dass das 
eingedrungene Virus ungehindert wichtige Gewebe schädigen kann.“ 

Busch an fasst kollapsartige Zustände bei der Diphtherie als 
Erscheinungen akuter Nebenniereninsuffizienz auf. Es handelt sich 
nach ihm um schwere asthenische Symptome, die innerhalb weniger 
Stunden die Kranken brüsk überkommen. Der Blutdruck fällt be¬ 
trächtlich, die Herzschläge nehmen an Frequenz zu, der Puls wird 
klein, schwach, irregulär. Schwindelanfälle, Synkope und gastro-inte- 
stinale Storungen (wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen) treten hinzu. 
Die Temperatur sinkt, die Extremitäten sind kühl. Der tödliche Aus¬ 
gang ist nicht immer die Folge, im Gegenteil erholen die Kranken 
sich oft. Die Möglichkeit eines Zusammenhanges solcher Zustände 
mit Ausfall der Nebennierenfunktion ist ja vorhanden. Das Bild des 
Kollapses, das Busch an uns schildert, kann aber doch auch auf 
andere Weise hervorgerufen werden bei ganz intakten Nebennieren. 
Wir sollen wenigstens mit der Annahme der akuten Nebennieren¬ 
insuffizienz sehr vorsichtig sein, selbst wenn gewisse anatomische Ver¬ 
änderungen dieses Organs häufig dabei gefunden werden. 

Auf experimentellem Wege hat Luksch den Zusammenhang zu 
klären versucht. Er tötete Kaninchen und Himde durch Diphtherie¬ 
toxin. Das Nebennierenextrakt dieser Tiere, einem Kaninchen einge¬ 
spritzt , erzeugte keine Blutdrucksteigerung. Das Diphtherietoxin 
scheint demnach die Nebennieren derartig anzugreifen, dass sie, ohne 
dass sichtbare Veränderungen entstehen, ihre blutdrucksteigernde Wir¬ 
kung ganz oder zum grössten Teile einbüssen. Das gleiche Resultat 
erzielte Luksch bei Injektion mehrerer Bakterienkulturen (Bact. 
coli, Tuberkelbazillen, Staphylokokken), deren im Körper gebildete 
Toxine wahrscheinlich zur Schädigung der Nebennieren führten. — 
, Es würden diese Versuche also für eine rein funktionelle Störung der 
Nebennierenfunktion sprechen. Ob sie ohne weiteres auf den Menschen 
übertragbar sind, muss dahingestellt bleiben. Jedenfalls ermangeln 
sie nicht eines grossen Interesses für unsere Betrachtung. 


Es ist in jüngster Zeit versucht worden, das Fieber, sowie alle 
somatischen Erscheinungen bei den Infektionskrankheiten auf die 
Wirkung eines einheitlichen Giftes zurückzuführen, des Anaphyla- 
toxins (E. Friedberger), das fortgesetzt aus parenteral im 
Organismus kreisendem Bakterieneiweiss in kleinen Mengen abgespalten 
werde. Man stellt sich den Vorgang so vor, dass nach beendeter 
Inkubation, d. h. nach Fertigstellung der spezifischen Antikörper es 

BeitrilLge zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 12 


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Ed. Stadler. 


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zur Reaktion dieser Antikörper mit dem im Organismus vorhandenen 
Antigen kommt. Das Produkt dieser Reaktion wirkt giftig (ana¬ 
phylaktisches Gift) und ruft die Krankheitserscheinungen hervor. 
Friedberger ging nun von der Vorstellung aus, ,,dass die Ana¬ 
phylaxie nur als eine extreme und akute Form der Infektion, die 
Infektion als eine milde, protahierte Form der Anaphylaxie zu 
betrachten sei.“ Ist diese Annahme richtig, so müsste man auch die 
charakteristischen Erscheinungen am Kreislauf, wie sie dem anaphylak¬ 
tischen Shock bei manchen Tierarten (Himd, Kaninchen) eigen sind, 
den Erscheinungen bei den Infektionskrankheiten gleichstellen. 

Die Ansichten über den Angriffspunkt des Giftes, ob peripher 
(Biedl imd Kraus) oder zentral (Friedberger imd Gröber) sind 
aber noch durchaus geteilt und auch experimentell bisher nicht sicher¬ 
gestellt. Zudem scheint die Hypothese Friedbergers von dem 
einheitlichen Anaphylatoxin durch neuere Versuche Schittenhelms 
stark erschüttert. 

Auch die bei den akuten Infektionskrankheiten auftretenden 
Exantheme hat man als Vergiftungssymptome im Sinne der Ana¬ 
phylaxie aufgefasst. „Das Exanthem ist nichts weiter als ein Vaso¬ 
motorenphänomen auf der äusseren Haut, der Spezialfall einer angio- 
neurotischen Entzündung, hervorgerufen durch die im anaphylaktischen 
Tierversuch immer wieder nachgewiesene Wirkung des Anaphylatoxins 
auf das sympathische Gefässnervensystem. Die klinische Spezifität 
des Exanthems .... erklärt sich daraus, dass wir im anaphylaktischen 
Gift das spezifische Produkt einer Antigen-Antikörperreaktion in 
vivo vor uns haben. — Bei solcher Betrachtimgsweise setzen wir die 
infektiösen Exantheme pathogenetisch auf eine Stufe mit dem Serum- 
und Tuberkulinexanthem.“ (Moro.) 

Dieser vasomotorischen Theorie der Exantheme hat v. Pirquet 
eine andere Theorie gegenübergestellt, welche die Exantheme durch 
anatomische Verändermigen des Kapillarinhalts erklärt, v. Pirquet 
vermutet, ,,dass die einzelnen Eruptionen in der Haut hervorgerufen 
werden durch Embolien, verursacht durch die in die Hautkapillaren 
gelangten Krankheitserreger, die hier durch die Wirkung von Ag- 
glutininen festgehalten werden. Für diese Agglutinationstheorie bringt 
er mikroskopische Anhaltspunkte aus der Literatur*).“ 

Es ist hier nicht der Ort auf die zahlreichen Einwände für und 
wider diese und jene Theorie einzugehen. Eine übersichtliche kritische 
Besprechung findet sich in der Arbeit von Uffenheimer imd 
A wer buch. 


Während die deutschen Schulen die funktionellen Störungen der 
Gefässe als Ursache der veränderten Blutverteilung bei den Infektions- 
kranklieiten in den Vordergrund stellen, ist in Frankreich von Anfang 
an anatoinischeii Veränderungen der Gefässwand eine grössere Be- 

Zit. nach A. Uffenheimer und J. A wer buch, Die Anaphylaxie bei 
den akuten exantlienuitischen Erkrankungen etc. Diese Zeitschrift Bd. 1. H. 2. 
1913. 


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25} 


Die Rolle der Blutgefässe etc. 


179 


deutuüg für ihre Ätiologie beigemessen worden. Namentlich haben 
Huchard und seine Schüler, Martin, Therese, Barie u. a. und 
von Seiten der Anatomen Cornil imd Ran vier die Anschauung 
von der Gefässentzündung bei den Infektionskrankheiten lebhaft ver¬ 
fochten^). Die Strukturveränderungen betreffen danach nicht nur die 
mittleren und kleineren Arterien, sondern vor allem die Aorta. Die 
Aorta soll erweitert sein, ihre Wand verminderte Resistenz zeigen, 
ihre Intima gelatinöse Plaques, infolge Wuchenmg und degenerativer 
Veränderungen ihrer Zellen. Auch klinische Symptome rufe die 
Aortite aigüe hervor, Dyspnoe in Anfällen, retrosternalen Schmerz, 
Dysphagie, gastrische Erscheinungen, daneben physikalische Ab- 
weicäiungen von der Norm, die Huchard für charakteristisch imd 
spezifisch hält, während allerdings Bari6 sie nur mit grösster Vorsicht 
für die Diagnose der Aortite aigüe bewerten will. So fest überzeugt 
er von der Existenz der akuten Aortitis ist, so hält er ihre Diagnose 
für äusserst schwierig: ,,L'aortite aigüe demande k etre cherch6e.“ 

Man ist von deutscher Seite diesen Anschauungen mit grösster 
Skepsis begegnet. March and hält den Versuch, die „akute Aortitis“ 
als neues Krankheitsbild aufzustellen, für verfehlt; ,,es handelt sich 
nach den Beschreibungen um jüngere Stadien der gewöhnlichen In¬ 
tima-Sklerose.“ Und auch die Kliniker verhalten sich durchaus ab¬ 
lehnend (vgl. die Ausführungen Schrötters und Rombergs). Die 
obengenannten Symptome sind in der Regel auf Erkrankungen des 
Myo-, Endo- oder Perikards zurückzuführen und machen die Annahme 
einer besonderen Aortenerkrankung unnötig. 

Eine zweite seltene Form der akuten Aortitis, die Bari6 als 
ulzeröse Form beschreibt, wird auch von den deutschen Autoren als 
solche anerkannt. Es handelt sich bei ihr um eine der akuten Endo - 
karditis analoge Endarterütis, die von den Sinus Valsalvae der arteriellen 
Klappen ausgehend gel^entlich weiter bis zum Arcus aortae sich aus- 
breiten kann. Stets ist der Prozess aber fortgeleitet oder, besser 
gesagt, eingeimpft von den Semilunarklappen der Aorta oder Pulmo- 
nalis auf die Intima der Gefässwand, die an der Stelle erweicht und 
zur Ulzeration und Perforation neigt. Nur bei bedeutender Ausdeh¬ 
nung des Prozesses oder beim Durchbruch der Aortenwand sind 
klinische Symptome zu erwarten, die aber bei der gleichzeitig be¬ 
stehenden Klappenerkrankung diagnostisch höchst unsicherer Natur 
sein werden. 

Nicht viel anders wie für die Aorta liegen die Dinge bei den 
peripherischen Gefässen. Es gibt kaum eine Infektionskrank¬ 
heit, bei der nicht von französischen Autoren eine Arteriitis mit dem 
zugehörigen ätiologischen Epitheton beschrieben worden ist. Wir be- 
g^neri da einet Arteriite t}q>hoide und typhoidique, scarlatineuse, 
Kiorbillieuse, pneumonique, rheumatismale, grippale, mit verschiedenen 
histologischen Bildern. Vereinzelte Beschreibungen stimmen mit einem 
Krankheitsbilde überein, das Curschmann beim Typhus, Eich - 

M Literatur und eingehende Darstellung siehe bei Huchard, Maladies 
^1^ Coeur et de TAorte, Paris 1899—1905 und bei Barie, Maladies du coeur et 
l’Aorte, Paris 1912. 

12 * 


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hörst’) bei Scharlach und Influenza beobachtet haben. Ganz un¬ 
vermutet kam es in den betreffenden Fällen zu Erscheinungen eines 
Arterienverschlusses, die nicht mit einer Embolie, sondern nur mit 
einer autochthonen Arterienthrombose in Zusammenhang gebracht 
werden konnten. Als Ursache fand Eichhorst in seinen Fällen 
eine beetartige Endarteriitis. Bakterien Hessen sich in den entzünd- 
Hchen Auflagerungen nicht nach weisen. Die Folge des Arterien¬ 
verschlusses war Gangrän an den Beinen bzw. den Armen. 

Die grössere Zahl der französischen Beobachtungen betreffen 
aber andere ELrankheitsbilder, die augenscheinlich entweder zufälUge 
Nebenbefunde darstellen oder aber als Folge einer akuten Infektions¬ 
krankheit anzusehen sind imd dann Erscheinungen gleichen, die man 
der juvenilen Arteriosklerose an die Seite stellen muss. Davon später. 

Bei der Unklarheit, die bis vor wenigen Jahren über das Ver¬ 
halten der Gefässe bei akuten Infektionskrankheiten herrschte, ist 
es dem Wiener Pathologen J. Wiesel als besonderes Verdienst anzu¬ 
rechnen, dass er zunächst beim Typhus eingehende Untersuchungen 
der Arterien vornahm und sie später auf Diphtherie, Scharlach, 
septisch-pyämische Erkrankungen, Masern, Pneumonie, Influepza aus¬ 
dehnte. Die Untersuchungen erstreckten sich auf Aorta, Pulmonalis 
und die peripherischen Gefässe bis zur Grösse der Koronararterien 
und kleinen Darmgefässe herab im Beginne und auf der Höhe der 
infektiösen Erkrankungen (meist im Verlaufe der zwei ersten Wochen) 
bei Individuen im Alter von ’/2 bis 16 Jahren , bei denen also vor 
allem atheromatöse Veränderungen an den Arterien mit grosser Wahr- 
scheinHchkeit auszuschliessen waren. 

Wiesel*) fasst das Fazit seiner umfangreichen Untersuchungen 
in folgenden Sätzen zusammen: ,,Im Verlaufe der verschiedensten 
Infektionskrankheiten erscheint das arterieUe Gefässsystem in ana¬ 
tomisch gut erkennbarer Art geschädigt. Die Erkrankung manifestiert 
sich als ein Degenerationsprozess der glatten Muskulatur und der 
elastischen Fasern, tritt immer zuerst ausschliessUch in der Grefäss- 
media auf und bleibt in der Mehrzahl der Fälle auf diesen Gefäss- 
abschnitt beschränkt. Die Degeneration tritt in Herden auf, die in 
den einzelnen Gelassen recht zahlreich sein können, und führt bei be¬ 
sonders schweren Fällen zu veritablen Nekrosen der Gefässwand; 
diese Nekrosen heilen dann entweder durch Narben oder Restitutio ad 
integrum aus; in manchen Fällen greift aber der Prozess auch auf 
die Intima über, wobei es dann in diesem Gefässabschnitt zu narbigen 
Veränderungen kommt, wodurch das Entstehen bleibender Grefäss- 
schädigung eingeleitet erscheint. 

Bei hochgradiger Ausbildung der Erkrankung sind auch makro¬ 
skopische Veränderimgen sichtbar. 

Die Erkrankung befällt alle arteriellen Gefässe bis zu einem ge¬ 
wissen Kalil)er (ungefähr dem einer Digitalarterie); allerdings ist die 
^e^teihmg der Herde von Fall zu Fall verschieden; auch die Aorta, 
die zerebralen und die Herzarterien beteiligen sich in hervorragendem 
Masse am Prozess. 

Hier auch Ziisaininonstc llung der Literatur. 

*) Zeit sehr. f. Heilk. 27. 1906. 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


181 


Nach den einzelnen pathologischen Bildern gesondert lassen sich 
zwei Gruppen auf stellen: Erkrankungen mit Binders starker Be¬ 
teiligung der elastischen Elemente: Diphtherie, Typhus, Influenza und 
Pneumonie; und solche, bei denen die Muskulatur besonders geschädigt 
erscheint: Scharlach, septisch-pyämische Erkrankungen. Zur letzten 
Gruppe wären auch die ftozesse, hervorgerufen durch pflanzliche Gifte 
zu rechnen.“ 

Wichtig ist für uns zunächst der Nachweis, dass der Prozess in 
der Media der Gefässe beginnt und während des akuten Stadiums 
der Krankheit ausschliesslich auf diese beschränkt bleibt, dass es sich 
also um eine Mesarteriitis handelt und nicht, wie die französischen 
Forscher meinen, um eine Endarteriitis. 

Eine Nachprüfung der Untersuchungen Wiesels hat durch 
Scharpff stattgefunden. Er glaubt, dass die Gefässe unter dem 
Einflüsse von akuten Infektionskrankheiten keineswegs so gleichmässig 
und in so hohem Grade leiden, wie es nach den Angaben Wiesels 
den Anschein hat. Scharpff ist in der Deutung mancher Verände¬ 
rungen, namentlich hinsichtlich der Auflockerung und ungleichen 
Färbung der Muskel- und elastischen Fasern, reservierter und hält 
zum Teil für Kunstprodukte oder physiologische Variationen, was 
Wiesel als pathologische Anomalien deutet. Im grossen und ganzen 
bestätigt er aber Wiesels Befunde und tritt für ihren weiteren Aus¬ 
bau ein. 

Die Resultate Wiesels werfen zwei wichtige Fragen auf, die 
Wiesel zum Teil schon selbst zu beantworten versucht hat: erstens, 
welche Bedeutung haben die anatomischen Veränderungen für die 
Funktion der Gefässe? Und zweitens: Welchen Ausgang nimmt die 
Gefässerkrankimg ? 

Dass umfangreiche anatomische Gefässwandveränderungen für den 
klinischen Verlauf der Infektionskrankheit von grösstem Einfluss sein 
müssen, wird niemand bezweifeln. Sind die Muskelfasern in den 
peripherischen Arterien weitgehend zerstört, so schwinden entsprechend 
Kontraktilität und Tonus der Gefässe, es tritt Gefässlähmung ein 
in ähnlicher Weise wie bei Ausschaltung der Vasomotoren und ihrer 
Zentren. Die Zeit des Auftretens nachweisbarer Veränderungen fällt 
z. B. bei der Diphtherie in die ersten 5—10 Krankheitstage, in denen 
die Erscheinungen der Vasomotorenlähmung ebenfalls noch zur Be¬ 
obachtung kommen können. Die Möglichkeit, dass in dem einen oder 
anderen Falle die anatomische Erkrankung der Gefässe an ihrer Er¬ 
schlaffung Teil hat und ohne oder neben der nervösen Lähmung zur 
Todesursache wird, ist jedenfalls nicht von der Hand zu weisen. 

W^iesel will auch für das Auftreten der Organerkrankungen, die 
degenerativen Veränderungen in Niere, Leber, Herz u. a. die Ver¬ 
änderungen des blutzuführenden Apparates verantwortUch machen. 

Ausserordentlich häufig will Wiesel’) die Mediaerkrankung bei 
den Kranzarterien des Herzens gefunden haben, denen er eine beson¬ 
dere Studie widmet. Die Koronararterien gehören zu den muskulösen 
Arterien. Dementsprechend bestehen die Veränderungen in Quellung 
und Schwund der Muskelfasern. Oft greift der Prozess auf die Elastica 

Wien. klin. Wochenschr. 1906. Nr. 24. 


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nterna und die Intima über und führt auch hier zu schwerer Ge- 
websdegeneration bis zur Nekrose, die sich makroskopisch bereits 
durch grauweisse Flecken kenntlich macht. Ausgedehnte Nekrosen 
in den Kranzarterien sind natürlich nicht gleichgültig für das Myokard. 
Wiesel glaubt sogar annehmen zu dürfen, dass die akute Myokarditis 
manchmal von der Koronarerkrankung abhängig ist, da sie meist erst 
später zu konstatieren ist. Auch wirft er die Frage auf, ob nicht 
manche Fälle von sog. „Herztod“ bei akuten Infektionskrankheiten 
vielleicht durch die Erkrankimg der Koronarien bedingt sind. 

Bei der Wichtigkeit der Frage sind weitere Untersuchungen dringend 
erwünscht, zumal die Resultate Wiesels von anderer Seite nicht voll 
bestätigt werden konnten (Scharpff), und auch die Ergebnisse 
Rom bergs über die Beteiligung der Kranzgefässe an der Herzmuskel¬ 
erkrankung bei Typhus, Scharlach und Diphtherie anders lauten. 
Rom berg^) fand die Arterienintima „öfters in geringem Grade fettig 
degeneriert; auch in der Media fanden sich bisweilen einzelne Fett¬ 
tröpfchen“. Vereinzelt sah er „eine auffallend blasse Färbung der 
Arterienmuskulatur bei normaler Färbung ihrer Kerne“. Also eben¬ 
falls sehr viel geringfügigere Veränderungen als Wiesel beschreibt. 
Im ganzen zustimmend zu Wiesels Ergebnissen äussert sich Wiesner 
über die Veränderungen der Koronargefässe. 

Nicht minderes Interesse beansprucht die zweite Frage, nach dem 
Ausgange der Veränderungen. Wiesel ist auch ihr nach¬ 
gegangen und zu dem oben bereits kurz angeführten Ergebnis ge¬ 
kommen. Nach seinen Beobachtungen heilt die Mehrzahl der Er¬ 
krankungsprozesse völlig aus. Li anderen Fällen kommt es an Stelle 
der Nekrosen zur Narbenbildung: das elastische oder muskuläre Media- 
gev^ ebe wird durch straffes Bindegew ebe ersetzt. Solche mesarteriitischen 
Narben bilden bei Individuen, die eine akute Infektionskrankheit über- 
staiiden haben, einen ,,ungemein gewöhnlichen Befund“. Funktions- 
störmigen brauchen bei den meist mikroskopisch kleinen Herden nicht 
aufzutreten. 

Greift der Prozess aber noch während des akuten Stadiums auf 
die Intima über, so entstehen narbige Veränderungen, die meist zu 
bleibender Geftässschädigung führen, da sie einen Ort verminderter 
Widerstandskraft der Gefässw^and darstellen. Bisweilen findet bereits 
bald nach dem Ablauf der akuten Erkrankung eine Kalkablagerung 
in den nekrotischen Stellen besonders der Media statt. Und damit 
ist der Übergang zur Atherosklerose geschaffen. Wiesel fülnt 
namentlich aus seinen Untersuchungen an den Kranzarterien des 
Herzens derartige Fälle an und neigt der Ansicht zu, dass die akuten 
Infektionskrankheiten als wichtige Ursache späterer 
Koronarsklerosen anzusehen sind. Aber der Ausgangspunkt der 
Erkrankung ist die Media und nicht die Intima. Von der primären 
Atherosklerose der Intima ist die Krankheit scharf zu tremien. Sie 
ist viel eher den Veränderungen bei der sv^hilitischen Gefässerkran- 
kung und bei der Adrenalinnekrose der Aorta an die Seite zu stellen, 
bei denen ebenfalls primär die Nekrose der Muskulatur und elastischen 
Elemente der Media, sekundär die Litimav-erdickung erfolgt. Nur 

.'Vrijeiten aus (ier med. Klinik zu Dupzig. 1893. 


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29] 


Die Rolle der Blutgefässe etc. 


183 


kommen die Veränderungen im Gefolge von Infektionskrankheiten vor- 
wi^end an den Arterien des muskulösen Typus vor, weniger an der 
Aorta und ihren grossen Ästen. 

Wiesel ist nicht der erste, der atherosklerotische Prozesse als 
häufige Folge von Infektionskrankheiten ansieht, namentlich im jugend¬ 
lichen Alter. Es wurde vorhin schon darauf hingewiesen, dass die 
Arteriite imd die Aortite aigüe der Franzosen in ihrer Beschreibung 
am besten auf beginnende Atherosklerose der Gefässe passt. FreUich 
wird von ihnen der Beginn der Erkrankung in die Intima verlegt. 
Die Entscheidung darüber beg^net ja nicht selten gewissen Schwierig¬ 
keiten. Bekanntlich hatte Virchow die Arteriosklerose als primäre 
Erkrankimg der Intima auf gefasst, während Köster späterden Haupt¬ 
wert auf die „Mesarteriitis“ legte, der erst sekundär die Intimaver¬ 
änderung folgen sollte. Die Franzosen haben schon seit langem auf 
den Zusammenhang von Anfangsstadien der Arteriosklerose bei 
jungen Individuen mit akuten Infektionskrankheiten aufmerksam ge¬ 
macht. 

Erst spät ist man bei uns dieser Frage näher getreten. Seitz 
teilte im Jahre 1896 mehrere Fälle von Kindern im 12. bis 14. Lebens¬ 
jahre mit, die nach Überstehen von Diphtherie, bzw. Gelenkrheumatis¬ 
mus und Scharlach Veränderungen der Arm- und Beinarterien zeigten, 
die wir den Symptomen nach zweifellos als Veränderungen der Media 
dieser Gefässe auffassen müssen. 

V. Simnitzky hat den Intimaveränderungen der Aorta bei 
jugendlichen Individuen Aufmerksamkeit geschenkt. Er fand sie auf¬ 
fallend viel häufiger und intensiver dann, wenn in der Anamnese 
schwere Infektionen vor kürzerer oder längerer Zeit vorausgegangen 
waren. Die meisten Fälle verlaufen klinisch symptomlos und werden 
zufällig am Sektionstisch gefunden; nur wenige machen Krankheits¬ 
erscheinungen. 

Thayer will bei Typhussektionen besonders häufig frische end- 
arteriitische Plaques in der^orta und den Koronararterien gesehen 
haben. Von den poliklinischen Patienten zeigen solche mit schwerem 
Typhus oder Gelenkrheumatismus in der Anamnese weit häufiger harte 
Radialarterien als solche mit negativer Anamnese. 

Alle diese Angaben sind mit Vorsicht aufzunehmen und zu be¬ 
werten, da sie zum grossen Teil auf Eindrücken beruhen, die leicht 
eine etwas subjektive Färbung tragen. Sie stimmen aber sämtlich 
darin überein, dass auffallend häufig im jugendlichen Alter 
sklerotische Veränderungen an den Arterien gefunden 
werden nach Überstehen schwerer akuter Infektions¬ 
krankheiten. Dass ausserdem andere Ursachen für die Entstehung 
der Atherosklerose eine Rolle spielen, soll damit in keiner Weise be¬ 
stritten werden, nur treten sie gerade bei jugendlichen Individuen 
g^enüber den Infektionskrankheiten entschieden in den Hintergrund. 
Bei der Bedeutung der Frage für die Ätiologie der Gefässkrankheiten 
wäre eine exakte Bearbeitung eines grossen Sektionsmateriales nach 
dieser Richtung dringend erwünscht. Grössere Reihenimtersuchungen 
hat bisher nur J. Wiesel durchgeführt. 


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Von anderer Seite ist versucht worden, im Tierexperimente 
ähnliche Zustände zu schaffen. Saltykow spritzte Kaninchen lebende 
und abgetötete Staphylokokkenkulturen in die Venen imd tötete die 
Tiere nach mehreren Wochen oder Monaten. Er fand in der Aorta 
und ihren Hauptästen makroskopische Veränderungen zweierlei Art: 

1. Eine hochgradige herdförmige Intimaverdickung mit hochgradiger 
fettiger und schleimiger Umwandlung des neugebildeten Gewebes, und 

2. sklerosierende, zur Verkalkung führende Veränderungen der Media 
mit Bind^ewebsneubildung. Letztere Veränderung war stets wesentlich 
geringfügiger. 

Die erste Form entsprach auch in ihrem Sitz vollständig der 
menschlichen Atheromatose, die Aorta thoracica und die Abgangs¬ 
stellen der grossen Gefässe waren bevorzugt. Die zweite Form fand 
sich ebenfalls bei der menschlichen Atherosklerose als Sklerose der 
Media imd Atherom der Intima. Alle Veränderungen an den Gefässen 
der Tiere entsprachen ihrer Dauer nach (höchstens 10 Monate alt) den 
Anfangsstadien der Atherosklerose. 

Saltykow meint auch, dass diese Befunde an der Intima dazu 
mahnen, auch bei der menschlichen Atherosklerose wieder mehr auf 
den entzündlichen Vorgang und die infektiöse Anlage zu achten. 

Stönmgen im venösen Kreislauf spielen bei den Infektionskrank¬ 
heiten eine imtergeordnete Rolle. Die Stromgeschwindigkeit des Blutes 
in den Venen ist durchaus abhängig von der Herztätigkeit. Ver¬ 
schlechterung der Herztätigkeit, besonders im Bereiche des rechten 
Herzens, verursacht Verlangsamung der Strömung, Zunahme des Druckes 
imd Stauung des Blutes in den Venen. In sehr anschaulicher Weise 
hat V. Tabora diese Verhältnisse bei der Pneumonie dm-ch die von 
Moritz und ihm eingeführte Venendruckmessung darstellen können. 
Er beobachtete, dass bei der Pneumonie ,,mit dem arteriellen auch 
der venöse Druck zu sinken oder mindestens trotz Sinkens des ersteren 
normal zu bleiben pflegt“. ,,Stellt sich jedoch im Verlaufe der Er¬ 
krankung noch Herzschwäche im eigentlichen Sinne ein, so steigt der 
Venendruck an.“ 

Praktisch wichtiger und eindrucksvoller ist das bei den akuten 
Infektionskrankheiten nicht seltene Bild der sog. Thrombophlebitis. 
Das ist die auch heute noch in der Klinik gebräuchliche Bezeichnung 
für die mit Schmerzen, Schwellung und Verhärtung oft imter Fieber¬ 
anstieg aiiftretende Erkrankung im Verlaufe einer grösseren Vene, 
meist der Saphena, seltener anderer Venen an den oberen Extremi¬ 
täten, am Halse und Rumpfe. Die unmittelbare Folge der lokalen 
Veränderung ist eine Blutstauung stromaufwärts als Zeichen der Ver¬ 
engerung oder Verlegung des Gefässlumens. 

Die Frage nach der Ätiologie dieses Krankheitsbildes ist in den 
letzten Jahren lebhaft diskutiert. Das häufige Vorkommen von 
Thromben bei Infektionen aller Art ist ausser Zweifel, dagegen haben 
systematische Untersuchungen über die Häufigkeit endophlebitischer 
Herde bei verschiedenen Infektionskrankheiten meistens ein negatives 
Resultat gehabt. R. Beneke fand sie nur in verschwindend wenigen 
Fällen und ohne jede Beziehung zu Thromben. Seiner Ansicht nach 


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Die Rolle der Blutgefässe eto. 


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ist die Möglichkeit einer Gefässwandinfektion als Mittelglied zwischen 
Allgemeininfektion und lokaler Thrombose zwar nicht ganz auszu- 
schliessen, aber jedenfalls entgegen den früheren Anschauungen als 
selten anzusprechen. Die Thromben muss man sich vielmehr als 
Folgen „direkter Einwirkungen seitens der Bakterien oder ihrer 
Toxine auf das Gesamtblut selbst oder auf seine Triebkraft“ vor¬ 
stellen. Ihrem Bau nach entsprechen sie ganz regelmässig den ma¬ 
rantischen. 

Es wäre also besser auf Grund der neuesten Forschungen den 
alten Begriff der Thrombophlebitis auszumerzen und nur von Throm¬ 
bosen zu reden. Man wird damit in der Mehrzahl der Fälle das 
richtige treffen. Die Krankheitssymptome sind auch durch Annahme 
der einfachen Thrombose ohne entzündliche Begleiterscheinungen hin¬ 
reichend erklärt. Auf die Ursache der Thrombenbildung selbst und 
den Bau der Thromben soll hier nicht weiter eingegangen werden. 

Chronische Infektionskrankheiten. 

Die chronischen Infektionskrankheiten, als deren einheimische 
Vertreter ich nur die Syphilis und die Tuberkulose besprechen will, 
weisen in ihrem Verlaufe mannigfache Verändeningen an den Blut¬ 
gefässen auf, die sich fast ausnahmslos als anatomische Prozesse in 
der Gefässwand und daraus resultierende Störungen des Blutstromes 
darstellen. Die vorübergehend auftretenden, zentral oder peripherisch 
ausgelösten, funktionellen Störungen bei diesen Erkrankungen 
sind als Reaktionen des Körpers auf stärkere Giftwirkungen aufzu- 
fassen und stehen in dieser Beziehung den Erscheinungen bei den 
akuten Infektionskrankheiten völlig gleich. So werden im sog. zweiten 
Inkubationsstadium der Syphilis vor dem Ausbruch der Sekundär¬ 
erscheinungen Fieber, Weichheit des Pulses, Fröste gar nicht selten 
beobachtet. Fast regelmäasig begegnen wir diesen Symptomen bei 
der chronischen Form der Lungentuberkulose in jedem Stadium 
der Erkrankung. Neben den allgemeinen funktionellen Änderimgen 
am Kreislauf, einer mehr oder weniger ausgesprochenen, zu verschiedenen 
Zeiten wechselnden Blutdrucksenkung, Dikrotie des Pulses mit starker 
Erschlaffung der peripherischen Arterien, diffuser Rötung der Haut, 
beobachten wir, namentlich bei schnell fortschreitenden Tuberkulosen 
häufig mehr lokalisierte Erweiterimgen der Hautgefässe besonders 
im Gesicht an der Wangenhaut, die unter dem Namen der „hektischen 
Röte“ bekannten „roten Flecke“ auf den Wangen. Warum gerade 
an diesen Stellen die Gefässerweiterungen mit Vorliebe auf treten, ist 
nicht zu sagen. Bei einem Phthisiker beobachtete ich r^elmässig 
auch auf den Handrücken gleichzeitig mit den Flecken im Gesichte 
vorübergehende symmetrische Hautrötungen. Auffallend ist dabei, 
dass die roten Flecken auf den Wangen meist nicht den Stellen der 
bei Gesunden gewöhnlich am stärksten durchbluteten Hautpartien 
über den Jochbeinen entsprechen, sondern gewöhnlich etwas tiefer in 
der Mitte der Wange lokalisiert sind. Sie zeigen ferner gegen ihre 
Umgebung eine sehr scharfe, oft strichförmige Grenze im Gegensätze 
zur Hautrötung des Gesimden, für welche fliessende Übergänge vom 


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Bot zum Rosa gerade charakteristisch sind. Die Erregbarkeit der 
Gefässe durch mechanische Beizung ist hier wie bei der diffusen Haut- 
rötimg bei akuten Infektionskrankheiten gesteigert. 

Die der Syphilis eigentümlichen Gefässerkrankungen betreffen 
in erster Linie die Arterien, weit seltener die Venen, imd unter den 
Arterien erkranken ganz vorwiegend die Gefässe des Zentralnerven¬ 
systems einerseits und die Aorta thoracica andererseits. 

Das Verdienst, die ,,luetische Erkrankung der Hirn¬ 
arterien“ zuerst eingehend geschildert und neben den anatomischen 
Veränderungen auch die klinischen Folgezustände berücksichtigt zu 
haben, gebührt O. Heubner. Er legte durch genaue histologische 
Untersuchungen vor allem den syphilitischen Charakter der Erkrankimg 
dar und trennte sie scharf von der atheromatösen Veränderung der 
Grefässe. Der Krankheitsprozess stellt sich meist als entzündliche 
Infiltration dar, die von dem adventitieilen Gewebe und der Lymph- 
scheide ausgeht. Im vorgerückteren Stadium kommt es zu einer 
starken Verdickung der Intima in einem Teile oder im ganzen Kreise 
ihres Umfanges. Die Intimawucherung kann zum Verschlüsse des Ge- 
fässes führen. In allen drei Schichten der Gefässwand gehen je 
nach dem Alter des Prozesses und der Stärke der Giftwirkung d^ene- 
rative und regressive Veränderungen nebeneinander her. Der Prozess 
erstreckt sich nur auf einzelne Stellen oder auf grössere Abschnitte 
der Gefässbahn. Neben dieser mehr diffusen Art der Erkrankung 
kommt eine gummöse Form vor, bei der es zur Bildung gummöser 
Knötchen in der Adventitia kommt, von der aus die Infiltration auf 
Media und Intima fortschreitet. Auf Einzelheiten des anatomischen 
Prozesses soll hier nicht eingegangen werden. 

Die Folgen der Erkrankung für das Gehirn bestehen vornehmlich 
in der allmählich zunehmenden oder auch plötzhch ein tretenden Ver¬ 
legung der Gefässe, die je nach der Grösse der erkrankten Arterie, 
nach ihrem Sitz und der Ausdehnung des Prozesses mehr oder weniger 
umfangreiche Ausfallserscheinungen in den von der Blutzufuhr abge¬ 
sperrten Gehirnteilen macht. Apoplektische Insulte, Bewusstseins¬ 
störungen, Lähmungen oder auch Reizerscheinungen und die zahl¬ 
reichen allgemeinen Erscheinmigen schwerer Hirnerkrankimgen sind die 
hauptsächlichsten klinischen Folgen. 

Die syphilitische Arteriitis der Hirngefässe kann schon ziemlich 
früh nach der Infektion eintreten, in einigen Fällen von Nonne 
liegen nur wenige Monate zwischen Infektion und manifester Er¬ 
krankung. Sie kommt deshalb vorwiegend im jugendlichen und mitt¬ 
leren Leijensalter vor und unterscheidet sich dadurch schon von der 
Atheromatose der Gehirngefässe. 

Die syphilitische Erkrankung der Aorta ist in ihrem 
spezifischen Charakter erst seit einem Jalmzehnt allgemein anerkannt. 
Sie stellt eine recht häufige Erscheinungsweise der Syphilis dar, die 
im Gegensatz zu der Lues der Hirngefässe gewöhnlich in späteren 
Jahren aufzutreten oder — tesser — manifest zu werden pfl^t. 
Beim Einsetzen der ersten Krankheitserscheinimgen, die den Kranken 
zum Arzt führen, haben wir es meist bereits mit umfangreicheren 
anatomischen Veränderungen zu tun: Die kürzeste Frist zwischen In- 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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fektion und manifester Erkrankung beträgt 3 bis 5 Jahre. Durch¬ 
schnittlich li^t ein Zeitraum von etwa 20 Jahren zwischen den beiden 
Zeitpunkten. 

Das anatomische Bild der syphilitischen Aortenerkrankung be¬ 
steht in einer Veränderimg der Media, deren elastische Elemente zu¬ 
grunde gehen und schliesslich durch bindegewebiges Narbengewebe 
ersetzt werden. Der Verlauf der Erkrankung stellt sich als ein ent¬ 
zündlicher, meist an die Vasa vasorum der Media sich anschliessender 
Prozess dar, der gewöhnlich auf die Adventitia übergreift, während 
die Intima entweder gar nicht verändert ist oder nur eine mehr oder 
weniger starke Verdickung mit wenig Neigung zu regressiven Ver¬ 
änderungen zeigt. 

Der Verlust der elastischen Elemente der Media bedingt eine 
Form Veränderung der Aorta, ihre Wand ist an den erkrankten 
Stellen meist ausgeweitet und hat hier ihre normale Dehnbarkeit ein- 
gebüsst. Je newjh der Ausdehnung der Erkrankung ist das Lumen 
des Gefässes im ganzen erweitert oder es bestehen nur einige grosse 
Ausbuchtungen der Gefässwand. Auch die diffuse Erweiterung pflegt 
sehr ungleich stark zu sein. Neben der Erweiterung erscheint die 
Aorta mehr oder weniger stark verlängert, ausgiebiger gekrümmt als 
normal. Der Prozess beschränkt sich fast ausnahmslos auf die Aorta 
thoracica, selten geht er auf die Aorta abdominalis, öfter dagegen auf 
die grossen Halsgefässe, Anonyma, Karotiden und Subklavien und auf 
die Cöliaka über. In die Erkrankung werden häufig die Aorten¬ 
klappen einbezogen, ihre Schrumpfung führt zu ihrer Schlussunfähig¬ 
keit. Elntzündliche und narbige Veränderungen der Aorten wand am 
Abgänge der Gefässe (Art. coronariae cordis, Karotiden, Subklavien etc.) 
können zur Verengerung oder zum Verschluss dieser Gefässe mit den 
entsprechenden Folgeerscheinungen führen. 

Uns interessieren hier namentlich die Folgen der diffusen 
Erweiterung des Lumens und der Verlust der Dehnbar¬ 
keit der Wand der Aorta. Beide Momente können nach den 
Auseinandersetzungen über die normale Funktion der Aorta in der 
Einleitung für die Blutverteilung im Gefässsystem von Bedeu¬ 
tung sein. 

Marchand') meint, ,,dass eine diffus erweiterte Aorta (zylin¬ 
drisches Aneurysma) ähnlich wie ein grosses sackförmiges Aneurysma 
unter sonst gleichen Verhältnissen eine starke Herabsetzung des Druckes 
in den peripherischen Arterien bedingen muss.“ — Die praktische Er¬ 
fahrung entspricht nicht dieser Anschauimg. Zahlreiche Blutdruck¬ 
messungen an der Arteria brachialis bei Kranken mit syphilitischer 
Aortitis haben niemals eine Senkung des Druckes, gewöhnlich aber eine, 
wenn auch nur geringfügige Steigerung ergeben (Bittorf, Stadler). 
Öer Körper verfügt eben wohl in seinen peripherischen Arterien, 
vorausgesetzt, dass sie nicht durch sklerotische Prozesse verändert sind, 
über so vorzügliche Kompensationseinrichtungen, dass die geringe 
Drucksenkung, welche die grössere Kapazität der Aorta thoracica 
hervorruft, vollkommen wieder ausgeglichen wird. 

Krehl-Marchand, Handb. der allgem. Pathologie. Bd. 2. H. 1. 8.230. 


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Dagegen weist die Beobachtung des Blutdruckes eine andere Ver¬ 
änderung auf, deren Ursache in der verminderten Dehnbarkeit der 
Aorta zu suchen ist: die Pulsamplitude ist vergrössert. 
Während man normalei^^eise mit einem Unterschiede von Blutdruck¬ 
maximum und -minimum von 30 bis 40 mm rechnen kann, betrug 
er in meinen Fällen von ausgedehnterer syphilitischer Aortenerkrankung 
(ohne Aortenklappeninsuffizienz) durchschnittlich 40 bis 80 mm. Wie 
ist diese Erscheinung zu erklären? 

Durch die Wand Veränderung ist die Aorta aus einem dehnbaren, 
elastischen, zu einem mehr weniger starren Rohre geworden. ,,Während 
eine Flüssigkeit bei rhythmisch unterbrochenem Einfluss aus einem 
elastischen Rohre in kontinuierlichem Strome ausfliesst, fliesst sie aus 
einem starren Rohre in rhythmischen Stössen, wie sie hineingetrieben 
wurde. Die Folge dieser veränderten Durchströmung der Aorta für 
die peripherischen Gefässe wird sein, dass die Blutwelle in ihnen 
schneller ansteigt, dass ihr gewissermassen die Dämpfung fehlt, welche 
ihr normalerweise durch die nachgiebige, dehnbare Aorta erteilt wird. 
Entsprechende Veränderungen weist bei ausgedehnter, auf die ganze 
Aorta sich erstreckender Erkrankung der Puls auf“ (Stadler). Der 
Radialpuls zeigt einen auffallend plötzlichen hohen Ansti^, aber einen 
allmählichen Abfall, zumal wenn die peripherischen Arterien in ihrer 
Dehnbarkeit nicht verändert, weich sind. Diese Pulsform mit der 
alleinigen Veränderung des aufsteigenden Schenkels lässt sich wohl 
am imgezwungensten so erklären, dass die normale Funktion der 
peripherischen Arterien den veränderten Aortenpuls in gewissem Sinne 
ausgleicht. Dem palpierenden Finger erscheint bei gut gefüllter 
Arterie die einzelne Pulswelle meist auffallend gross. Diesen Ver¬ 
änderungen der Pulsform entspricht auch das Verhalten des Blut¬ 
druckes mit seiner vergrösserten Amplitude. Beide sind die Folgen 
der verminderten Dehnbarkeit der Aorta. 

Und noch eine weitere Eigenschaft der Aorta erfährt durch den 
\*erlu8t ihrer Dehnbarkeit eine Schädigung: die Anpassungsfähigkeit 
an wechselnde Füllungen. ,,Während sie in der Ruhe gegenüber der 
normalen Ziifhissmenge dank der wenn auch krankhaften Erweiterung 
ihres Lumens in ausreichender Weise als Windkessel zu wirken ver¬ 
mag, versagt sie, sobald die zu befördernden Blutraengen w^achsen. 
Wie das gesunde Herz durch seine Anpassungsfähigkeit an jede Füllung 
der ,,vollendetste Motor“ ist, ,,den die Welt kennt“ (Krehl), so stellt 
die gesunde Aorta einen idealen Windkessel dar, der sich jeder Füllung 
gewachsen zeigt“ (Stadler). Die Beförderung grösserer Blutmengen 
erfordert bei starrer Aorta erhebliche Mehrarbeit des Herzens, wenn 
das Minutenvolum des Blutstromes nicht w’esentlich sinken und eine 
mangelhafte Blut Versorgung der Organe resultieren soll. Vermöge 
ihrer Elastizität treiben die Arterien in sich die aufgenommene Blut¬ 
menge weiter und verwandeln den rhythmischen Zufluss des Blutes in 
einen kontinuierliclien »Strom. Wären die Arterien starre Röhren, ,,so 
wäre das Herz gezwungen, die ganze, in allen Gefässen eingeschlossene 
Blutmasse mit einem Male vorwärts zu treiben“ (R. Tigerstedt). 
Auch in dieser Hinsicht wird also das Herz durch den Verlust der 
Aortenwand an Dehnbarkeit eine weitere Belastung erfahren. 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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Weit geringere Folgen für den Gesamtkreislauf als die diffuse Er¬ 
weiterung der Aorta zeigen umschriebene, sackförmige Ausbuch¬ 
tungen des Gefässes, sobald ihr Inhalt nur durch eine schmale Öff¬ 
nung mit der Arterie kommuniziert. Der weitaus grösste Teil der 
sacäörmigen Aneurysmen ist bekanntlich syphilitischen Ursprungs 
und entsteht im Anschluss an die syphilitische Arterienerkrankung. 
Die Aneurysmen machen vornehmlich lokale ELrankheitserscheinungen 
durch ihre Beziehungen zu den Nachbarorganen. Die Verminderung 
der Gesamtblutmenge des Körpers durch ein grosses Aneurysma 
gleicht der Organismus durch Akkommodation der Gefässe an die ge¬ 
ringere Füllung oder meist wohl durch eine Vermehrung der Blut¬ 
flüssigkeit wieder aus, was um so weniger Schwierigkeiten macht, als 
es sich ja stets um eine sehr allmähliche Blutentziehung entsprechend 
dem langsamen Wachstum des Aneurysma handelt. 

Eine allgemeine Blutdrucksenkung fehlt wie bei der diffusen Er¬ 
weiterung der Aorta so auch beim wahren Aneurysma. Durch Ver¬ 
engerung und Verschluss von Arterien, die in das Bereich der ver¬ 
änderten Gefässwand des Hauptstammes fallen oder von der pulsieren¬ 
den Geschwulst mechanisch komprimiert werden, leidet naturgemäss 
die Blutströmung in den zugehörigen Gefässgebieten. Mangelhafte 
Füllung, verlangsamte Fortpflanzung der Pulswelle und damit eine 
Veränderung der PulBform,^sind die charakteristischen Zeichen für den 
teüweisen, — Aufhebung jeglicher Blutströmung in der Peripherie für 
den kompletten Verschluss einer Stammarterie. 

Die tuberkulöse Entzündung der Arterien beeinflusst 
die Blutströmimg weder im allgemeinen noch auch lokal in nennens¬ 
werter Weise. Sie hat fast ausschliesslich anatomisches Interesse. 
Ihre häufigste Form findet sich im Bilde der tuberkulösen Meningitis, 
bei der die tuberkulöse Arterienerkrankung ihren Sitz in der adventi- 
tiellen Lymphscheide der Gefässe der Pia mater hat. Die Arterien 
erhalten dabei durch das Auftreten zahlloser kleiner länglichrunder, 
grauer oder grauweisslicher Anschwellungen ein sehr charakteristisches 
Aussehen. Das Gefässlumen bleibt gewöhnlich erhalten. 

In anderen Fällen entsteht die tuberkulöse Erkrankung der 
Arterien durch Infektion der Wand vom Lumen her — so ist der 
Vorgang bei der Miliartuberkulose —, oder es greifen tuberkulöse 
Veränderungen von der Umgebung auf die Gefässwand über. Das letztere 
kommt namentlich bei der akuten und chronischen Form der Lungen¬ 
tuberkulose als häufige Erscheinung vor. Bei diesen Formen der 
tuberkulösen Arterienentzündung entstehen nicht selten Thromben 
iimerhalb des Gefässlumens, die zu einer Verengerung oder Verlegung 
des erkrankten Gefässabschnittes führen. An den Limgenarterien 
kommt es ausserdem ziemlich häufig zur umschriebenen Zerstörung 
der Wand durch Einschmelzung der tuberkulösen Herde und damit 
zur Bildung kleiner Aneurysmen. Solche tuberkulöse Aneurysmen in der 
Wandung älterer Kavernen sind die häufigste Quelle der grossen 
arteriellen Lungenblutungen in den späteren Stadien der Lungenphthise 
(Marchand). 

Dass Syphilis sowohl wie Tuberkulose zu frühzeitiger 
Arteriosklerose führen, ist ebenso oft behauptet wie bestritten 


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worden. Edgren hält die Syphilis überhaupt für die wichtigste Ur¬ 
sache der Arteriosklerose. Durch die Erkennung der spezifisch syphi¬ 
litischen Erkrankung der Aorta ist manches geklärt. Zweifellos ver¬ 
gesellschaftet sich die Atheromatose recht häufig mit der syphilitischen 
Aortitis. Die Unebenheiten der Wand und die veränderten Strömungs- 
Verhältnisse, wie sie durch die S 3 T)hili 8 der Aorta geschaffen werden, 
m^en besonders dazu beitragen. Ein anderer Zusammenhang der beiden 
Krankheiten lässt sich aber nicht mit Sicherheit konstruieren. 

Für die Tuberkulose will Bregmann in statistischen Unter¬ 
suchungen gefunden haben, dass bei ihr die Arteriosklerose häufiger 
\md in bezug auf das Lebensalter frühzeitiger auftritt als bei Nicht¬ 
tuberkulösen. Ob aber wirklich das Tuberkulosevirus oder nicht 
andere Ursachen, die wir bei chronisch Kranken häufig finden und 
für die Arteriosklerose ätiologisch beanspruchen, so namentlich die 
gesteigerte nervöse Erregbarkeit der Kranken, für die Erscheinung in. 
Betracht kommen, entzieht sich zunächst unserer Kenntnis. 


Syphilitische Erkrankungen der Venen scheinen nicht 
ganz selten vorzukommen (Schrötter), nur begegnet die Diagnase 
der Phlebitis syphilitica schon an der Leiche, noch mehr aber am 
Lebenden bedeutenden Schwierigkeiten. 'Die Ansichten über die 
Häufigkeit des Leidens sind daher recht geteilt. Das anatomische 
Bild entspricht in der Wucherung der Intima, die zur Verengerung 
des Gefässlumens führt, im ganzen den Befunden bei der Syphilis 
der arteriellen Gefässe. Klinisch tritt die Syphilis der Venen als 
lokalisierte Erkrankimg wie bei den akuten Infektionen meist imter 
dem Bilde der Thrombose auf. Bei Verlegung wichtiger grosser 
Gefässbahnen kann es zu bedeutenden Erweiterungen der Venen 
stromaufw^ärts mit starker Entwickelung von Kollateralen kommen. 

Nach den Untersuchungen Weigerts kommen Tuberkel in 
den Venen relativ häufig vor, namentlich in den Limgenveneu, 
seltener in den Venen des übrigen Körpers. Sie haben ihren Sitz in 
der Intima und können für die miliare Ausbreitung der Tuberkulose 
im Körper dadurch bedeutungsvoll werden, dass sie oberflächlich ul- 
zerieren und nach der Tiefe hin zur Erw^eichung kommen, so dass das 
tuberkulöse Gewebe oder der Käseherd nach dem Lumen desGefässes 
zu frei liegen. Damit ist dann Gelegenheit zur Aussaat der Tuberkel¬ 
bazillen in davS Venenblut und zur Entstehung der akuten Miliar¬ 
tuberkulose gegeben. Auch durch Übergreifen eines tuberkulösen 
Herdes aus der Nachbarschaft, z. B. von einer verkästen Bronchial¬ 
drüse, kann es zur lokalen Erkrankung der Vene und bisweilen zum 
Durchbruch des tuberkulösen Herdes in das Lumen kommen. Die 
Folge ist auch dann wieder die allgemeine Mihartuberkulose. 

Neben diesen spezifisch-tuberkulösen Veränderungen der Venen 
hat G. Lie ber meister neuerdings auf das häufige Vorkommen 
chronisch-entzündlicher Prozesse der Venenw^and hingewiesen, die nicht 
den für Tuberkulose charakteristischen histologischen Bau zeigen, die 
sich aber bei der Verimpfung auf Meerschweinchen als tuberkulöser 


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Die Rolle der Blutgefässe etc. 


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Natur erweisen. Stückchen dieser veränderten Venen, in die Bauch¬ 
haut von Meerschweinchen implantiert, erzeugen bei den Tieren aktive 
Tuberkulose mit Bazillen in den benachbarten Drüsen. Diese 
„Phlebitis obliterans*' befällt besonders die mittelgrossen imd 
kleineren Venen, öfter im vorgeschrittenen als im Anfangsstadium der 
Tuberkulose, und geht bald mit, bald ohne Thrombose einher. Der 
bei zahlreichen Phthisikern zu erbringende Nachweis von Tuberkel- 
bazillen im strömenden Blute führt Liebermeister zu der Annahme, 
dass auch die nicht charakteristischen, entzündlichen und degenerativen 
Prozesse an Venen, Nieren, Herzen, Leber, Haut der Phthisiker direkte 
Folgen der Infektion mit Tuberkelbazillen imd nicht Wirkungen tuber¬ 
kulöser Giftstoffe sind. 


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heiirlKe zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. 11. H. 1. 


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Aus der UniversitStspoliklinik für Hautkrankheiten in Halle a. S. 
Direktor: Prof. Dr. C. Grouren. 


Die Methoden zar Darstellung und Züchtung von 

Spirochäten. 

Eine Zusammenfassung der Ergebnisse anderer und eigener Unter¬ 
suchungen. 

Von Privatdozent Dr. H. Sowade. 


Die Gattung „Spirochäta“ ist bekanntlich 1836 von Ehrenberg 
aufgestellt worden, der sie charakterisiert hat als: „animal e familia 
Vibrioniorum, divisione spontanea imperfecta in cataenam tortuosam 
8. cochleam filiformem flexibilem elongatum.“ Der Gattung „Spiro- 
chäta“ steht die Gattung „Spirillum“ gegenüber, welche nach Ehren¬ 
berg (1832) zum Unterschied gegen jene nicht biegsam, flexibel, sondern 
starr ist. Als weiterer morphologischer Unterschied gilt, dass die 
biegsamen spiralig gewundenen Spirochäten keine Geissein tragen, 
während die starren Spirillen mit einem meist polaren Geisselbüschel 
versehen sind. 

Nach Blanchard sind Spirillen ausserdem an den Enden nicht 
zugespitzt, eine undulierende Membran fehlt ihnen, Geissein sitzen an 
einem oder beiden Enden. Bei den Spirochäten umgibt das in eine 
schmale undulierende Membran sich ausbreitende Ektoplasma spiralig 
den ganzen Körper, (Jeisseln fehlen; ein sehr länglicher fadenförmiger 
Kern durchzieht den Körper in seiner Längsachse und ist mit kömer- 
förmigen Chromidien umgeben. 

Bei der Spirochaete gallinarum imd recurrens sind nun aber von 
Borell und Zettnow und vor aUem bei der Spirochaeta pallida von 
Schaudinn Geissein nachgewiesen worden, während andererseits bei 
dem Syphiliserreger der Nachweis einer undulierenden Membran nicht 
gelang. Schaudinn hat sich deshalb bekanntlich veranlasst gesehen, 
im besonderen die Pallida von den Spirochäten zu trennen, und ihr 
die Bezeichnung Treponema pallidum gegeben. 

Ob die Spirochäten zu den Bakterien oder zu den Protozoen ge¬ 
hören, ist noch eine offene Streitfrage. Die Gründe, welche für die 
Bakterien- bezw. Protozoennatur angeführt werden, auf ihre Stich- 
haltif^keit kritisch zu untersuchen, würde mich zu weit führen. Sobald 

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der Teilungsmodus der Spirochäten sichergestellt sein wird, werden wir 
der Lösung der Frage nähergekommen sein. 

Auf jeden Fall werden wir die Spirochäten aber streng von den 
Spirülen zu trennen haben, deren Charakteristika Mühlens wie folgt 
zusammenfasst: „Die Spirillen (Spaltpilze) haben eine starre Membran, 
gedrechselte Gestalt und bewegen sich vermöge der echten Geissel- 
büschel an ihren Enden, wobei die Körper form selbst unver¬ 
ändert bleibt, also nicht flexibel ist. Sie vermehren sich durch 
typische Querteilung (Anlage einer Querscheidewand). Gegenüber 
taurocholsaurem Natrium imd Sapotoxin verhalten sich Spirillen genau 
so wie andere Bakterien, sie werden nicht aufgelöst.“ 

Die z. Z. am besten gekannte Spirochäte ist zweifellos die Spiro 
chaeta pallida, deren Entdeckung wir Fritz Schaudinn verdanken. 
Ich beginne meine Ausführimgen mit dieser und lasse im Anschluss 
daran die Darstellungsmethoden anderer Spirochäten folgen, wobei ich 
auf das bei der Pallida Gesagte kurz hinweise, wenn die Methoden die 
gleichen sind, während ich Abweichungen wiederum ausführlicher an 
den betreffenden Stellen besprechen will. 

Nicht jede überhaupt gekannte Spirochäte werde ich aufführen, 
sondern nur die pathogenen und von den nichtpathogenen diejenigen, 
welche von differentialdiagnostischer Bedeutung sein können. Dar- 
stellimgsmethoden, welche lediglich ein historisches Interesse erheischen, 
habe ich übergangen. 


A. Spirochaete pallida. 

Die Spirochaeta pallida wurde bekanntlich am 3. März 1905 von 
Fritz Schaudinn im Gewebssaft einer exzidierten syphilitischen 
Genitalpapel entdeckt. Andere gebräuchliche Bezeichnungen sind: 
Treponema pallidum (Schaudinn), Spirochaetaluis (Lustsclnäubchen) 
und Syphüisspirochäte (Hoffmann). 

Syphüisspirochäten können wir ebenso wie andere Mikroorganismen 
im ungefärbten Zustande und gefärbt zur Darstellung bringen. In 
jedem Falle ist eine richtige und zweckmässige Entnahme des Unter- 
suchungsmaterials für den Erfolg Vorbedingung. 

Von luetischen Manifestationen der Haut und Schleimhäute im 
primären und sekundären Stadium entnehmen wir das Ausgangsmaterial 
am zweckmässigsten aus der Tiefe der Veränderungen, weil auf der 
Oberfläche bakterielle Verunreinigungen und auch besonders Spirochäten 
anderer Art störend wirken können. Nach gründlicher mechanischer 
Reinigung des zu untersuchenden Bezirks mit Kochsalztupfern (Ent¬ 
fernung von Krusten) irritieren wir die Oberfläche und namentlich das 
Randgebiet der Veränderungen mit einem Skalpell, einem Platinspatel 
oder dergl., wobei jedoch eine Blutung nach Möglichkeit vermieden 
werden soll. Nunmehr ^vdrd ein trockener sterüer Mulltupfer einige 
Sekunden fest auf die Oberfläche der zu untersuchenden Manifestation 
aufgedrückt. Nach Abnahme des Tupfers und einigem Zuwarten tritt 
stets aus der Tiefe klares Serum hervor, sog. Reizserum (Reizsenun- 
methode Hoffmanns). Diese aussickemde seröse Flüssigkeit ist am 


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Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 197 


besten für den Spirochätennachweis geeignet, weil mit ihr erfahrungs- 
gemäss reichlich Spirochäten aus der Tiefe abgeschwemmt werden. 
Ist dem „Reizserum“ Blut beigemischt, so kann bei Anwesenheit 
spärlicher Spirochäten das Auffinden der Syphiliserreger im lebenden 
Zustand erschwert sein. Die Blutkörperchen heben das Deckglas von 
dem Objektträger erheblich ab und schaffen einen nicht geringen Baum, 
in dem spärliche Spirochäten bisweilen nur mit Mühe schnell ver¬ 
schwindend gesehen werden. Bluthaltiges Reizserum ist deshalb für 
die Untersuchung frischer Präparate weniger geeignet wie blutfreies. 
Bei Anfertigung gefärbter Ausstriche macht sich dagegen eine Blut- 
beimischung keineswegs störend bemerkbar, vielmelir habe ich mich 
davon überzeugt, dass mit dem austretenden Blut in der Regel die 
gesuchten Mikroorganismen gerade in besonders grosser Menge zutage 
gefördert werden. Rein seröser Gewebssaft kann ausser durch Reiz der 
Oberfläche auch durch Saugen gewonnen werden. Hierzu eignet sich 
eine kleine Klappsche Saugglocke oder aber der von Schuberg und 
Mulzer ang^ebene Sauger, der eine Aushöhlimg zur Aufnahme des 
gewonnenen Serums trägt. Hat vor der Entnahme des Materials bereits 
eine örtliche Behandlung mit iigendwelchen Antiseptizis stattgefunden, 
so empfiehlt sich eine Vorbereitimg des Untersuchungsgebiets mit Koch¬ 
salzlösung-Verbänden. Mit dem scharfen Löffel vom Grunde oder 
Rande einer Veränderung al^eschabtes Material eignet sich in jedem 
Falle zur Untersuchung auf Spirochäten im gefärbten Ausstrich. Aus 
geschlossenen Effloreszenzen (z. B. Papeln) gewinnt man Reizserum, 
indem man die Homschicht mit einem Skalpell vorsichtig entfernt und 
dann wie geschildert die Oberfläche irritiert. Man kann auch luetische 
Veränderungen exzidieren und Gewebssaft von einer senkrechten Schnitt¬ 
fläche gewinnen ((Jewebssaftmethode Hoff man ns). Blasige und pustu- 
löse luetische Erscheinungsformen liefern entweder schon bei Verwendung 
des flüssigen Materials Spirochäten, andernfalls bei Gewinnung von 
Gewebssaft aus dem Grunde der Veränderungen. Namentlich beim 
Pemphigus lueticus ist der Nachweis in der R^el leicht, wenn nach 
Entfernimg der Blasendecke der freigelegte Blasengrund vorsichtig ge¬ 
schabt und das aussickemde Reizserum verwendet wird. Luetische 
Drüsen werden zweckmässig punktiert. Bei den spirochätenarmen 
tertiären Veränderungen ist nur Erfolg der Untersuchung möglich, wenn 
das Material aus den Randzonen der Veränderungen entnommen wird. 
Die Untersuchung innerer Organe auf Spirochäten erfolgt mit den 
besten Chancen durch Darstellung in Gewebsschnitten; andernfalls kann 
Material zur Untersuchung im frischen Präparat oder im gefärbten 
Ausstrich in der Weise gewonnen werden, dass Schnitte durch das be¬ 
treffende Organ gemacht und von den Schnittflächen Gewebssaft ent¬ 
nommen wird. Durch Auf tupfen der Schnittfläche schnell hinterein¬ 
ander auf mehrere Stellen von Objektträgern kann man Serien gut 
brauchbarer Präparate zur Ausstrichfärbung erhalten. Zum Nachweis 
von Spirochäten im kreisenden Blut empfiehlt es sich nach No egge- 
rath und Staehelin ca. 1 ccm Blut aus einer Vene in^lO^ccm 
Vio®/o Essigsäure aufzufangen und das Zentrifugat auszustreichen. 
Hoff mann und Beer empfehlen die Untersuchung frischen Bluts aus 
der Finger beere im Dunkelfeld. 


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1. Methoden zur Darstellung lebender Syphilisspirochäten. 

Spirochäten können wir sowohl im hängenden Tropfen wie im 
einfachen Deckglaspräparat frisch imtersuchen. In beiden Fällen ist 
die Benutzung eines guten Apochromaten und eines starken Kompen¬ 
sationsokulars erforderlich. Schaudinn fand die Spirochaete pallida 
bekanntlich im frischen Präparat. Bei gewöhnlicher Beleuchtung ist 
dies ganz ausserordentlich schwer. In der Dunkelfeldmethode besitzen 
wir jedoch eine Methode, mit der es leicht gelingt, den schwach licht¬ 
brechenden Syphiliserr^er wahrzunehmen. Die Methode im Prinzip 
ist schon seit 1838 bekannt und von Rev. J. B. Reade als ,,Black- 
ground Illumination“ bezeichnet worden. Es gibt zurzeit eine ganze 
Reihe recht brauchbarer Dimkelfeldapparate verschiedener Firmen'), 
deren Beschreibung ich mir jedoch versagen möchte. Als Lichtquelle 
für die meisten Dimkelfeldapparate dient eine elektrische Bogenlampe 
(oder eine sog. Liliputlampe, die sich mir stets sehr bewährt hat). 
Bei der Dunkelfelduntersuchung werden die im Präparat befindlichen 
Objekte nicht bei durchfallendem Licht, sondern bei seitlicher Be¬ 
leuchtung zu Gesicht gebracht, was durch Einfügen einer schw'arzen 
runden Scheibe bezw. zentralen Blende ermöglicht wird. Für den 
Spirochätennachweis ist diese Untersuchungsmethode 1906 zuerst von 
Landsteiner und Mucha, dann von E. Hoffmann und Beer emp¬ 
fohlen worden. Erwähnt sei, dass für die Dunkelfelduntersuchung 
nur dünne, neue, vollkommen fettfreie Objektträger und Deckgläschen 
zu gebrauchen sind, und dass der Raum zwischen Kondensor und 
Objektträger durch Zedemöl bei Vermeidung von Luftblasen ausgefüllt 
werden muss. Will man Dunkelfeldpräparate längere Zeit (tagelang) 
beobachten, so empfiehlt es sich, das Deckgläschen mit Vaseline oder 
besser noch mit Wachs, wozu am besten ein Wachsdocht verwendet 
wird, zu umranden. Werden derartige Präparate im Brutschrank auf¬ 
bewahrt, so sind bewegliche Spirochäten bisweilen noch nach mehreren 
Wochen zu erkennen. Ich selbst konnte Spirochaetae palUdae aus 
einer Mischkultur noch nach 28 Tagen auf diese Weise in Bew^ung 
sehen. 

Methoden einer Yitaltärbung des Syptailiserregers sind von Mandel- 
baum und Meirowsky ang^eben worden. Mandelbaum mischte 
Löf f 1er-Methylenblau mit einer Öse ^/lo Normalnatronlauge und fügte 
diese Lösung dem zu untersuchenden Reizserum zu. Die Pallida nimmt 
dadurch eine bläuliche Färbung an. 

Das Verfahren Meirowskys zur vitalen Färbung gestaltet sich 
folgendermassen: Aus Methyl violett (Grübler) und physiologischer 
Kochsalzlösung stellt man sich einen Farbstoffbrei her, der in die zu 
untersuchende Veränderung (Ulcus durum oder dergl.) mit einem Glas¬ 
stab kräftig eingerieben wird. Nachdem die Farbe eine Zeitlang ein¬ 
gewirkt hat, wird Reizserum nach einer der geschilderten Methoden 
gewonnen. Die Spirochaete pallida zeigt darauf im Dunkelfeld eine 
hellviolette, die Spirochaete refringens eine tiefblauviolette Färbung. 


>) Reichardt-Wien, Carl Zeiss-Jena, E. Leitz-Wetzlar. 


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5] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 199 


2. Färbemethoden der Spirochaete pallida im Ausstrich. 

Der Ausstrich von Untersuchungsmaterial erfolgt am zweck- 
massigsten auf neuen (nicht zerkratzten!) fettfreien Objektträgern 
und soll möglichst dünn sein. Die Beimengung von Blut ist, wie be¬ 
reits erwähnt, nicht von Nachteil, finden wir doch gerade häufig 
Spirochäten, die mit dem einen Ende an einem Blutkörperchen haften. 

Zur Fixierung des Ausstrichs genügt es nach meinen Erfahrungen 
in jedem Falle, wenn die Präparate mehrere Stimden an der Luft 
trocken geworden sind. Nur ist bei dieser Fixierung ein Abspülen 
der Präparate nach vollendeter Färbung imter sehr kräftigem 
Wasserstrahl zu vermeiden. Ich l^e die Präparate vielmehr in ein 
Becherglas Leitungswasser, das ich hin und her bewege, und erneuere 
das Wasser mehrmals. Darauf werden die Präparate wiederum sehr 
vorsichtig mit Fliesspapier abgetupft und hoch über der Flamme end¬ 
gültig getrocknet. 

Von anderen Fixierungsmethoden hat sich mir die über Formalin- 
dämpfen bewährt. Das noch nicht trockene Ausstrichpräparat wird 
30 Sekunden mit der Schichtseite nach unten über einem Schälchen 
mit 40®/o Formaldehydlösung hin und her bewegt. Bei dieser Me¬ 
thode zeigen die Spirochäten meistens Formen wie im Dunkelfeld, also 
vornehmlich gerade oder wenig gebogene Richtung. 

Die Fixierung in absolutem Alkohol (10—30 Minuten) oder 
Alkoholäther ana (5—10 Minuten) darf stets erst erfolgen, wenn die 
Präparate bereits lufttrocken geworden sind, weU der Alkohol die 
Spirochäten in noch feuchten Ausstrichen häufig körnig zerfallen lässt. 

Die Fixierung in der Flamme ist nach meinen Erfahrungen stets 
unvorteilhaft, während Präparate, die über l®/o Osmiumsäure fixiert 
sind, sehr brauchbare Bilder liefern. 

Eine Nachbehandlung der fertig gefärbten Präparate mit 25°/o 
Tanninlösimg (ca. V 2 Minute) zur Aufhellung bezw. zur Beseitigung 
von Niederschlägen ist von verschiedenen Seiten empfohlen worden, aber 
durchaus entbehrlich. 

Schaudinn und E. Ho ff mann gaben ursprünglich die Eosin- 
azurfärbimg zur tinktoriellen Darstellung der Pallida an. Die Färbung 
erfolgt 16—24 Stunden in 12 TeUen Giemsas Eosinazurlösung (2,5 ccm 
1% Eosinlösung auf 500 ccm Wasser + 3 Teüe Azur I [Vinoo] -f 
3 TeUe Azur II [®‘’’/iooo]). Wasserspülung, Fliesspapier, Zedemöl. 

Die zurzeit gebräuchlichste und bestens bewährte Färbemethode 
der Pallida ist die Giernsasche. 

Als Farbstoff kommt die am besten von Grübler in Leipzig zu 
beziehende fertige „Giemsas-Lösung für die Romanowsky-Fär- 
bung“ zur Anwendung. Von dieser Lösung wird je ein Tropfen mit 
1 ccm Aq. dest. verdünnt. Die Farblösung muss stets frisch bereitet, 
zur Aufnahme der Farblösung dürfen nur peinlich saubere Gefässe 
verwendet werden. Die nach obigen Vorschriften fixierten Präparate 
werden darin 12—^24 Stunden gefärbt. Nach Giemsas Angaben ist 
das Optimum der Färbung nach —1 Stimde erreicht. Zweckmässiger 
scheint mir längeres Färben, wenigstens 12 Stunden. Wird aus irgend¬ 
welchen Gründen — z. B. bei vermutlich spärlichem Vorhandensein 


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der Pallida oder bei dioken Ausstrichen — noch länger gefärbt, so ist 
tägliche Erneuerung der Farblösung unter allen Umständen erforderlich. 

Eine von Hoff mann und Halle angegebene Färbemethode 
imterscheidet sich von dieser Giemsasehen nur dadurch, dass die 
zur Aufnahme des Ausstrichs bestimmten Objektträger vor der Färbung 
einige Minuten auf ein 5 ccm 1 ®/o Osmiumsäure + 10 Tropfen Eis¬ 
essig (bezw. Formalin-Weidenreich) enthaltendes ^hälchen gebracht 
und nach Applizierung des Ausstrichs nochmals feucht 1—2 Minuten 
den Osmiumdämpfen ausgesetzt werden. Gute Formerhaltung und 
intensive Färbung der Spirochäten sind nach Angabe der Autoren die 
Vorteile dieser Methode. Speziell bei dieser Färbung empfiehlt sich 
zur Aufhellung und zur Beseitigimg von Niederschlägen die bereits 
erwähnte Nachbehandlung mit 25^0 (Krzysztalowicz imd Sied- 
lecki) oder 30®/o Tanninlösung (A. Kraus). 

Dem Bestreben, eine Schnellfärbung der Pallida zu ermöglichen, 
ist der Giemsa-Farbstoff erfolgreich dienstbar gemacht worden. 

Eine sehr brauchbare Schnellfärbemethode hat 1906 Preis an- 
g^eben. Man stellt sich eine Farbmischung durch kräftiges Schütteln 
von 20—26 Tropfen Giemsalösung auf 10 ccm Aq. dest. her. Hiermit 
wird der mit Untersuchungsmaterial beschickte Objektträger übergoss^ 
und hoch über der Flamme nur bis zur Dampfentwickelung 
erwärmt, die Farblösung darauf abg^ossen imd diese Prozedur ca. 5 mal 
wiederholt. Die Färbung ist ausreichend, sobald bei Kontrolle unter 
dem Mikroskop Erythrozyten intensiv rosarot gefärbt sind. 

Von dieser Schnellfärbemethode unterscheidet sich die nach Giemsa 
(1907) dadurch, dass nur je ein Tropfen Giemsalösung auf 1 ccm 
Aq. dest. verwendet wird. 

Löffler empfiehlt, nach Fixierung der Präparate in Ätheralkohol 
ana Vorfärben mit je 3 Tropfen 0,5 ®/o Lösung von Natrium arsenicosum 
und ein Tropfen 0,6 ®/o wässeriger Lösung von Malachitgrünkristalle- 
Chlorzinkdoppelsalz (Höchster Farbwerke) eine Minute unter Erwärmen 
bis zur Dampfbildung. Darauf Nachfärben 1—6 Minuten lang mit 
siedender Lösung von 1—2 Tropfen Giemsafarbe auf 1 ccm 0,6®/o 
Glyzerinlösung. Abspülen in Wasser. 

Die Schnellfärbung nach Sch ereschewsky geht folgendermassen 
vonstatten: 

,,Der dünnbestrichene Objektträger wird noch feucht über 
Osmiumsäuredämpfe (nach Or^inalvorschrift in einer Osmiumröhre) 
gebracht, an der Luft getrocknet imd 3mal durch die Flamme gezogen. 
In sauberem Reagenzglas werden 10 ccm 0,5 ®/o Glyzerinlösung (die 
Empfehlung des Glyzerinzusatzes zum Giemsafarbstoff stammt von 
Löffler) mit 13 Tropfen alter Giernsalösimg bis zum Sieden erhitzt 
imd, nachdem man sich überzeugt hat, dass keine Fällung zufällig 
eingetreten ist, sogleich über den Ausstrich gegossen. Nach 2—3 
Minuten giesst man die Farblösung ab und sieht nach, ob der Aus¬ 
strich genügend gefärbt ist, d. h. ob sich für ein gelungenes Präparat 
typische dominierende Eosinverfärbung, die an etwaigen dickeren Por¬ 
tionen bläulich aussieht, zeigt. Ist dieses noch nicht der Fall, so 
wiederholt man die Färbung in gleicher Weise — es kommt vor, dass 
man dieses 2—3 mal durchzuführen hat.'* 


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7J Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 201 

1910 gab Giemsa noch folgende Schnellfärbemethode an: 

Die käufliche Giemsalösung wird jedesmal frisch mit gleicher 
Menge Azeton oder Methylalkohol gemischt. Die in einer Petrischale 
liegenden fixierten Ausstrichpräparate werden damit vollkommen über¬ 
gossen, darauf die Schale zugedeckt und die Lösung ca. 1 Minute ein- 
wirken gelassen. Nunmehr giesst man in die Schale destilliertes oder 
schwach alkalisiertes Wasser (1 — 2 Tropfen l®/o Natronlauge auf 1 ccm 
Wasser), schwenkt die Schale hin imd her und belässt die Präparate 
noch 8—10 Minuten darin. Wasserspülimg usw. 

Bei nicht fixierten Ausstrichen machen sich bei dieser Methode 
nicht selten Niederschläge bemerkbar, die jedoch nach Giemsa und 
Mühlens zum Teil vermieden werden, wenn die Präparate kurz vor 
der Färbung in destilliertem Wasser aüsgelaugt werden. 

Marino streicht Untersuchungsmaterial dünn auf Deckgläschen 
aus und tropft, ohne zu fixieren, einige Tropfen Marinoblau (Bleu de 
Marino 1,0, Methylalkohol 20,0) auf. Nach 3 Minuten werden einige 
Tropfen einer wässerigen Eosinlösung (0,05:1000,0) hinzugefügt. 
Nach weiteren 2 Minuten Abspülen in Wasser usw. 

Shmamine (1911) empfiehlt schliesslich folgende Schnellfärbungs¬ 
methode : 

1 . Fixierung des Deckgläschen-Ausstrichs vorsichtig in der Flamme 
oder mit Methylalkohol. 

2. Auftropfen von 3—4 Tropfen einer l-2®'o Kalilaugelösung. 

3. Ohne Abspülen sofort Hinzufügen einiger Tropfen w^ässeriger 
Fuohsinlösung (Fuchsin 16,0 g, 96®/o Alkohol 150 ccm, davon 
1 :20 wässerige Lösung) oder konzentrierter wässeriger Kristall¬ 
violettlösung. 3 Minuten färben. 

4. Abspülen in Wasser usw. 

Die Pallida erscheint zart, die Refringens intensiv gefärbt. 

Allen Schnellfärbemethoden haftet der NachteU an, dass die Spiro- 
chaetae pallidae häufig viel dicker erscheinen, als bei der lange dauernden 
Färbung, und dass bei der Verwendung der Giernsafarbe der für 
die Pallida charakteristische und differentialdiagnostisch wichtige röt¬ 
liche Farbton einem mehr blauen Kolorit Platz macht. 

Die Syphilisspirochäten sind gramnegativ. Bei der lege artis 
durchgeführten Gramfärbung sind sie am besten durch Nachfärl3en 
(24 Stunden lang) mit stark verdünntem Karbolfuchsin (Sowade) zur 
Darstellung zu bringen. Auch mit Anilinwassergentianaviolett, Karbol- 
gentianaviolett und Azetongentianaviolettlösung (1 TeU gesättigte 
Azeton-GentianaViolettlösung: 3 TeU Aq. dest. nach Max Lennan) 
kann man den SyphUiserreger färben, jedoch ist in jedem Falle 
wenigstens 24 stün^ge Einwirkung der Farblösungen nötig, um leidliche 
Bilder zu erhalten. 

Zur Darstellung der genaueren morphologischen Struktur der 
Pallida besonders der Geissein bezw. Endfäden eignet sich am besten 
die schon von Schaudinnund E. Hoff mann angewandte Löffler- 
8 chc Geisseifärbung. Nach Schaudinn bringt man die fixierten Aus¬ 
striche 


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1. unter leichtem Erwärmen in eine Lösung von 

20^0 wässeriger Tanninlösung 100 ccm, 
kaltgesättigter Ferrosulfatlösung 50 „ , 

alkoholischer Fuchsinlösung 50 „ . 

2 . Gründliches Abspülen der Beize in Wasser. 

3. Behutsames Erwärmen mit Ziehlscher Karbolfuchsinlösung. 

4. Abspülen Trocknen, Kanadabalsam. 

Die Spirochaete pallida zeigt intensive, die Endfäden zeigen blässere 
Färbung. 

Brauchbar ist auch die van Er menge mache Methode. Zur Bei¬ 
zung dient ein Gemisch von : 

2®/o Osmiumsäure 1 Volumen 

10—25^0 Tanninlösung, der man auf 100 ccm 

4—5 Tropfen Eisessig zusetzen kann, 2 Volumen. 

Von dieser Beize gibt man einige Tropfen auf das Deckglas und 
lässt bei Zimmertemperatur 30 Minuten, bei 50—60® (im Paraffin¬ 
schrank) nur 5 Minuten einwirken. Darauf gutes Abspülen in Wasser 
und Alkohol und Eintauchen in eine 0,5 ®/o Arg. nitr. Lösung. Ohne 
abzuspülen bringt man die Präparate schliesslich in folgende Lösung: 
Acid. gallic. 5,0 g, 

Tannin 3,0 g, 

Natr. acet. fus. 10,0 g, 

Aq. dest. 350,0 ccm. 

Hier werden sie einige Sekunden hin und her bewegt, daim in 
das Silberbad zurückgebracht, bis sie sich zu schwärzen beginnen. Ist 
die Färbung nicht intensiv genug, so behandelt man die Präparate 
nochmals mit der Acid. galJic.-Tanninlösung und dem Silberbad. 
Die Spirochäten erscheinen schwarzbraun, die ,,Geissein“ tiefschwarz. 

Zettnow hat bei den von Müh lens gewonnenen Kulturspiro¬ 
chäten Geissein gelegentlich nach folgender Methode darstellen 
können: 

,,Nachdem die Untersuchung der Kulturen im Dunkelfeld gezeigt 
hatte, dass die Spirochäten lebhaft beweglich waren, wurde die Flüssig¬ 
keit ausgeschleudert, und von dem erhaltenen Absatz sogleich Präpa¬ 
rate in folgender Weise angefertigt: Eine Spur desselben wurde in 
einem Tropfen Wasser verteilt; hierauf eine Ose voll der Mischung in 
einen zweiten Tropfen mit Osmiumtetroxyd versetzten Wassers über¬ 
tragen, und Ausstrichpräparate angefertigt. Von der Entnahme des 
Satzes bis zum Trocknen der Präparate vergingen 2 -4 Minuten.“ 

Schaudinn gelang übrigens die Darstellung der ,,Geissein“ auch 
mit intensiver Giemsafärbung, Herxheimer mit heiss gesättigter 
wässeriger Gentianaviolettlösung. 

Eine in wenigen Sekunden ausführbare Geisselfärbemethode hat 
Goldhorn (1905) angegeben: 

2 g Methylenblau und 2 g Lithiumkarbonat werden in 200 ccm 
Wasser gelöst, erhitzt und nach dem Erkalten durch Watte fUtriert. 
Eine Hälfte der Lösung wird mit 5 ®/ü Essigsäure bis zur sauren 
Reaktion versetzt, hierauf beide Hälften gemischt und Y* V® Eosin- 
lösiing zugefügt, bis die Farblösung blassblau und leicht fluoreszierend 


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9] 


Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


203 


erscheint. Am folgenden Tag wird der entstehende Niederschlag ge¬ 
trocknet und zu ca. l®/o in Äthylalkohol gelöst. Mit dieser Lösung 
bekommt man in wenigen Sekunden gute Bilder. 

Die für die Spirochätenfärbung im Schnitt so wichtig gewordene 
Methode der Versilberung, über die weiter unten ausführlich berichtet 
wird, ist auch für Ausstriche anwendbar (Versilberungen im Ausstrich). 

M. Stern verfährt in der Weise, dass die dünnen Ausstriche 
mehrere Stimden bei 37® gehalten und dann auf einige Stunden einer 
10®/o wässerigen Silbernitratlösung (in farblosem Glasgefäss) bei 
zerstreutem Tageslicht ausgesetzt werden, bis sie bräunlich metallisch 
glänzend sind. Die Spirochäten erscheinen tiefschwarz auf blass 
braunem oder kaum gefärbten Grund. 

Sdrawomüslow (1910) legt die über Osmiumdämpfen fixierten 
Präparate 24 Stunden in frische 15®/o Arg. nitr.-Lösung im Thermo¬ 
staten, wäscht darauf ab und bringt sie einige Minuten in frische 5 ®/o 
P 3 rrogallussäurelÖ 8 ung. Zweimalige Wiederholung der Prozedur. Die 
Präparate bleiben bei der 1. Repetition 24 Stunden bei der zweiten 
IV 2 Stunden in der Silbemitratlösung. Die Färbung soll sehr scharfe 
Bilder geben. 

Fontana (1912) empfiehlt folgende Methode der Versilberung 
im Ausstrich: 

1. Verdünnen des Untersuchungsmaterials mit einem Tropfen Aq. 
dest., Ausstreichen auf Objektträger, Trocknen an der Luft, Fixieren 
über der Flamme. 

2. Aufgiessen einiger Tropfen folgender Lösung (A): Gerbsäure 5, 
Aq. dest. 100, 3 Sekunden langes Erwärmen bis zur Entwickelung 
schwacher Dämpfe und 30 Sekunden langes Abspülen in fliessendem 
Wasser. 

3. Auf giessen einiger Tropfen folgender Lösung (B): Silbemitrat 5, 
Aq. dest. 100, flüssiges Ammoniak q. s., 20—30 Sekunden langes Er¬ 
wärmen über der Flamme, Abspülen und Abtupfen mit Fliesspapier. 

Die ganze Färbung nimmt 70—80 Sekunden in Anspruch. Bei 
der Herstellung der Lösung B wird Ammoniak tropfenweise der Silber¬ 
nitratlösung zugesetzt; ein sich zunächst bildendes Präzipitat löst sich 
bei weiterem Alkalizusatz. Darauf werden noch einige Tropfen 5®/o 
Arg. nitr.-Lösung zugefügt, bis die Flüssigkeit leicht opaleszent ist. 
Die Spirochäten nehmen eine intensiv gelbe oder braune Farbe an, 
ihr Körper tritt deutlich hervor. 

Eine für die Praxis wegen ihrer Einfachheit und ihrer schnellen 
Herstellung ausserordentlich wichtige und vielgeübte Darstellungs¬ 
methode der Spirochaete pallida in Ausstrichen ist das Tusche ver¬ 
fahren nach Burri (1909). Hierbei handelt es sich nicht um eine 
Färbung der Spirochäten, vielmehr werden diese durch eine Färbung 
des Untergrundes dem Auge leicht erkennbar gemacht. 

Man benutzt die käufliche chinesische Tusche in Stangenform, die 
man mit Wasser in einem Blockschälchen zu einer tiefschwarzen Lösung 
verreibt oder die speziell für das Tuscheverfahren in zugeschmolzenen 
Tuben erhältliche flüssige Pelikan-Tusche von Günther und Wagner. 
Von dieser flüssigen Tusche wird 1 Tropfen mit 4 Tropfen Wasser 
gemischt. Eine Öse Untersuchungsmaterial (Reizserum) wird auf einem 


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204 


H. Sowade. 


[10 


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fettfreien Objektträger mit einem Tropfen der verdünnten Tusche ge¬ 
mischt, daraiif die Flüssigkeit mit der Kante eines Deckgläschens gleich- 
mässig breit ausgestrichen. Trocknen an der Luft, Untersuchung mit 
Ölimmersion. Die Spirochäten erscheinen als feine weisse Schräubchen 
auf schvvarzbraunem Grund. Das mikroskopische Bild ähnelt dem bei 
Dunkelfelduntersuchung, nur dass natürlich die charakteristische Be¬ 
wegung der Spirochäten fehlt. 

Gebrauchsfertige Tuschelösung kann man sich auch vorrätig halten, 
indem man die Lösung sterilisiert und alsdann zunächst 2—3 Wochen 
zum Sedimentieren ruhig stehen lässt. Die einmal geöffneten Tuben 
flüssiger Tusche zeigen jedenfalls sehr schnell massenhaftes Bakterien¬ 
wachstum, welches ausserordentlich störend wirkt. 

3. Darstellungsmethoden der Spirochaete pallida im Schnitt. 

Für die erfolgreiche Darstellung des Syphiliserr^ers in Schnitt¬ 
präparaten ist neben peinlichster Beachtung der technischen Einzel¬ 
heiten auch eine gewisse Übung erforderlich. Wer die Methoden der 
Schnittfärbung zum ersten Male versucht, wird häufig Enttäuschungen 
erleben. Wenn es ims lediglich auf den Nachweis der Spirochaete 
pallida als solcher ankommt, werden wir mit der Dunkelfeldmethode, 
mit den verschiedenen Färbemethoden im Ausstrich und mit dem 
Tuscheverfahren nach Burri meist zum Zeile kommen. Selbst Aus¬ 
strichpräparate v on Geweben, die bereits in Formalin fixiert 
sind (vor allem Organe kongenital luetischer Neugeborener) liefern 
meist noch intensiv gefärbte Spirochäten (Schmorl, Zabel): Andern¬ 
falls werden wir aber auf Schnittuntersuchungen angewiesen sein, wir 
werden vor allem die Lagerung der Spirochäten im (Jewebe natürlich 
nur an solchen Präparaten studieren können. Wer sich mit dem 
Studium der Syphilis beschäftigt, muss deshalb auf alle Fälle die 
Färbetechnik der Gewebsstüeke beherrschen. Aber selbst bei grosser 
Übung und peinlichster Beachtung aller Vorschriften, können dennoch 
gelegentlich Präparate misslingen. Es sei deshalb in jedem Falle be¬ 
dacht, dass der negative Ausfall der Untersuchimg nicht beweisend 
für das Fehlen von Spirochäten ist. 

Die besten Resultate der Schnittfärbung liefern zweifellos die ver- 
schie^lenen ,,Versill>ermigsmethoden“. 

N'olpino, Berta re Hi und Bovero stellten zuerst (1905) die 
Spirochaete pallida in Schnitten mittelst Modifikation der bereits an- 
gegel)enen \ a n E r m e n g e m sehen Geisselfärbung dar. Das Verfahren 
hat folgenden Gang: 

1. Höclistens 5 /a dicke Paraffinschnitte kommen 24—48 Stunden 
in 0,2—0,5^^ 0 Arg. nitr.-Lösung, 

2. Auswaschen in Aq. dest. 

3. ca. 7^ Stunden in die bereits genannte van Ermengemschc 
Lösung \on Acid. gall. 5.0; Tannin 3,0; Natr. acet. fus. 10,0; 
Aq. dest. 350, bis die Schnitte gelb süad; dann 

4. Wi(Hlerum in das Silberbad bis zur Braunfärbung, 

5. Abspülen in Wasser, 

6 . Alkohol, Xylol, Balsam. 


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11] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 205 


Die Spirochaete pallida präsentiert sich als schwarzes Schräubchen 
im dunkelgelben Gewebe. 

Eine Modifikation dieser Methode besteht darin, dass nicht Schnitte, 
sondern dünne Gewebsstücke nach Härten in 06 Alkohol 4 Tag 
lang in folgender Losung gehalten werden: 
nitr. 1,6 g, 

Aq. dest. 50 ccm 

96®/o Alkohol 50 ccm -|" 4—5 Tropfen acid. acet. 

Nach Abwaschen in Aq. dest. werden die Stücke 24 Stimden in 
der genannten van Er mengemschen Geissei beize bei Zimmertempe¬ 
ratur behandelt. Sorgfältiges Waschen in Aq. dest., Alkohol, Chloro¬ 
form, Paraffin. Die fertiggefärbten Stücke werden in dünnste Schnitte 
zerlegt. 

Die brauchbarsten und empfehlenswertesten Methoden der Silber¬ 
imprägnierung von Gewebsstückchen stammen von Levaditi. Seine 
älteste Vorschrift, die eine Modifikation der Ramon y CajaIschen 
Neurofibrillenfärbung darstellt, lautet: 

1. Fixieren dünner Gewebsscheiben in 10 7o Forraalin 24 Stunden 
oder länger. 

2. Übertragen in 90®/o Alkohol auf 24 Stunden. 

3. Einigen in Aq. dest., bis die Stücke untersinken. 

4. Einlegen auf 3 — 6 Tage in 1,5 —3,0®/o wässerige Silbernitrat¬ 
lösung bei 37®. (Dunkle Flasche!) 

5. Abwaschen in Aq. dest. 

6. 24—48 Stunden bei Zimmertemperatur reduzieren in einer 
Mischung von 5 ccm (40®/o) Formalin-f- 100 ccm Aq. dest., in 
der 2—4 g Pyrogallussäure gelöst sind. 

7. Auswaschen in Wasser. 

8. Alkohol, Xylol, Paraffin. 

Später empfahl Levaditi folgendes Verfahren^). 

1. Fixieren in 10®/o Formalin 24 Stunden 

2. 12—16 Stunden Nachhärten in 90®/o Alkohol. 

3. Übertragen in Aq. dest. bis die Stücke untersinken. 

4. Einigen (Einhängen) in 90 ccm einer 1,5 ®/o Arg. nitr.-Lösung, 
der unmittelbar vor dem Gebrauch 10 ccm reinsten Pyridins 
zugesetzt werden (dunkle Flasche!); zuerst 2—3 Stunden l)ei 
Zimmertemperatur, dann 4—6 Stunden bei 50^. 

5. Rasches Abwaschen in reinem Pyridin. 

6. Reduzieren 12 Stunden in folgender Losung: Man mischt un¬ 
mittelbar vor dem Gebrauch 90 ccm 4® o Pyrogallussäurelösung 
mit 10 ccm reinsten Azetons und setzt zu 85 ccm dieses Ge¬ 
misches 15 ccm Pyridin (dunkle Flasche!). 

7. Übertragen in Alkohol und rasches Einbetten in Paraffin. 

Die Angabe vieler Autoren, dass die ältere Levaditi-Methode zu¬ 
verlässigere Resultate gibt, kann auch ich nur bestätigen. 

Petresco härtet 48 Stunden in absolutem Alkohol, überträgt auf 
2 Tage (vor Licht schützen!) in Silberlösung steigender Konzentration 

9 Nach G. Giemsa in von Prowcazeks Handbuch der pathogenen Pro¬ 
tozoen, 


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206 H. Sowade. [12 

(0,25; 0,65 und l®/o), reduziert nicht, sondern bettet sofort ein. Die 
Schnitte müssen im Dimkeln auf bewahrt werden! 

Ravaut und Ponselle (1908) fixieren Schnitte Auf Objektträgen 
durch Osmiumdämpfe oder durch Methylalkohol, imprägnieren 2 Stun¬ 
den in 2®/o wässeriger Larginlösimg bei 55° C und übertragen dann 
auf einige Minuten in 5°/o Pyrogallollösung. Nach Abwaschen in 
Aq. dest. wird derselbe Prozess noch einmal wiederholt. 

Barannikoff (1909) versilbert gehärtete Grewebsstücke 2—5 Tage 
bei 42° in 1—l*/ 2 °/o Arg. nitr.-Lösung. Nach einstündigem Abspülen 
in wiederholt zu erneuerndem Wasser (nach Vorschrift 10 mal) Reduktion 
15—24 Stunden in 3—4°/o Pyrogalluslösung oder in 7,5—10°/o wässe¬ 
riger Lösung von Agfa Rodinal Entwickler, der 3—6°/o Formalin zu¬ 
gesetzt sind. Dreistündige Wasserspülung. Alkohol in steigender Kon¬ 
zentration, Zelloidin. 

Mit Silber behandelte Schnitte können auch nachgefärbt werden 
z. B. mit polychromem Methylenblau (Differenzierung mit verdünnter 
Glyzerinäthermischung oder mit Tanninlösung), mit l°/o Jodgrün 
(Versö), mit unverdünnter Giemsalösung 3—4 Minuten lang. (Nach 
Abspülen in Wasser Differenzierimg in einem (Gemisch von absolutem 
Alkohol mit einigen Tropfen Nelkenöl. Bergamottöl-Xylol, Balsam — 
Le vaditi.) 

Eine gute Gegenfärbung soll das von Sabrazös und Dup6ri6 
geübte Verfahren geben, bei dem auf die mit Karbolthionin nachge¬ 
färbten Schnitte Pikrinsäurekriställchen während des Auswaschens in 
Alkohol und Xylol aufgelegt werden, bis die Präparate grün sind. 

Auch eine ,,Schnellfärbungsmethode“ der Spirochaete pallida 
im Gewebe ist von Nakano') angegeben worden: 

,,1. Das zu untersuchende Gewebe wird in 10°/o Formalinlösung 
gebracht (grössere Stücke müssen etwa länger, kleinere Stücke 
nur 10—20 Minuten darin liegen bleiben). 

2. Man schneidet 1 — 2 mm dicke Scheiben und bringt sie für 

3— 5 Stimden in 95°/o Alkohol. 

3. Die düimen Stücke werden für 10 Minuten in fliessendes Wasser 
gebracht. 

4. In 1,5% Arg. nitr.-Lösung gelegt (dunkle Flasche!) und für 

4— 5 Stunden in eine Temperatur von 50° C. (Brutschrank) 
gebracht. 

5. Nachher werden die Geweihe in Pyrogallus-Formalinlösung 
(PyrogallussHure 3; 10°/o Formalinlösung 5; Aq. dest. 100) ge¬ 
bracht und wieder in einer Temperatnr von 50° C (Brutschrank) 
4 —10 Stunden belassen. 

6. Alsdann werden die Gewebe m 95°/o Alkohol, Alcohol absol. 
und Xylol und darnach in Paraffin eingebettet.“ 

Der Nachweis von Spirocliaetae pallidae in den Gehirnen von 
Paralytikern und in einem Falle auch in den Rückenmarksverände¬ 
rungen der Tabes dorsalis durch Noguchi^) hat in jüngster Zeit be¬ 
rechtigtes Aufsehen erregt, ist doch die Pathogenese der V^eränderungen 
l)ei piogressiver Paralyse und Talx^s dorsalis durch den Nachweis des 

') Deiitsoh. ined. Wochenschr. 11)12. Xr. 9. 

2 ) Münch, niecl. Wochen sehr. IDl.’l. Xr. 14. 


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13) Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 207 


Syphiliserregers in den Veränderungen selbst endlich geklärt worden. 
Noguchi fand die Pailida in derartigen Fällen häufiger und zahlreicher 
in der Hirnrinde als in der weissen Substanz. Speziell für die Schnitt¬ 
untersuchung von Gehimsubstanz hat Noguchi auf Grund seiner 
Studien folgendes Verfahren als zweckmässig kennen gelernt: 

„Von einem in 10 Formalin gehärteten Gehirn wird von der 
Gegend des Gyrus frontalis, des Gyrus rectus oder irgend einer anderen 
R^ion ein 5—7 mm dickes Scheibchen geschnitten und zunächst in 
einer aus 10 Formalin, 10®/o Pyridin, 25®/o Azeton, 25®/o Alkohol 
und 30®/o Aq. dest. bestehenden Lösung bei Zimmertemperatur 5 Tage 
lang belassen. Darauf folgt gründliches Auswaschen mit destilliertem 
Wasser, 24 Stunden lang. Nun werden die Stücke in 96 "/o Alkohol 
übertragen, in dem sie 3 Tage verbleiben (sehr wichtig) imd dann 
.wieder gründlich 24 Stimden lang ausgewaschen. Hiernach behandelt 
man die Stücke in dunklen Flaschen in folgender Weise: 

1. Bad in 1,5 ®/o Silbemitratlösung, entweder 3 Tage bei 37® C 
oder 5 Tage bei Zimmertemperatur. 

2. 2stündiges Auswaschen in Aq. dest. 

3. Reduktionsbad in 4®/o Pyrogallussäurelösung, der man 5®/o For¬ 
malin zugesetzt hat (24 — 48 Stunden bei Zimmertemperatur). 

4. Gründliches Abwaschen in destilliertem Wasser. 

5. Übertragen in 80®/o Alkohol auf 24 Stimden. 

6. 95®/o Alkohol, 3 Tage lang (täglich erneuern). 

7. Absoluter Alkohol, 2 Tage lang. 

8. Xylol, Xylol-Paraffin, Paraffin. 

Es empfiehlt sich, die Schnitte aus verschiedener Tiefe der Objekte 
zu entnehmen, um so desto sicherer die bestimprägnierte Zone zu treffen. 
Dem Grade der Imprägnierimg entsprechend, die in den verschiedenen 
Spezimen der Gehirne ganz erheblich variieren kann, wird auch die 
Dicke der einzelnen Schnitte verschieden bemessen werden müssen. 
3 Mikren schneidet Noguchi gewöhnlich, oft aber sind 5 vorteilhafter, 
man hat dann mehr Aussicht, die Pailida in einem gegebenen Bezirk zu 
entdecken. Sehr zweckmässig scheint es, ein beliebiges Stück syphili¬ 
tischen Gewebes, das sicher zahlreiche Pallidae enthält, mitzuimprä¬ 
gnieren, um so für den Erfolg der Imprägnierung der Nervengewebe 
einen Indikator zu haben. 

Fällt die Imprägnation gut aus, so erscheinen alle Gewebselemente 
des Gehirns schwach gelb oder gelblich braun, die Pallidakörper aber 
tief schwarz. Zuweilen färben sich die Neurogliafasem sehr deutlich, 
untersucht man diese bei künstlicher Beleuchtung, so erscheinen sie 
jedoch bräunlich gefärbt, niemals schwarz. Schnitte, in denen die 
Neurogliafasem gleichfalls schwarz erscheinen sollten, mag man ruhig 
verwerfen: sie eignen sich nicht zum Auffinden der Pailida. Bei der 
Durchmusterung der Schnitte beginnt Noguchi in der Regel in der blasser 
gefärbten zentralen Zone und verbreitet sich allmählich nach den meist 
starker imprägnierten Kanten zu. 

AU das oben Gesagte bezieht sich im gleichen auf die Rücken¬ 
marksschnitte von FäUen der Tabes. Man stellt sich ca. 2 cm lange 
Segmente des Rückenmarks her und fertigt Längsschnitte an.“ 


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H.'Sowade. 


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Noguchi hatte bei der Paralyse in 25®/o der Fälle positiven Be¬ 
fund. ln einem Falle gelang ihm aus einem frischen Paralytiker- 
gehim auch der Nachweis im Dunkelfeld. Marie, Levaditi, und 
Banchowski sowie Marinesco konnten bisher die Spirochätenbefunde 
in Himrindenschnitten bei progressiver Paralyse bestätigen. Förster 
und Tomasczewski gewannen mit Hilfe der Neisser-Pollakschen 
Himpunktion frisches Material von lebenden Paralytikern imd konnten 
in 2 von 6 Fällen im Dunkelfeld lebende Spirochäten vom Ausseh^ 
der Pallida nach weisen. 

Zum Schlüsse sei der Vollständigkeit halber noch eine von Schmorl 
angegebene Schnittfärbemethode des Syphiliserr^ers mit Giemsafarb- 
stoff angeführt, die Schmorl selbst als unsicher nennt und die er 
nur bei Lues congenita erfolgreich ausprobiert hat. 

Fixienmg in Formalin (4^0 Lösung d. h. die käufliche Stamm* 
lösung mit 10 Teilen Wasser verdünnt). Ohne Alkoholhärtung werdwi 
möglichst dünne Gefrierschnitte von dem am besten nicht ausgewässerten 
Material angefertigt. Die Schnitte werden in destilliertem Wasser 
oder in Formalin aufgefangen. Darauf kommen die Schnitte in eine 
peinlich saubere Schale, die zunächst nur das zur Verdünnung der 
Giemsalösung erforderliche Quantum Wasser enthält. Nachdem die 
Schnitte gut ausgebreitet sind, wird die Giemsalösimg zugetropft, je 
1 Tropfen auf 1 ccm Wasser. Verteüung des Farbstoffes durch vor¬ 
sichtiges Umschwenken. .Nach einer Stimde Übertragung der Schnitte 
in eine frisch hergestellte Farbflotte für 6 Stunden, besser noch für 
12—24 Stunden. Die Färbimg ist genügend, wenn die Schnitte einen 
„tief dunkelrot violett blauen* ‘ Farbenton zeigen. Darauf 5 bis 10 
Minuten Auswaschen in destUliertem Wasser, Auffangen auf Objekt¬ 
träger oder Deckglas; nach vollständigem Abtrocknen der Schnitte 
Aufhellen in Xylol, Einschluss in Zedernholzöl oder neutralem Kanada¬ 
balsam. 

,,Die Spirochäten sind zart rot violett gefärbt, heben sich aber nur 
wenig scharf von dem intensiv gefärbten Gewebe ab.“ 


4. Die Kultur der Spirochaete pallida. 

Versuche, den Syphiliserreger ausserhalb des Organismus künstlich 
zu züchten, begannen naturgemäss schon bald nach seiner Entdeckung 
durch Fritz Schaudinn. Eine Pallida-Anreicherung ist wohl zuerst 
Volpino und Fontana (1906) in Blut, Serum imd Serumagar ge¬ 
lungen. Nach diesen Autoren berichtete Levaditi über ^rferreiche 
Spirochätenzüchtung. Bei gemeinsamen Versuchen mit J. Mc. Intosh 
konnte er in Kollodiumsäckchen, die mit auf 60® erhitztem Menschen¬ 
serum erfüllt, mit spirochätenhaltigem Material beimpft und alsdann 
in die Peritonealhöhle von Affen gebracht waren, eine Vermehrung 
von Spirochäten des Pallida-Typs neben bakteriellen Verunreinigungen 
nach weisen. Weiterimpfung auf Kollodiumsäckchen gelang bis zur 
12. Passage in der Bauchhöhle von Kaninchen. Die Bauchhöhle der 
Affen imd Kanmchen hat bei den Versuchen wohl lediglich die Rolle 
des Brutscluankes gespielt. 


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15] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 209 

Auch Schereschewsky hatte bei der Nachprüfung dieser Me¬ 
thode Erfolge, desgleichen bei Verwendung von Schilfsäckchen an Stelle 
von Kollodiumsäckchen. Die Züchtung des Erregers in vitro erschien 
jedoch eine Zeit lang unmöglich, bis es schliesslich Schereschewsky 
gelang, eine erste Kulturgeneration der Pallida auf Aszites zu gewinnen. 
Zuverlässigere Resultate erhielt er mit erstarrtem Pferdeserum, wobei 
eine Weiterimpfung der gewachsenen Spirochäten von Röhrchen zu 
Röhrchen gelang. Mühlens, Arnheim, Levaditiund Stanesko 
u. a. konnten Schereschewskys Beobachtungen bestätigen. Seine 
experimentellen Ergebnisse schilderte Schereschewsky wie folgt: 

„Die Züchtung der Spirochaeta pallida gelingt bei 37® in 3—5 Tagen 
auf Pferdeserum, welches bei 60® bis zur gallertartigen Konsistenz ge¬ 
bracht wird und durch etwa dreitägiges Stehen im Thermostaten bei 
37® einer teil weisen Autolyse unterworfen wird. Das Anlegen der Aus¬ 
gangskultur geschieht am besten durch Versenken eines syphilitischen 
Papel- oder Kondylomfragments in ein mit Kork verschlossenes Zentri¬ 
fugenglas, w^elches bis zu mit dem besagten Medium aufgefüllt wird.“ 

Von dieser Methode sind im wesentlichen bis zum heutigen Tage 
alle Experimentatoren, die sich mit der Spirochätenzüchtung befasst 
haben, ausgegangen. Das Ergebnis dieser Methode ist aber zunächst 
nur die Gewinnung einer Mischkultur, d. h. die Gewinnung von Spiro¬ 
chätenwachstum in Begleitimg von Keimen verschiedenster und 
wechselnder Art je nach dem Gehalt an Verunreinigungen im Aus¬ 
gangsmaterial. 

Züchtung der Spirochaete pallida in Mischkultur. 

Das Verfahren ist einfach und führt fast regelmässig zu einem 
positiven Ergebnis. Als Nährboden dient am besten reines erstarrtes 
Pferdeserum, das wie folgt bereitet wird: 

Pferdeblut wird durch Venenpunktion steril entnommen, oder wo 
dies nicht möglich ist, beim Schlachten in sterilen hohen Messzylindern 
aufgefangen. In diesen Gefässen bleibt das Blut im Eisschrank stehen, 
bis sich der Blutkuchen absetzt und das obenstehende Serum in sterile 
Reagenzröhrchen bis ca. 8—10 cm Höhe abpipettiert worden kann. 
An drei aufeinanderfolgenden Tagen werden die Nährröhrchen dem 
Wasserbade von 68® auf je 2 Stunden (fraktionierte Sterilisierung) 
übergeben, am letzten Tage wird die Temperatur des Wasserbades 
schliesslich soweit erhöht, dass das Serum zur gallertigen Konsistenz 
erstarrt. Der Nährboden ist während der Sterilisierung stets honiggelb 
und gut durchsichtig, bei Erhöhung der Temperatur über 58® trübt 
er sich jedoch regelmässig mehr oder w^eniger, ohne dass dadurch 
der Spirochätenentwickelung Abbruch getan wird. Bei Entnahme des 
Blutes ohne aseptische Kautelen bei Gelegenheit einer Schlachtung 
ist dasselbe stets reichlich verunreinigt und nicht selten die Gew innung 
keimfreien Nährbodens unmöglich. Andere Methoden der Herstellung 
von Pferdeserum-Nälirboden folgen weiter unten. 

Als Ausgangsmaterial für Ziichtungsversuche dienen spirochäten- 
kaltige, syphilitische Produkte (Primäraffekte, Kondylome oder dergl.). 
Die Oberfläche der gewählten Veränderungen wird mit Kochsalzbe- 

Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 1. 14 


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210 


H. Sowade. 


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rieselungen in kräftigem Strahl und durch Abreiben mit Kochsalz- 
tupfem (nach Schereschewsky mit Alkohol) gereinigt. Alsdann 
wird z. B. ein Kondylom mit einem Scherenschlag abgetragen, in linsen- 
oder halblinsengrosse Stücke zerlegt; die Stückchen werden zwischen 
den Branchen eines P6ans zertrümmert, und der immer noch als 
Ganzes zusammenhängende Detritus mittels steriler Sonde in die Tiefe 
eines Nährbodens an der Glaswand hinabgestossen. Das beimpfte 
Röhrchen wird mit Wattestopfen imd Gummikappe verschlossen und 
im Brutschrank bei 37® gehalten. 

In den nächsten Tagen entwickelt sich um das Impfmaterial 
schmutziggraues Wachstum; entlang den Weg, den das Impfmaterial 
beim Hinabstossen in den Nährboden genommen hat, setzt sich dieses 
Wachstum fort, meist tritt schon sehr bald eine Verflüssigung des 
Nährbodens im Impfkanal ein, die nicht selten nach 8 bis 10 Tagen 
zu einer Verflüssigimg des gesamten starren Mediums bis auf einen 
mehr oder w^eniger grossen festen Kern führt. Dem geöffneten Kultur¬ 
röhrchen entströmt ein schwefelwasserstoffähnlicher widerlich fauliger 
Geruch. Untersucht man zu dieser Zeit einen Tropfen verflüssigten 
Nährbodens im Dunkelfeld, so findet man in der Regel zalilreiche 
Spirochäten neben bakteriellen Beimengungen verschiedener Art. 

In jedem Falle wird nun zunächst die Frage zu entscheiden sein: 
Sind die gewachsenen Spirochäten wirklich pallidae? In erster Linie 
kommen als Kriterien die morphologischen Eigentümlichkeiten in Be¬ 
tracht. Die Unterscheidung ist für den geübten Untersucher meist 
nicht so schwierig. Im Dunkelfeld ist die zarte, w^enig lichtbrechende, 
mit regelmässigen, steilen Windungen versehene Pallida, die in sich 
wellenförmige, ausserdem peitschende oder wie in Gelenken knickende 
Bewegungen macht, so wohl zu unterscheiden von der flach gewuindenen 
dickeren Spirochaete refringens, dass nur selten ZAveifel aufkommen, 
ob dieser oder jener Typ vorliegt. 

Scheresche wsky berichtet auf Grund seiner ersten Beob¬ 
achtungen, dass bei Kultivierung von Spirochäten aus menschlichem 
Luesmaterial in den ersten Generationen der Typus der Refringens 
prävaliert, um in weiteren Passagen nahezu gänzlich zu verschwinden 
und dem Typ der Pallida Platz zu machen. Auch Mühlens berichtet, 
dass er in der überwiegenden Zahl seiner Züchtungsversuche nach 
Schereschew'skys Methode Spirochäten vom Refringenstyp erhielt, 
und dass in den Fällen, in denen anfangs Pallida und Refringens 
neben einander wuchsen, meist die Refringens schliesslich allein das 
Feld behauptete. Auch ich habe Kulturen gezüchtet, die von vorn¬ 
herein S]:)irochäten zeigten, die der Refringens glichen und diese Formen 
auch bei der Weiterimpfung behielten; andererseits habe ich von der 
Ausgangskultur an — und zwar meist — nur Generationen vom 
Pallidatyp gewonnen. Übergänge von der einen in die andere Form 
scheinen mir ausgeschlossen, wahrscheinlich ist, woran auch Schere¬ 
sche wsky und Mühlens denken, dass bei solchen Beobachtungen 
die Refringens in weiteren Passagen zugrunde geht und der ursprüng¬ 
lich spärlichen, jetzt mehr wachsenden Pallida das Feld räumt und 
umgekehrt. 


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17] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


211 


Die Weiterimpfung einer Pallida-Mischkultur von Röhrchen zu 
Eöhrchen, also das Anlegen weiterer Generationen, führe ich mit einer 
Rekordspritze mit 20 cm langer Kanüle aus. Aus beliebiger Stelle 
des Nährbodens entnehme ich mit der Spritze das Impfmaterial, führe 
die Kanüle auf den Grund eines frischen Nährröhrchens und beschicke 
es mit einem Tropfen des Spritzeninhalts. Man sieht auch im ge¬ 
trübten Serum den Stichkanal und beobachtet im Laufe der nächsten 
Tage ein schmutziggraues Wachstum in seinem Verlauf, das allmählich 
zunimmt, den Nährboden in der Regel verflüssigt und wiederum 
meist in 8 bis 10 Tagen bei Untersuchung im Dunkelfeld massen¬ 
hafte Spirochäten zeigt. 

Auf diese Weise können, wie schon Schereschewsky angab, 
beliebige Generationen gewonnen werden. 

Mühlens berichtet, dass ihm nach der Schereschewskyschen 
Methode die Spirochätenkultur „lange nicht in allen Fällen, selbst 
wenn im Ausgangsmaterial reichlich Spirochäten vorhanden waren“, 
gelang. Von 76 verschiedenen Kulturversuchen mit menschlichem 
Material erhielt er nur 14 mal sichere kulturelle Spirochätenvermehrung 
in vitro, und die gewonnenen Spirochäten zeigten meistens den Re- 
fringenstyp. 

Demgegenüber gelang mir die Mischkultur fast in der Regel. Die 
spärlichen Versager bei meinen V^ersuchen kommen zahlenmässig kaum 
in Betracht. Diese Regelmässigkeit im Erfolge hat mich dann auch 
veranlasst, das Kulturverfahren direkt zum Spirochätennachweis heran¬ 
zuziehen und, wie ich an anderer Stelle auseinandersetzte, mit sehr 
befriedigendem Ergebnis. 

Am zweckmässigsten geschieht die Fortzüchtung einer Spirochäten- 
Mischkultiir am 8. bis 10. bis 15. Tage. Zu diesen Terminen ausgeführt, 
ist das Angehen der kommenden Generation wohl zu erwarten. Über 
diesen Zeitpunkt hinaus wird der Erfolg fraglich, und je älter die Kultur 
ist, um so unsicherer ist das Resultat. 

Die Untersuchung einer Kultur auf Spirochätengehalt erfolgt im 
Dunkelfeld oder im Ausstrich nach den angegebenen Methoden. Auch 
eine Untersuchung im Schnitt ist möglich, wenn noch nicht verflüssigte, 
meist sehr spirochätenreiche feste Nährbodenteile wie Gewebsstücke 
behandelt werden. 

Die ausführliche Beschreibung der Herstellung und der Charakte¬ 
ristika von Mischkulturen rechtfertigt die Tatsache, dass die meisten 
Autoren, welche die Pallida isolieren konnten, von solchen Mischkul¬ 
turen ausgehen. 

Züchtung der Spirochaeta pallida in Reinkultur. 

Als erster konnte Mühlens, dem bekanntlich schon 1906 die Iso¬ 
lierung der Spirochaete dentium als erste Spirochätenremkultur gelungen 
war, den Syphiliserreger kulturell rein gewinnen. Die Pferdeserum- 
Mischkultur, aus der die Pallida isoliert wurde, entstammte beim ersten 
erfolgreichen Versuch einer exstirpierten Leistendrüse eines Patienten 
mit Lues ü. 

Archiv für Dermatologie und Syphilis. Bd. 114. H. 1. 

14* 


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212 


H. Sowade. 


[18 


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Herstellung des Nährbodens: Je zwei Teile neutralen oder 
schwach alkalischen verflüssigten, auf ca. 50® abgekühlten Agars werden 
mit einem Teil inaktivierten klaren Pferdeserums durch Zusammen¬ 
giessen vermischt. Das Pferdeserum muss vor dem Mischen einige Zeit 
(ca. Stunde) bei 50—55® gehalten werden, damit möglichst die Luft 
ausgetrieben wird. Den gemischten Serumagar kühlt man auf 45® ab. 

Verfahren zur Isolierung: Mit einer langen Platinnadel wird 
eine Öse Mischkultur in ein Serumagarröhrchen gebracht und der Platin- 
draht gut ausgeschüttelt. Dieselbe lange Impfnadel wird alsdann in 
3—5 weiteren Serumagarröhrchen ausgeschüttelt, ,,um so hinreichende 
Verdünnungen und isolierte Kolonien zu erzielen“. 6—7 Tage nach 
der Impfung zeigen sich im unteren Drittel der Kulturröhrchen feine 
wolkige Kolonien, die aus feinen Spirochäten bestehen, deren Weiter¬ 
impfung in Stichreinkultur versucht werden muss. 

Als Beweis für die „absolute Reinheit“ so gewonnener Kulturen 
führt Mühlens „wiederholte Prüfungen in Schüttelkulturen, sowie 
Uberimpfungsversuche auf andere Nährböden“ an. 

Nach Mühlens Angaben halten sich die Reinkulturen im Brut¬ 
schrank bei 37® 8—14 Tage lang überimpfbar; am besten werden die 
Passagen nach 6—8 Tagen weiter übertragen. Da nicht alle beimpften 
Röhrchen anzugehen pflegen, ist es erforderlich, stets eine ganze Serie 
von Kulturröhrchen zu beschicken. 

Eine sichere Reinzüchtung der Pallida ist Mühlens selbst nach 
dieser Methode zunächst nur einmal geglückt. W. H. Hoff mann 
setzte die Versuche von Mühlens am Königlichen Institut für Infek¬ 
tionskrankheiten in Berlin fort. Er konnte den ersten reinen Stamm 
ad libitum von Röhrchen zu Röhrchen übertragen, also lebend und 
vermehrungsfähig erhalten. Dann gelang ihm aber wiederholt eine 
Isolierung der Pallida auf dem Mühlensschen Pferdeserumagar, beson¬ 
ders mittels folgender Modifikation des Verfahrens: 

Von einer Mischkultur wird in Pferdeserumagar eine Stichimpfung 
angelegt. Nach 6—8 Tagen zeigt sich reichliches Begleit-Bakterien- 
wachstum im Stichkanal, und um dieses herum eine nach der Peri¬ 
pherie hin sich ausdehnende zarte Trübung. Vom Rande solcher „Wol¬ 
ken“ gelang Hoff mann die Isolierung leichter, als mittels Schüttel¬ 
kultur. 

Als Charakteristika der Kultur gelten: Intensiver Geruch, wahr¬ 
scheinlich infolge Zersetzung des Serums. Die Kulturen sind geruchlos 
in reinem Agar, in dem mitunter die Weiterzüchtung gelingt. 

In neuerer Zeit sah Mühlens^) schnelleres und üppigeres Wachs¬ 
tum der Reinkultur bei einer Nährbodenzusammensetzung von Agar 
und Serum zu gleichen Teilen oder von zwei Teilen Serum zu einem 
Teil Agar. 

An Stelle des Pferdeserums kann nach Mühlens auch inaktiviertes 
Kaninchen-, Affen- oder Menschenserum, .sowie Aszites v^erwandt werden. 

Von Interesse ist schliesslich noch folgende Beobachtung, die Mtih- 
lens gemacht hat: In einem Nährboden, der aus Pferdeserumklümpchen 
mit überschichteter Bouillon bestand, wuchsen bei Anwesenheit eines 

cfr. Mühlens in v. Prowazek, Handb. der pathogenen Protozoen 1912. 


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19] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 213 

„anscheinend stark sauerstoffbedürftigen Bakteriums“ in den Serum¬ 
klümpchen die Spirochäten sehr üppig, während andere Röhrchen, die 
gleichfalls mit Spirochäten beimpft waren, aber dieses Begleitbakterium 
nicht aufwiesen, steril blieben. Mühlens isolierte darauf dieses Bak¬ 
terium, verwendete es bei weiteren Versuchen als „Zusatz III“ und 
konnte dann auch in gewöhnlicher Bouillon, die er zwei bis drei Tage 
vorher mit diesem Zusatz beimpft hatte, Spirochätenwachstum ge¬ 
winnen. Welche Rolle dieses Zusatzbakterium spielte, ob es durch seine 
Sauerstoffaufnahme die notwendige Anaerobiose schuf oder ob es durch 
seine Stoffwechselprodukte bzw. durch Umsetzung des Nährmediums 
den Boden für das Spirochätenwachstum erst brauchbar machte, lässt 
Mühlens dahingestellt. Mit Hilfe dieses Zusatzes III erhielt Mühlens 
auch Spirochätenwachstum in erstarrtem Kaninchenserum aus einem 
Kaninchen-Primäraffekt des Hodens, nachdem er vorher wiederholt 
vergeblich versucht hatte, aus luetischen Veränderungen beim Kaninchen 
Spirochätenwachstum zu gewinnen. 

Reinziichtung der Spiroehaete paliida nach H. Noguchi. 

Herstellung des Nährbodens: 20 cm hohe und 1,5 cm weite 
Reagenzgläser werden mit 16 Teilen Serumwasser gefüllt (1 Teil Serum 
vom Schaf, Pferd oder Kaninchen und 3 Teile Wasser), an drei Tagen 
je 15 Minuten lang bei 100® fraktioniert sterilisiert und alsdann Stück¬ 
chen sterilen Gewebes (Hoden oder Niere von normalen Kaninchen) 
zugesetzt. Zweitägige Prüfung bei 37® auf Sterilität. Den Zusatz von 
Grewebsstückchen zum Nährboden erklärt Noguchi für das Wesent¬ 
liche und Unentbehrliche für die Spirochätenzüchtung. 

Verfahren zur Züchtung: Einbringen des Impfmaterials (Ka¬ 
ninchen-Passage-Virus) in den Nährboden. Befreiung von Sauerstoff 
durch Durchleiten von Wasserstoff (Kippscher Apparat) mittels 
steriler Kapillarpipette. Darauf kommen die Röhrchen in einen an- 
aerobischen Apparat mit starker PyrogalJolsäurelösung. „Der ganze 
Apparat wird geschlossen und nach genügender Ansaugimg (Vakuum) 
wird eine konzentrierte sauerstofffreie Kalilösiing zugesetzt. Dies wird 
durch nochmaliges Durchleiten von Wasserstoff gefolgt und endlich 
wird der Apparat unter negativem Druck geschlossen und in den Brut¬ 
schrank gesetzt.“ Zwei Wochen lang darf die Kultivierung nicht unter¬ 
brochen werden. 

Nogucni erzielte mit diesem komplizierten streng anaeroben 
Züchtungsverfahren in der Regel zunächst auch nur Mischkulturen, 
aus denen er dann die Paliida erst isolieren musste. Die Isolierung 
von anderen Keimen gelang durch „Anwendung zahlreicher Berkefeld- 
filter“. Noguchi berichtet darüber: „Berkefeidfilter lässt die Paliida 
unter Luftdruck nicht passieren, aber wenn man die Paliida darin 
wachsen lässt, geht sie nach ungefähr fünf Tagen durch die Kerze, wäh¬ 
rend die Bakterien zurückgehalten werden. Selbstverständlich ist nicht 
jede Kerze dazu geeignet.“ Eine zweite Isolierungsmethode Noguchis 
bestand darin, dass er die Spirochäten, welche vom Stichkanal in die 
Umgebung wachsen und ,.zarte, weissliche, durchsichtige Trübungen“ 
bilden, von diesen Stellen reinen Wachstums aus trennte. 


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214 H. Sowade. [20 

Noguchi betont, dass seine Kulturen im Gegensatz zu denen von 
Mühlens und W. H. Hoff mann geruchlos sind. 

Beinzfichtung der Spirochaete pallida nach U. Sowade. 

Mir selbst hat sich das reine Pferdeserum ohne Zusatz bisher aufs 
Beste bewährt. 

Herstellung des Nährbodens: Wenn möglich aseptische Blut¬ 
entnahme durch Venenpunktion. Pferdeblut, welches ohne Kautelen 
gelegentUch einer Schlachtung aufgefangen wird, ist in der Regel der¬ 
artig verunreinigt, dass die Herstellung eines sterilen klaren Nährbodens 
unmöglich ist. Normales steriles Pferdeserum ohne Zusatz ist käuf¬ 
lich von der Firma E. Merck in Darmstadt zu beziehen. In letzter Zeit 
benutzte ich ausschliesslich dieses. Bedauerlicherweise ist der Preis 
sehr hoch (1 Liter ca. 13 Mk.). Das Serum fülle ich aus einem Erlen- 
meyer-Kölbchen in sterile Reagenzgläser bis zu ca. 8—10 ccm Höhe. 
Verschluss durch Wattestopfen. Fraktionierte Sterilisierung zwei- bis 
dreimal im Wasserbad bei 58® je zwei Stunden. Zum Schluss wird die 
Temperatur des Wasserbades ganz allmählich erhöht. Die Nährröhr¬ 
chen müssen zu einem ganz bestimmten Augenblick aus dem Wasser¬ 
bade genommen und in ein bereitstehendes Wasserbad mit eiskaltem 
Wasser gebracht werden. Dieser Zeitpunkt ist gegeben, wenn das 
Nährmaterial soweit erstarrt ist, dass es sich bei kräftigem Schütteln 
noch in schwappende Bewegungen bringen lässt, aber beim Umkehren 
der Röhrchen bis zur Senkrechten nicht mehr abzufliessen vermag. 
Wird dieser Moment verpasst, so ist das Pferdeserum meist mehr oder 
weniger getrübt, so dass Wachstumsvorgänge gar nicht oder nur schlecht 
beobachtet werden können. Selbst wenn man das käufliche ,,sterile ' 
Pferdeserum verwendet, ist unbedingt eine Sterihtätsprüfimg im Brut¬ 
schrank wenigstens 48 Stunden lang erforderlich, da erfahrungsgemäss 
sich immer eine Reihe verunreinigter Nährböden findet. Die Reaktion 
des Nährbodens ist schwach alkalisch. 

Züchtungsverfahren und Isolierung der Pallida: In dem reinen 
Pferdeserum-Nährboden werden zimächst nach der oben geschilderten 
Methode (s. S. 15) Mischkulturen gewonnen. Die Vorgänge in einer 
solchen Schereschewskyschen Mischkultur wird man sich wie folgt 
vorstellen müssen: Das ausgesäte spirochätenhaltige Impfmaterial, dem 
alle möglichen Bakterien beigemischt sein können, führt zu einem Wachs¬ 
tum der meisten Keime. Von den wachsenden Keimen bilden die Mehr¬ 
zahl Kolonien am Orte der Aussaat, deren Wachstum per continuitatem 
fortschreitet. Die Spirochaete pallida verlässt vermöge ihrer bohren¬ 
den Eigenbewegung schon frühzeitig den Impfkanal und wächst sich 
vermehrend allmählich nach allen Richtungen in den festen Nährboden 
hinein. Dieses ,,Hinein wachsen in den Nährboden“ ist schon wenige 
Tage (4—6 Tage) nach der Impfung makroskopisch an einer wolkigen 
matten Trübung zu erkennen. Aber nicht allein Spirochäten durch¬ 
wandern den Nährboden, es gibt auch Stäbchen, die diese Eigenschaft 
besitzen und zu unliebsamen Begleitern der Pallida werden können. 
Kokken mit Eigenbewegung kommen dagegen kaum in Frage. Die 
für den Menschen pathogenen Kokken besitzen keine Bewegungsorgane, 


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21] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 215 

Kokken mit Bewegungsorganen (z. B. Micrococcus mobilis) werden 
wohl kaum je dem Ausgangsmaterial beigemischt sein. Unter dem Ein¬ 
fluss von Begleitbakterien setzt meist frühzeitig eine oft rapid fort¬ 
schreitende Verflüssigung des Nährmediums ein, wodurch eine Mischung 
aller gewachsenen Keime eintritt und die Auffindung von Stellen reinen 
Spirochätenwachstums unmöglich wird. Es musste deshalb ein Ver¬ 
fahren gefunden werden, bei dem dieser fortschreitenden Verflüssigung 
Einhalt geboten wird. Das war aber nur möglich, wenn es gelang, 
das Bakterienwachstum im Bereiche des Impfkanals vollkommen zu 
vernichten, und zwar zu einer Zeit, wo die Spirochäten schon weit in 
den festen Nährboden gedrungen sind und die Verflüssigung noch nicht 
zu weit gediehen ist. 

Am geeignetsten erwies sich mir dazu der Alkohol in Verdünnung 
bis 70% abwärts; 50% Alkohol war in seiner Wirkung nicht ganz 
zuverlässig. Ich habe festgestellt, dass beim Zusetzen von einem Tropfen 
70 %igen Alkohols zu einem Tropfen Mischkultur bei Dunkelfeldbetrach¬ 
tung fast sofort alle Keime abgetötet werden; in den Präparaten mit 
lebhaftester Beweglichkeit der Keime tritt annähernd im Augenblick 
des Zusetzens vollkommene Ruhe ein, auch die eben noch lebhafte Pal- 
lida wird vollkommen bewegungslos, ihr Leib quillt stark, sie erscheint 
körnig zerfallen. Diesen sehr interessanten Vorgang kann man sich 
unter eigenen Augen abspielen sehen, wenn man vom Rande eines 
nicht um wachsten Dunkelfeldpräparates einer Mischkultur 70%igen 
Alkohol zufliessen lässt. 

Auf Grund dieser Überlegungen und Tatsachen habe ich dann 
folgendes Isolierungsverfahren erfolgreich zur Anwendung gebracht: 

Das spirochätenhaltige Ausgangsmaterial wird zerquetscht auf einer 
Platinöse an der Glaswand des Nährröhrchens entlang bis zur Grenze 
zwischen oberem und mittlerem Drittel der Serumsäule versenkt. So¬ 
bald im Impfkanal eine deutliche Verflüssigung konstatiert wird, was 
meist nach vier oder fünf Tagen der Fall ist, wird diese Verflüssigung 
abgegossen und 70%iger Alkohol aufgefüllt, der ca. 10 Minuten ein¬ 
wirkt und während dieser Zeit einmal erneuert wird. Das Impfstück 
wird beim Abgiessen manchmal mit aus der Kultur entfernt. Darauf 
wird der Alkohol durch sterilisiertes destilliertes Wasser ersetzt, an dessen 
Stelle wiederum nach ca. 10 Minuten steriles Paraffinöl tritt. Etwa 
am 10. bis 12. bis 15. Tage ritze ich die Kulturröhrchen dicht unter¬ 
halb der Stelle, wo das Ausgangsmaterial lag, mit einer Feile 
an, reibe das Glas energisch mit Alkohol ab und ziehe es einige Sekimden 
durch die Bunsenflamme. Die Stelle, an welcher die Serumsäule ab¬ 
getrennt werden soll, muss so weit von dem unteren Pol des Impfkanals 
entfernt sein, dass bei dem nun folgenden Durchschlagen des Röhrchens 
nicht etwa das Paraffin ausfHessen kann. Zur Untersuchung benutze 
ich allein den unteren abgeschnittenen Teil, aus dem ich die feste Serum¬ 
säule auslöse. In einer sterilen Pctrkchale wird diese mit einem sterilen 
Messer durch Querschnitte in ca. 0,5 cm breite Scheiben zerlegt. Bei 
reichlichem Spirochätenwachstum sind diese Scheiben milchigweiss ge¬ 
trübt, ist das Aussehen dunkler oder gar schmutziggrau, so finden sich 
meist noch bakterielle Verunreinigungen neben Spirochäten. 

Zur Prtifimg des Materials entnehme ich von der Schnittfläche 


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216 


H. Sowade. 


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einer Scheibe mit der ausgeglühten Platinöse ein kleines Stückciien 
festen Nährbodens, sowie ich es eben mit der Öse ausbrechen kann, 
lege es unter ein Deckglas und drücke es zwischen Fliesspapier so breit 
als möglich. Bei positivem Befimd zeigt sich der feste Nährboden 
bei Dunkelfeldbetrachtung von zahllosen Spirochäten durchsetzt, die 
zum grössten Teil in lebhafter peitschender Bewegung sind, als wenn 
sie sich aus ihrem Milieu freimachen wollten; auch Ortsbewegung be¬ 
obachtet man im festen Nährboden. Wo der Nährboden Risse zeigt, 
sieht man dunklere Felder, in denen sich Pallidae in ausserordentlich 
lebhafter charakteristischer Bewegung finden, am Rande ragen aus dem 
festen Nährboden einzelne Exemplare mit dem einen Ende in die dunk¬ 
leren, wie ein See imponierenden Teile hinein und zeigen mit diesen Teilen 
eine grosse Mobilität. Das Spirochätenwachstum ist in den Scheiben, 
welche dem Ausgangsmaterial am nächsten sind, am üppigsten und 
nimmt an Menge nach abwärts ab, ist aber auch noch tief unten in der 
untersten Kuppe der Kultur meist sehr reichlich. 

Hat die Dunlcelfelduntersuchung keine bakteriellen Beimengungen 
gezeigt, so erfolgt die Weiterimpfung in der Weise, dass eine Öse festen 
Nährbodens schnell in ein frisches Nährröhrchen gestossen wird, wiederum 
an der Glaswand entlang bis zur Grenze zwischen oberem und mittlerem 
Drittel. Nun erfolgt eine kurze Bewegung mit der Nadel nach der Achse 
des Nährbodens, das Impfmaterial schlüpft aus der Öse und liegt ver¬ 
senkt an der gewünschten Stelle. Überschichtung mit sterilem Paraffinöl. 
Verschluss durch Wattestopfen und Gummikappe. 

Im hellen, gut durchsichtigen Nährboden beobachtet man in den 
nächsten Tagen (nach 4—6 Tagen) vom Impfkanal und besonders vom 
Impfstück ausgehendes wolkiges, hauchartiges Wachstum. Nicht 
selten imponiert dieses Wachstum als eine Serie übereinander liegender 
kugelrunder Ballons. Mit dem Vordringen der Spirochäten in den Nähr¬ 
boden geht dieses Bild dann aber bald wieder verloren, das Wachstum 
schreitet nach allen Richtungen fort und führt allmählich zu einer Trü¬ 
bung des gesamten Nährmediums. 

Waren trotz der Diinkelfeldtrübung, die natürlich keine absolut 
zuverlässige ist, andere entwicklungsfähige Keime in den bei der Weiter¬ 
züchtung verinipften Xährbodenteilchen enthalten oder sind .solche 
etwa bei dem Auslösen der Serumsä ule, dem Zerschneiden usw. hinzu¬ 
getreten, so sieht man im Irapfkanal sehr bald Bakterienkolouien und 
eventuell Verflüssigung. Die ,,Reinigung“ der Kulturen muss dann in 
der oben geschilderten Weise weiterliin versucht werden. 

Bei der Weiterimpfung reinen Materials müssen immer möglichst 
grosse Serien angelegt werden, da bei weitem nicht jedes Röhrchen 
anzugehen pflegt. 

Die Verwendung des Alkohols zur ,,Reinigung“ der Misehkultureii 
ist natürlich in jenen Fällen überflüssig, in denen es überhaupt nicht 
zu einer \'erflüssigung des Nährbodens kommt. Hier genügt lediglich 
das Durchschneiden des Kulturröhrchens unterhalb des Impfkanals und 
die ausschliessliche \’erwendung des so gewonnenen untersten Ab¬ 
schnittes der Serumsäule. 

Nach der geschilderten Methode gelang mir selbst die Isolierung 
der Pallida einmal benuts in zweiter Generation, meist aber erst nach 
dritter, vierter oder noch späterer Überimpfung. 


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23] D?e Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


217 


Meine Reinkulturen verbreiten nach ihrem Durchschneiden ledig¬ 
lich den Geruch eines längere Zeit der Wärme ausgesetzten geronnenen 
Eiweisses. 

Noguchis Kulturen sind völlig geruchlos. Diese Geruchlosigkeit 
der Reinkulturen erklärt Noguchi für ein unerlässliches Charakteristi¬ 
kum überhaupt. Demgegenüber ist aber daran zu erinnern, dass der 
zur Züchtung verwandte Nährboden Noguchis eine ganz andere Zu¬ 
sammensetzung hat als der meinige. Das Serum stellt in seinem Nähr¬ 
medium den kleinsten Anteil dar. Auch Müh lens Reinkulturen in 
Serumagar sind nicht geruchlos, während die Hoff mann gelegent¬ 
lich in reinem Agar gelungene Reinkultur keinen Geruch wahmehmen 
lässt. Das Serum als solches, im besonderen vielleicht das Pferdeserum, 
ist deshalb auch nach meiner Auffassung für sich allein der Ursprung 
einer Geruchswahmehmung. 

Zum Schluss sei noch erwähnt, dass Schereschewsky nach der 
von mir angegebenen Methode wiederholt mit erstaunlicher Leichtigkeit 
Reinkulturen gewinnen konnte. Auch Sz6csi (private Mitteilung) 
konnte nach meinem Verfahren mehrmals die Pallida isolieren, was 
ihm nach Noguchis Verfahren nie geglückt ist^). 

Reinzüchtung der Spirocliaete pallida nach G. Arnheim. 

Nährboden: Hochgeschichtete Serum-Agarröhrchen wie Müh- 
lens (s. S. 18). 

Züchtungsverfahren: Die gewählten syphilitischen Affektionen 
werden mit Seifenspiritus und steriler Watte gereinigt, darauf mit 
steriler Kochsalzlösung abgetupft, Papeln werden mit steriler Schere 
entfernt, Sklerosen aseptisch exzidiert. Falls das Ausgangsraaterial von 
einer anderen Stelle erst in das Laboratorium gebracht werden muss, 
empfiehlt sich Aufbewahrung in Kochsalz- oder Bouillontupfem, die 
zum Schutze vor Austrocknung in Gummipapier gewickelt werden. 
Reizserum oder Gewebsbröckel werden in Bouillonröhrchen aufbewahrt. 
Zunächst erfolgt die Untersuchung im Dunkelfeld auf Spirochäten, die 
zahlreich vorhanden sein müssen. Exstirpierte Stücke werden an der 
Oberfläche mit heissem Skalpei abgeglüht und alsbald in ein Schälchen 
mit Bouillon gebracht. Von der Innenseite des Materials werden kleine 
Spuren abgeschabt, mit feiner Platinöse in die flüssig gehaltenen Serura- 
agar-Röhrchen bei 42° gebracht und damit Verdünnungen angelegt. 
In jedem Falle wenigstens vier Ausgangsröhrchen und davon je vier 
V’erdünnungen (= 16 Kulturen) ; ausserdem sollen noch in mindestens 
vier verflüssigte Serumagarröhrchen einige kleinere und grössere Stück¬ 
chen, die vorher kräftig in Bouillonröhrchen geschüttelt worden sind, 
auf den Boden versenkt werden. Auch von dieser Bouillon können 
Verdünnungen angelegt werden (auf jedes Röhrchen eine oder ein paar 
Ösen). Ebenso verfährt man mit Material, das man direkt in Bouillon 
aufgehoben hat (Reizseruin und Gewebsbröckel). 

Gehen die Kulturen an, so zeigt sich häufig nur in der Tiefe des 
Reagenzglases eine ,,runde, bauchige, ziemlich dichte Trübung um das 

Xaclitrag bei der Korrektur: vgl. die inzwischen erschienene Arbeit von 
‘St. Sz6csi ..Die Züchtung der Spirochaeta pallida** in Med. Klinik. 1913. Nr. 34. 


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218 


H. Sowade. 


[24 


versenkte Ge websstück“. „Manchmal. ist die Trübung so zart, dass 
sie makroskopisch kaum erkennbar ist.“ In manchen Fällen finden sich 
im Nährboden h^olierte „bauchige“ stecknadclkopfgrosse Kolonien. Zu¬ 
nächst sind diese Kulturen nicht rein. Die Isolierung der Pallida muss 
vom Rande der Trübungen nach der von Hoff mann angegebenen 
Methode (s. S. 18) versucht werden. 

„Mit zunehmender Reinigimg von den begleitenden Mikroorganismen 
verlieren die Kxdturen den auffallenden penetranten Geruch (Spiro¬ 
chätengeruch). Die Reinkulturen sind absolut geruchlos, sowohl in 
Agar-, als in Serumbouillonkulturen.“ 

Ueinzfichtung der Spirochaete pallida nach H. Kakano. 

Nakano benutzte als Nährmaterial Pferdeserum, Serumagar (zwei 
Teile Pferdeserum, ein Teil Agar), Serumaszites (drei Teile Pferdeserum, 
ein Teil Ascites fl.), Serumpeptonagar (drei Teile 0,2%iges Pferdeserum¬ 
pepton und ein Teil Agar), Serumwasser (Pferdeserum und Wasser zu 
gleichen Teilen); als Ausgangsmaterial diente ihm spirochätenreiche 
Lymphflüssigkeit vom Ulcus durum beim Kaninchen, Ulcus duriun 
beim Mensch und breiten Kondylomen. 

Damit gewann er zunächst Mischkultmen. Zur Isolierung der 
Pallida bediente er sich unabhängig von Noguchi ebenfalls eines Berke- 
feldfilters. 

Verfahren zur Isolierung: Ein steriler Glaszylinder (Länge 7,5, 
Durchmesser 2,5) wird mit sterilem Pferdeserum gefüllt, in diesen wird 
ein steriler Bakterienfilter (Reichel) von 5 cm Länge und 1,5 cm Durch¬ 
messer hineingestellt. Verschluss durch Gummi- oder Korkpfropfen. 
Fraktionierte Sterilisierung viermal je vier Stunden im Wasserbade bei 
58® C, zum Schluss Temperaturerhöhung des Wasserbades auf ca. 65® C, 
bis der Nährboden zur gallertigen Konsistenz erstarrt. Prüfung des 
,,Nährbodenapparats“ auf Sterilität 24 Stunden bei 37®. Beimpfung 
mit Mischkulturmaterial, Verschluss, Brutschrank. 3—10 Tage späf.er 
erscheint an der Aitssenseite des Bakterienfilters eine grauweisse Kolonie, 
die erst punktförmig, dann sichelförmig imd nachher halbrund aus¬ 
sieht und einen strahligen Rand hat. Zur Weiterimpfung muss die 
Kolonie sofort nach ihrem Erscheinen abgenommen werden, da anderen¬ 
falls auch noch andere Keime inzwischen das Füter passiert haben können. 
(Diese Tatsache steht im Widerspruch zu Noguchis Beobachtungen.) 

Nakano gelang nach dieser Methode gelegentlich auch die Rein¬ 
züchtung der Pallida in erster Generation, als er das spirochätenhaltige 
Ausgangsmaterial ohne den Umweg über eine Mischkultur direkt in 
den Filterkulturapparat verimpfte. 

Die so gewonnene Reinkultur ist geruchlos und bringt den Nälir- 
boden nicht zur Verflüssigung. 

Beinziiehtung der Spirochaete pallida nach Thol Shmamine. 

Auch Shmamine stellt sich zunächst Pallida-Mischkulturen her. 

Bereitung des Nährbodens: 1,0—1,5 g nukleinsaures Natron 
Böhringer werden unter Umrühren in 200 ccm sterilen Pferdeserums 
aufgelöst. Mittels Kippschen Apparats wird darauf 2—^3 Minuten 


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25] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 219 


lang Kohlensäure durchgeleitet, wodurch die Lösung etwas klarer wird. 
Verteilung des Nährmediums in sterile Kulturröhrchen bis zu zwei 
Drittel Höhe. Fraktionierte Sterilisierung an drei aufeinander folgenden 
Tagen je eine Stunde bei 60®, nach der Herausnahme aus dem Wasser¬ 
bade stets schnelles Abkühlen in eiskaltem Wasser. Bei der vierten 
Sterilisation langsame Temperaturerhöhung bis zum Erstarren des 
Nährmediums. Je nach dem Augenblick, zu dem man den Gerinnungs¬ 
vorgang unterbricht, erhält man weiche, mittelharte und harte Nähr¬ 
böden. Die weichen sind klar und durchsichtig, die harten fast un¬ 
durchsichtig, der mittlere Härtegrad liegt zwischen diesen beiden. 

Zur Beimpfung des Nährbodens benutzt Shmamine Reiz¬ 
serum von luetischen Papeln oder exstirpierte luetische Gewebspar- 
tikel. Er bevorzugt zunächst hart oder mittelhart erstarrten Nähr¬ 
boden, da hierin die Spirochäten anfangs besser wachsen sollen. Reiz¬ 
serum wird durch Stich oder mittels Glaskapillare mit Gumraiball 
eingebracht, Gewebspartikel werden mit langer, starker Platinöse in 
das Nährmedium hineingeschoben. Nach 6—7 Tagen sind Spirochäten 
neben anderen Bakterien in den Kulturen nachweisbar, die gewonnenen 
Mischkulturen zeigen die bereits geschilderten Charakteristika (s. S. 16). 

Isolierung der Pallida: a) Stichimpfungen von verflüssigter 
Mischkultur in weichem oder mittelhartem Nährboden. Die Verflüssi¬ 
gung des Mediums bleibt jetzt in der Regel aus, es bildet sich eine nach 
der Peripherie an Dichtigkeit abnehmende Trübung. Von den peri- 
phersten Teilen, die häufig aus reinen Spirochäten bestehen, wird weiter 
abgeimpft. 

b) Mit Mischkulturmaterial werden Schüttelkulturen angelegt. Für 
solche Schüttelkulturen empfiehlt Shmamine besonders folgenden 
Nährboden: 0,5—1,0 Natrium nucleinicum werden in 10 ccm physio¬ 
logischer Kochsalzlösung gelöst, 15 Minuten im kochenden Wasserbade 
sterilisiert und zu 100 ccm Serum hinzugesetzt. Man kann das Serum 
auch einfach mit Yio Volumen steriler Kochsalzlösung verdünnen. Ver¬ 
teilung der Serumlösung auf sterile Röhrchen, fraktionierte Sterili¬ 
sierung. Darauf Mischung des Serums mit gleicher Menge 3%igem 
Agar, dem ^ % Traubenzucker zugefügt ist. Der Agar wird vorher 
y 2 Stunde gekocht und zum Zwecke der Mischung mit dem Serum 
wie dieses auf 50® abgekühlt. Die Kulturröhrchen sollen bis zu */3 
Höhe mit dem Nährmedium angefüllt sein. 

Um die Zahl der in den Schüttelkulturen ausgesäten Begleitkeime 
zu verringern, empfiehlt Shmamine, nicht das verflüssigte 
spirochätenhaltige Nährmaterial einer Mischkultur zu benutzen, sondern 
nach Abgiessen der Flüssigkeit vom Rande des Kraters, der sich im 
Bereich des früheren Stichkanals gebildet hat, feste Partikelchen ab¬ 
zulösen, diese in Kochsalzlösung mehrfach zu waschen und alsdann 
zur Aussaat zu verwenden. Unabhängig von Shmamine habe ich 
eine gleiche Methode (feste Nährbodenteilchen vom Rande der er¬ 
wähnten Kraterhöhle und Abwaschen in warmer — 37® — Kochsalz¬ 
lösung) zur Isolierung der Pallida in reinem Pferdeserum erfolgreich 
geübt (nicht publiziert). 

Die Form der Spirochätenkolonien in der Schüttelkultur ist rund, 
das Aussehen ist fast identisch mit dem einer Kolonie von Spirochaete 


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dentium, diese jedoch ,,weniger bla8s‘‘. Zwecks Weiterimpfung werden 
entweder wieder Schüttelkulturen oder Stichkulturen in Serumzucker- 
agamährboden angelegt. Stichkulturen sind zu bevorzugen, weil mit 
ihrer Hilfe schon makroskopisch leicht eine Unterscheidung von Kul¬ 
turen von Spirochaete dentium möglich ist. Die Unterschiede über¬ 
haupt sind folgende: 

„Spirochaete dentium: 

1. Die Kultur hat einen üblen Geruch. 

2. Die Kolonien sind viel dichter als die der Pallida. 

3. Die Stichkultur hat daa Aussehen eines Rosenkranzes. 

Spirochaete pallida: 

1. Die Kultur ist geruchlos. 

2. Die Kolonien sind blasser als die der Dentium. 

3. In Stichkultur haben die Kolonien die Tendenz, sich exzen¬ 
trisch vom Stichkanal aus zu entwickeln, so dass das Aus¬ 
sehen einer Roggenähre oder Flaschenbürste entsteht.“ 

Shmamine berichtet auch über Reinzüchtung der Pallida in 
flüssigem Nährboden. Der Nährboden wird in der Weise bereitet, 
dass 100 ccm Pferdeserum mit 20 ccm Kochsalzlösung, in der 1—2 g 
Natrium nucleinicum gelöst sind, gemischt werden. Dieser Flüssigkeit 
wird ein Stückchen Kaninchenleber zugesetzt, welches vorher kurz 
über der Flamme angebraten wird. Darauf Mischung mit gleichen 
Teilen Bouillon. Fraktionierte Sterilisierung, schliesslich zwei Minuten 
lang Durchleiten von COj, Beimpfung. Im flüssigen Nährboden soll 
die Pallida viel lebhaftere Bewegungen und charakteristischere Form 
haben. 

Reinzüchtung der Spirochaete pallida nach Tomasczewski. 

Tomasczewski stellt sich zunächst eine Spirochätenmischkultur 
in reinem erstarrtem Pferdeserum nach Schereschewsky her. So¬ 
bald Verflüssigung eingetreten ist, entnimmt er mit einer feinen Kapil¬ 
lare einen Tropfen, den er in der Mitte der Serumsäule eines frischen 
Nährröhrchens ca. 3—4 cm tief deponiert. Nach 3—6 Tagen beobachtet 
inan eine Trübimg um das Impfmaterial, die nach der Tiefe zu abnimmt 
und meist 2—3 cm unterhalb der unteren Grenze des Impfstichs als feiner 
horizontaler Saum endigt. Unterhalb dieses Saumes wird das Röhrchen 
durchtrennt. In dem so gewonnenen, noch vollkommen durchsichtigen 
Serumabschnitt findet man dann in der Regel zahlreiche Spirochäten 
ohne anderweitige Begleitbakterien. 

Die Weiterimpfung erfolgt nun nicht mehr in reinem Pferdeserum, 
in dem sie Tomasczewski niemals gelungen ist, sondern in hochge¬ 
schichtetem Serumagar nach Müh lens (Nährbodenbereitung s. S. 18). 
Zu diesem Zwecke werden Stücke des Spirochäten reichen Abschnittes 
der Serumsäule mit etwas flüssigem Serum verrieben und einige Tropfen 
der gewonnenen Emulsion mittels Kapillare auf den Boden von Serum¬ 
agarröhrchen gebracht. Nach ö—1(^ Tagen zeigt sich um das Impf- 
mat(‘rial (une eben sichtbare wolkige Trübung, die nach oben horizontal 
od(U’ konve.x begrenzt ist , allmählich aufwärts steigt und an Dichtigkeit 
zunimmt. Das Anlegiui weiterer Generationen erfolgt wiederum durch 


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27] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 221 

Herstellung einer Emulsion der bauchigen Trübung mit flüssigem Serum 
und Übertragung mittels Kapillare auf frischen Nährboden. Feste 
Stückchen der Trübungen können auch in noch flüssigen Serumagar 
verimpft werden, desgleichen können Stichkulturen angelegt werden. 
In den beiden letzteren Fällen pflegen jedoch von ganzen Impfserien 
(30—50 Röhrchen) nur eine oder wenige Kulturen anzugehen. Die 
Reinkultiuen in Serumagar sind geruchlos. 


Nach dem jetzigen Stande der Forschung verfügen wir also über 
eine ganze Reihe von Züchtungsmethoden des Syphiliserregers. Dem 
Nachprüfenden werden aber nach jeder der geschilderten Methoden 
nur Erfolge beschieden sein, wenn alle technischen Einzelheiten pein- 
lichst beachtet werden. 

Eine Frage bedarf noch kurzer Erörterung: Sind die kulturell rein 
gewonnenen Spirochäten der verschiedenen Autoren auch in der Tat 
Spirochaetae pallidae? Zur Beantwortung dieser Frage kommen zu¬ 
nächst morphologische Kriterien in Betracht. Schaudinn und E. Hoff - 
mann schildern Form und Bewegung der Spirochaete pallida kurz 
nach ihrer Entdeckung (vgl. Deutsche med. Wochenschr. 1905, Nr. 18) 
wie folgt: 

„Die in den s 3 ^philitLschen Krankheitsprodukten gefundene Spiro¬ 
chaete pallida stellt ein äusserst zartes, im Leben sehr schwach licht¬ 
brechendes, lebhaft bewegliches (die Bewegungen im Leben sind die 
für die Gattung Spirochäte gegenüber Spirillum charakteristischen drei 
Arten: Rotation um die Längsachse, Vor- und Rückwärtsgleiten und 
Beugebewegungen des ganzen Körpers) und daher schwer wahrnehm¬ 
bares ^) spiralig gewundenes, lang fadenförmiges, an den Enden zu¬ 
gespitztes Gebilde dar. Die Länge schwankt zwischen 4 und 14 //, die 
Breite ist fast unmessbar dünn, höchstens bis zu ^ bei den dicksten 
Individuen. Die Zahl der Windimgen wechselt zwischen 6 bis 14. Cha¬ 
rakteristisch für diese Art gegenüber der anscheinend nur auf der Ober¬ 
fläche der (Jenitalien und in den oberflächlichen Gewebsschichten bei 
Genitalläsionen lebenden Spirochäten ist die Art der Windungen. Sie 
.sind bei der Spirochaete pallida nicht nur stets zahlreicher, sondern 
auch sehr eng und steil, korkzieherartig, während sie bei der Spirochaete 
refringens flach, weit, wellenartig erscheinen. Ausser der Differenz im 
Lichtbrechungsvermögen und in der allgemeinen Konfiguration fällt 
die Spirochaete pallida neben allen bisher bekannten Spirochäten durch 
ihre ausserordentlich geringe Färbbarkeit mit allen den Farbstoffen auf, 
welche sonst mit Erfolg zur Darstellung dieser Mikroorganismen ver¬ 
wendet werden.“ 

Weisen Kulturspirochäten, im lebenden Zustande beobachtet 
(Dunkelfeld), alle diese ge.schilderten Eigentümlichkeiten auf, und ist 
weiterhin bei der Giemsafärbung ein rötlicher Farbton vorhanden, so 
spricht nichts gegen die Annahme, dass der Svphiliserreger tatsächlich 
gezüchtet worden ist. Die Unterscheidung gegen die Spirochaete re¬ 
fringens ist für den geübten Untersucher meist nicht schwer, vor allem 

d. h. im frischen Deckglaspräparat bei gewöhnlicher Beleuclitung. 


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H. Sowade. 


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ist auch die Art der Bewegung der Refringens (aalartige Schlängelungen 
— Hoff mann), auf die differentialdiagnostisch meiner Ansicht nach 
viel zu wenig Wert gelegt wird, so grundverschieden von der der Pallida, 
dass Verv^^echslungen kaum zu fürchten sind. Das gleiche gilt von der 
Spirochaete balanitidis. Auch die Möglichkeit einer Verwechslung mit 
den verschiedenen Mund- bzw. Zahnspirochäten ist unwahrscheinlich, 
falls das Ausgangsmaterial, wie bei allen meinen Züchtungen, nicht 
aus Veränderungen in oder am Munde stammt. Die einzige Spirochäte, 
die von der Pallida überhaupt kaum zu unterscheiden sein soll, die 
Spirochaete pertenuis, die Erregerin der Framboesia tropica, kommt in 
unseren Gegenden kaum je in Frage. 

Die meisten der genannten Autoren, denen eine Reinzüchtung des 
vSyphiliserregers gelungen ist, konnten aber einen noch vollkommeneren 
Beweis für die Pallidanatur ihrer Kulturspirochäten durch erfolgreiche 
Verimpfung auf Versuchstiere erbringen. Noguchi, W. H. Hoff- 
mann, Nakano und Shmamine erzielten bei Kaninchen luetische 
Hodenaffektionen, Sowade gemeinsam mit J. Igersheimer nach 
intraarterieller Verimpfung spezifische Augenerkrankungen (Iritis papu¬ 
losa) bei Kaninchen. 


B. Spirochaete refringens. 

Die Spirochaete refringens (Schaudinn) kommt im normalen 
Genitalsekret vor und wird in besonders grosser Zahl auf nässenden 
Papeln und bei Papillomen gefunden. Sie lebt auf der Oberfläche, soll 
nur selten in die oberste Epidermisschicht eindringen. Ihre Bedeutung 
ist darin zu erblicken, dass sie häufig bei der Untersuchung von Genital¬ 
läsionen auf Syphilisspirochäten neben diesen gefunden wird und bei 
oberflächlicher Betrachtung zu Verwechslungen Anlass geben kann. 

Darstellungsmethoden: Das Untersuchungsmaterial wird von 
der Oberfläche nässender Kondylome oder von Papillomen entnommen 
und in Kochsalzlösung v^erdünnt. 

Lebenduntersuchung am zweckmässigsten im Dunkelfeld. Sie 
ist dicker, flacher gewunden und meist länger wie die Pallida, auch 
stärker lichtbrechend und deshalb leichter wahrnehmbar; ihre Be¬ 
wegungen sind lebhafter und gleichen den Schlängelungen eines Aals, 
wie Hoff mann sehr treffend angibt. 

Vitalfärbung nach Meirowsky mit Methylviolett (s. S, 4), 
wobei die Refringens eine tiefblauviolette Färbung annimmt. 

Färbung im Ausstrich. Fi.xierung entsprechend der Pallida. 
Färbt sich sehr schnell nach Giemsa; der Farbton wird blau bis blau¬ 
violett, während die Pallida eine J^otfärbung zeigt (differentialdiagno¬ 
stisch von grosser Wichtigkeit!). Die Darstellung mittels des Burri¬ 
schen Tuscheverfahrens entspricht wiederum der bei der Syphilis- 
s]:>i roc hä t e. G ra m nega t i v. 

Schnittfärbung kommt kaum in Frage, da die •Refringens nicht 
tief ins Gewebe eindringt. Mit Hilfe der angegebenen Versilberungs¬ 
methoden konnte sie in den oberflächlichsten Schichten bei Kon¬ 
dylomen u. dgl. nachgewiesen und durch ihre Form mit Sicherheit 


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29] 


Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


223 


von der Pallkla unterschieden werden (Dreyer, Müller und Scherber, 
Sakiirane). 

Züchtung in reinem Pferdeserum nach Schereschewsky, wo sie 
bei Züchtlingsversuchen der Pallida in Mischkultiu'en oft neben diesen 
gefunden wird. Isolierung der Refringens aus Mischkulturen ist bisher 
nur Noguchi gelungen nach derselben Methode wie bei der Pallida. 

C, Spirochaete balanitidis. 

Die Spirochaete balanitidis wurde von Hoff mann und v. Pro¬ 
wazek als eine besondere Art beschrieben. Regelmässig findet man 
sie bei Balanitis erosiva. Sie besitzt eine geringere Breite wie die Re¬ 
fringens, engere und regelmässigere Windungen und hat häufig lange 
Endfäden ; feinere Exemplare könnten mit der Pallida verwechselt werden. 

Die Darstellungsmethoden der Balanitisspirochäte entsprechen 
vollkommen denen der Refringens. 

Züchtung: Kultivierung gelang Müller und Scherber in Misch¬ 
kulturen bis zur dritten Generation auf serumhaltigen Nährböden unter 
anaeroben Verhältnissen (Serum- bzw. Hydrozelenflüssigkeit-Agar). 
Mühlens konnte einmal von einem Falle von Balanitis erosiva eine 
Reinkultur gewinnen, indem er Verdünnungen des Ausgangsmaterials 
von den Veränderungen der Glans in Schüttelkulturen von Pferde¬ 
serumagar in hoher Schicht machte. Nach acht Tagen fanden sich in 
einzelnen Röhrchen Kolonien, ähnlich denen der Spirochaete dentium. 
Von den isolierten Kolonien gelangen Stichreinkulturen. Die Rein¬ 
kulturen waren zwar ähnlich denen der Spirochaete dentium, doch wuch¬ 
sen sie schneller und waren meist bald dichter und grösser. Manch¬ 
mal waren die Kolonien in der Stichlinie perlschnurartig aneinander 
gereiht. Nur unter streng anaeroben Bedingungen und nur in serum¬ 
haltigem Nährboden war die Züchtung möglich. Die Kulturen zeigten 
einen üblen, etwas säuerlichen Geruch. 

Mit den Reinkulturen konnte Mühlens eine pathogene Wirkung 
bei Tieren nicht erzielen. Dass die sogenannte Balanitisspirochäte über¬ 
haupt die Erregerin der Balanitis erosiva ist, bedarf noch des Beweises. 

Erwähnt sei, dass Levaditi und Stanesco im Jahre 1909 über 
Züchtung einer Spirochaete balanitidis in Mischkultur berichtet haben. 
Sie verimpften zunächst die Begleitbakterien in Pferdeserum; nach drei 
Tagen versenkten sie dann ein mit Pferdeserum gefülltes und mit Spiro¬ 
chätenmaterial beschicktes Kollodiumsäckchen auf den Boden des 
Kulturröhrchens und erhielten die genannten Mischkulturen. Nach der¬ 
selben Methode konnten sie übrigens von Veränderungen an den Geni¬ 
talien eine andere Spirochäte züchten, die etwas dicker als die Pallida 
war, sich leichter färben Hess, aber ebenso enge und gleichmässige Win¬ 
dungen hatte, und der sie den Namen Spirochaete gracilis gaben. 

D. Miindspirochäteii. 

Nach dem jetzigen Stand unserer Kenntnisse kommen in der Mund¬ 
höhle drei Spirochätentypen vor ^). Eine pathogene Bedeutung haben 

h (lerber unterscheidet irn Munde 0, Commandon 8 verschiedeno 
Arten von Spirochäten. 


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sie scheinbar nicht, doch können unter Umständen wenigstens bei zweien 
von ihnen Verwechslungen mit der Spirochaete pallida unterlaufen. 
Die grösste Form der Mundspirochäten ist die 

a) Spirochaete buccalis (Cohn). 

Nach E. Hoff mann präsentiert sie sich als „eine 10—20 /j. lange, 
gewöhnlich ^2—Va dicke Spirochäte mit 3—10 weiten, flachen und 
unregelmässigen Windungen; sie ist stark lichtbrechend und lebhaft 
beweglich und führt starke, aalartig schlängelnde Bewegungen aus. 
Ihre Enden sind mehr stumpf. Sie ist grösser, dicker, stärker licht¬ 
brechend und leichter färbbar als die Pallida, zeigt schnellere Orts¬ 
bewegung und heftigere seitliche Schlängelungen und ist daher ohne 
Schwierigkeiten unterscheidbar.“ Die Bewegungen der Spiro¬ 
chaete buccalis haben Mühlens und Hartmann gekennzeichnet als 
,,lebhaft mit GestaltsVeränderungen, die oft mit dem Strecken und 
Zusamraenschnellen einer Uhrfeder vergleichbar sind. Ausser diesen 
durch Kontraktion des Körpers hervorgerufenen Bewegungen noch 
Drehungen um die Längsachse, durch welche Ortsbewegung zustande 
kommt.“ 

Als Untersuchungsmaterial dient Sputum, das in Kochsalz¬ 
lösung verdünnt wird. 

Lebenduntersuchung im hängenden Tropfen oder besser bei 
Dunkelfeldbeleuchtung im einfachen Deckglaspräparat. 

Fixierung im Ausstrich wie bei der Pallida. 

Färbung im Ausstrich, am besten nach Giemsa. Sie färbt 
sich schnell und nimmt je nach Intensität der Färbung einen blauen 
bis blauvioletten Farbton an. Färbung auch mit Karbol-Gentiana- 
violett oder mit Karbolfuchsin. 

Mühlens und Hartmann, Löwenthal, Hoffmann und v. Pro¬ 
wazek haben endstänclige, geisselartige Fortsätze bei der Spirochaete 
buccalis gefunden, die sich mit Löfflerbeize darstelleri lie.ssen (s. S. 7). 
Ob es sich um echte Geissein oder nur um Periplastfortsätze handelt, 
ist noch fraglich. 

In mit Osmium fixierten Präparaten konnten Mühlens und Hart- 
mann manchmal ein ,,äusserst zart gefärbtes, wellenartig den stark 
gefärl)ten Axialteil umziehendes Periplast, welches den Eindruck eines 
undulierenden Saumes hervorrief“, beobachten. 

Darstellung auch mittels des Tuscheverfahrens nach Burri. 

Schnittfärbung kommt nicht in Frage. 

Sichere Ziiehtung einer Spirochäte vom Typ der Spirochaete bue- 
calis ist nicht bekannt. 

Noguchi hat nach seiner Methode der Pallidazüehtung eine „Spiro¬ 
chaete inucosa“ kulturell rein gewonnen. 

1)) Sj)irochaete dentium (Koch). 

Die Zahnspirochäte weist eine Reihe von Merkmalen auf, die eine 
Verwechslung mit der Pallida leicht möglich macht. Unsere Kennt¬ 
nisse über die Spirochaete dentium verdanken wir vor allem den aus- 


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31] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


225 


gezeichneten Untersuchungen von Mühlens und Hartmann. Müh- 
lens schildert die morphologische Charakteristikan kurz wie folgt: 

„Länge: 4 bis 12 //, mitunter länger (namentlich Teilungsformen), 
mindestens ebenso dünn wie Pallida, Enden oft zugespitzt. Mit Löffler¬ 
beize geisselartige Fortsätze darstellbar. 

Lebend: schwach lichtbrechend, noch schwerer erkennbar wie 
die Pallida. 

Windungen: 4 bis 20, regelmässig, formbeständig, bei Bewegungen, 
kurz, flach, Windungslänge im Mittel 1,2 //, Tiefe Va bis */» Verhältnis 

von Windungslänge zur Windungstiefe = durchschnittlich 

u,o 

Bewegungen: hauptsächlich durch Rotation um die Längsachse. 
Keine zusammenschnellenden- und Streckbewegungen, wie bei Spiro- 
chaete buccalis.'^ 

Untersuchungsmaterial liefert Zahnbelag. Zur Lebendunter¬ 
suchung wird das Material in einen Tropfen physiologischer Kochsalz¬ 
lösung gebracht. Zur Herstellung von Dauerpräparaten empfehlen 
Mühlens und Hart mann, mit einer Nadel ein Klümpchen Zahn¬ 
belag zu entnehmen, dieses in einem grossen Tropfen Wasser unter 
Zusatz von einem Tropfen 1 %iger Osmiumsäure auf dem Objektträger 
zu verteilen und alsdann je eine Norm^öse auf entfettete Deckgläser 
gleichmässig auszustreichen und schnell hoch über der Flamme zu 
fixieren. 

Lebenduntersuchung: im hängenden Tropfen oder einfachen 
Dackglaspräparat bei Dunkelfeldbeleuchtung. 

Färbung im Ausstrich nach Giemsa. Die Spirochaete dentium 
färbt sich zwar schwer, aber doch leichter als die Pallida. Sie nimmt 
nach Giemsa einen rötlichen Farbton an, wodurch ihre Unterschei¬ 
dung gegen die Pallida erschwert wird. Färbung mit Karbolgentiana- 
violett und Karbolfuchsin; empfehlenswert vor allem auch die Dar¬ 
stellung mittels der Löfflerschen Geisselfärbung, wobei die einzelnen 
Individuen zwar dicker erscheinen, dementsprechend aber auch leichter 
wahrnehmbar sind. Bei dem Löfflerschen Beizverfahren kommen 
auch die geisselartigen Fortsätze gut zur Darstellung. 

Tuscheverfahren nach Burri wie bei den anderen Spirochäten 
anwendbar. 

Schnittfärbung kommt nicht in Frage, es sei denn, dass Kultur- 
material wie Ge websstücke behandelt werden soll. Alsdann sind die 
Versilberungsmethoden heranzuziehen. 

Kultur der Spirochaete dentium: Mühlens ist im Jahre 1906 die 
Isolierung der Spirochaete dentium als erste Spirochätenremkultur über¬ 
haupt gelungen. Die Herstellung des v^on Mühlens verwandten Nähr¬ 
bodens ist bereits S. 18 geschildert worden. Bekanntlich hat Müh¬ 
lens nach der Methode der Zahnspirochätenzüchtung auch die Pallida 
in Reinkultur gewonnen. Bei der Züchtung der Spirochaete dentium 
wird das Ausgangsmaterial kurz vor der Verimpfung in Serumboiiillon 
verdünnt; im übrigen entspricht das Verfahren (Schüttelkulturen) dem 
auf S. 18 angegebenen. In den ersten Generationen nach 8—10 Tagen, 
in späteren Generationen schneller (meist am dritten Tage) sieht man 
in Stichkulturen im Verlaufe des Impfstichs äusserst feine, gleich- 

Beitrftge zur KUnik der Infektionskrankheiten. Bd. 11. H. 1. 15 


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H. Sowade. 


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massige, hauchartige, weissliche Trübungen. Bei durchfallendem Licht 
sind die Kolonien schwer zu erkennen. Werden die Kolonien grösser, 
so zeigen sie häufig ein dunkleres, gelbliches Zentrum. Die Spirochäten¬ 
kolonien beginnen in der Regel einige Zentimeter unterhalb der Nähr¬ 
bodenoberfläche. „Sie sind also strenge Anaerobier.“ Die Kulturen 
verbreiten einen penetranten Geruch. 

Shmamine hat die Zahnspirochäte in demselben Nährboden, in 
dem er die Pallida gezüchtet hat, in Reinkultur wie diese mittels des 
Schüttelkulturverfahrens gewonnen. Nährbodenbereitung s. S. 24. 
Die makroskopischen Unterschiede zwischen Stichkulturen von Spiro- 
chaete dentium imd Spirochaete pallida in dem Nährboden Shma- 
mines sind bereits auf S. 26 angegeben. 

Noguchi berichtet über Züchtung der „Spirochaete microdentium 
und macrodentium“ nach seiner Methode der Pallidazüchtimg. 

c) Spirochaete media. 

Ob es sich bei der in der Mundhöhle vorkommenden Spirochaete 
media wirklich um eine besondere, von allen anderen Mundspirochäten 
abzutrennende Form handelt, erscheint fraglich. Von mehreren Autoren 
wird sie als eine zwischen Spirochaete buccalis und Spirochaete dentium 
stehende Art unterschieden, l^ie soll etwas dicker wie die Pallida sein, 
sich aber leichter färben lassen, jedoch ebenso steile, regelmässige Win¬ 
dungen haben wie diese. 

E. Spirochaete pertenuis s. pallidnla. 

A. Castellani hat im Jahre 1905 auf Ceylon in den Hautverände¬ 
rungen einer in den meisten Tropenländern vorkommenden Erkrankung 
Spirochäten nachgewiesen, die der Pallida in Form und Bewegung fast 
vollkommen gleichen. Die Krankheit ist charakterisiert durch das Auf¬ 
treten hirabeerartiger Papeln und hat danach den Namen Fraraboesia 
tropica. Andere Bezeichnungen für dasselbe Leiden sind: Yaws (in 
den englischen Kolonien), Pian (in den französischen Kolonien), Bonbas 
(in Venezuela und Brasilien), Puru (in dem Malayischen Archipel), 
Parangi (auf Ceylon), Tona (auf Samoa), Coco (auf den Fidji-Inseln). 
Die Bezeichnung ,,Spirochaete pertenuis s. pallidula“ änderte Castel¬ 
lani später in ,,Treponema pertenue“ entsprechend dem von Schau- 
dinn neugeschaffenen Gattungsnamen ,,Treponema“ um. Die Befunde 
Castellanis wurden sehr bald von den verschiedensten Seiten be¬ 
stätigt. Die ausserordentliche Ähnlichkeit der Spirochaete pertenuis 
mit der Spirochaete pallida, sowie die Übereinstimmung vieler klini¬ 
scher Bilder beider Affektionen haben die viel diskutierte Frage auf¬ 
geworfen, ob Syphilis und Frambösie identisch sind. Castellani und 
Schüffner halten eine Unterscheidung der Erreger voneinander für 
unmöglich. Schüffner berichtet, dass die Pallidula histologisch im 
Gegensatz zur Pallida stets nur in der Epidermis, hauptsächlich 
im Rete Malpighi gelagert ist. v. Prowazek gibt an, dass die Per¬ 
tenuis ..etwas dicker wie die Pallida ist. weniger starre und regelmässige 
Windungen und einen ni(*lit so elastischen und formbeständigen Faden 
hat. Die Enden sind oft hakenförmig oder ösenartig umgebogen oder 


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33] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 227 

stumpf, geisselartige Endanhänge nicht so regelmässig und nur an einem 
Ende vorhanden.^" Die Syphilis ist erblich und wird meist genital 
übertragen, während Frambösie nicht erblich ist und meist extragenital 
übertragen wird. Dass Frambösie und Syphilis ätiologisch vollkommen 
differente Krankheiten sein müssen, geht schliesslich daraus hervor, 
dass beide ,,in demselben Tier nebeneinander Vorkommen können und 
sich nicht beeinflussen“ (Neisser). 

Zur Darstellung des Frambösieerregers wird das Material 
aus Hautveränderungen in derselben Weise wie bei Syphilis entnommen. 

Lebenduntersuchung am besten im einfachen Deckglaspräparat 
bei Dunkelfeldbeleuchtung. 

Fixierung von Ausstrichen wie bei der PaUida. 

Färbung im Ausstrich entsprechend der Syphilisspirochäte. 
Bei Giemsafärbung zeigt die Pertenuis dieselbe blassrote Färbung wie 
die Pallida. Mayer gibt an, dass sie noch schwerer färbbar sei wie 
diese. Castellani empfiehlt zur Färbung die Leish man-Methode. 

Den dazu nötigen Leish manschen Farbstoff bezieht man am besten 
von Grübler-Leipzig. Zur Färbung löst man 0,15 g in 100 ccm Methyl¬ 
alkohol. Diese Lösung lässt man auf die lufttrockenen, nicht fixierten 
Ausstriche fünf Minuten lang einwirken. Darauf wird die Farbe mit 
gleichem oder doppeltem Volumen destillierten Wassers gemischt und 
^/2 bis mehrere Stunden nachgefärbt. Abspülen mit Aq. dest. Einige 
Tropfen Wasser werden noch ^/ 2 —1 Minute auf dem Präparat belassen. 
Trocknen usw. 

Im Gewebe wird die Pallidula nach den Versiiberungsme- 
thoden von Volpino-Bertarelli oder Levaditi dargestellt. Wie be¬ 
reits erwähnt, finden sich die Frambösieerreger nur in der Epidermis. 
Siebert gibt an, dass die Pallidula in Schnitten morphologisch von 
der Pallida „durch die meist dickere Form, sowie unregelmässigere 
und weitere Windungen“ zu unterscheiden ist. 

Eine sichere Reinzüchtung des Frambösieerregers ist H. No- 
guchi (1911) gelungen. Als Ausgangsmaterial diente ihm ein Kaninchen¬ 
hoden, den H. G. Nichols erfolgreich mit Pertenuis-Virus infiziert 
hatte. Die Züchtungsmethode und Isolierung des Erregers entspricht 
im übrigen vollkommen dem bereits auf S. 19 geschilderten Kultur- 
verfahren Noguchis bei der Syphilisspirochäte (Nährboden: Serum¬ 
wasser mit Zusatz grosser Stücke von sterilem Kaninchenhoden oder 
steriler Kaninchenniere). Eine erfolgreiche Übertragung der kulturell 
gewonnenen Pertenuis auf Versuchstiere steht noch aus. 

Erwähnt sei noch, dass Castellani in ,,offenen Frambösiegeschwü- 
ren“ neben Spirochäten vom Refringenstyp eine „dünne zarte, mit 
an Grösse und Zahl wechselnden Windungen und abgestumpften Enden“ 
versehene Spirochäte fand, die er „Spirochaete obtusa“ nannte und 
ausserdem eine aüdere dünne zarte, an beiden Enden spitz zulaufende 
Form, der er den Namen „Spirochaete acuminata“ gab. 

F. Die Rekurrensspirochäten. 

Otto Obermeier entdeckte im Jahre 1868 im Blute von Re- 
kurrenskranken ,Jeinste, eigene Bewegung zeigende Fäden“. Seine 

15* 


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228 H. Sowade. [34 

grosse Entdeckung, durch die zum ersten Male überhaupt der Erreger 
einer Infektionskrankheit gefunden wurde, publizierte er jedoch erst 
1873. Die Befunde Obermeiers wurden bald von verschiedenster 
Seite bestätigt. Die erfolgreiche Verimpfung des Blutes Kranker auf 
Gesunde durch Münch, Moczutkowski und Metschnikoff bewies 
die Pathogenität der Spirochäten. Carter und Koch gelang die Über¬ 
tragung auf Affen ^). Unsere Kenntnisse der Serodiagostik und Serum¬ 
therapie des Rückfallfiebers verdanken wir zum grössten Teil den Unter- 
suchimgen Gabritchewskis. 1905 konnte R. Koch in Ostafrika und 
Dutton und Todd in den östlichen Provinzen des Kongofreistaats 
den Nachweis erbringen, dass das daselbst weit verbreitete „Zecken¬ 
fiebernichts anderes als eine durch Spirochäten hervorgerufene In¬ 
fektionskrankheit, ähnlich der europäischen Rekurrenserkrankung ist. 
Das Gleiche konnte von ähnlichen fieberhaften Erkrankungen in Amerika 
durch Novy und Knapp, in Asien durch Carter festgestellt werden. 

Obgleich das klinische Verhalten aller der verschiedenen hierher 
gehörigen Affektionen kaum prinzipielle Besonderheiten aufweist, auch 
eine Trennung der in Frage kommenden Spirochäten auf Grund mor¬ 
phologischer Unterschiede kaum angängig ist, so haben doch die ver¬ 
schiedene Tierempfänglichkeit und die Immunitätsverhältnisse dazu ge¬ 
führt, verschiedene Rückfallfieberarten zu unterscheiden. Nach Müh- 
lens ,,schützt Immunität gegen die eine Art nicht gegen Infektion 
mit der anderen. Immunsera für einen Stamm sind im allgemeinen 
ohne Einwirkung auf den anderen. Die spezifische Agglomeration mit 
Patientenserum bezieht sich nur auf den eigenen Stamm; und auch die 
Komplementbindungsreaktionen sind nur für die betreffende Spiro¬ 
chätenart spezifisch.*^ 

a) Spirochaete Obermeieri. 

Erregerin des europäischen Rückfallfiebers. Infektion des Menschen 
wahrscheinlich durch Kleiderläuse. Die Spirochäten sind auf der Höhe 
des Fiebers besonders zalilreich im Blut vorhanden. 

Blutentnahme aus dem Ohrläppchen oder der Fingerkuppe des 
Patienten. 

Lebenduntersuchung am besten im einfachen Deckglaspräparat 
ini Dunkelfeld aber auch bei gewöhnlicher Beleuchtung. Schon bei 
schwächerer Vergrösserung sieht man die roten Blutkörperchen in stoss- 
weiser Bewegung, weil sie von den herumschwirrenden Spirochäten 
hin- und hergeschoben werden. Die Erreger besitzen meist 6—8, doch 
auch 14—16—20 Windungen; die Windungen sind ungleichmässig, weit 
und dabei doch tief. Die Bewegungen sind: Rotationen um die Längs¬ 
achse, Vor- und Rückwärtsschnellen, knickende Bewegungen wie in 
Gelenken. 

Färbung im Ausstrich gelingt leicht mit den gewöhnlichen 
wässerigen Anilinfarblösungen, besonders wenn man die Farblösung 
unter Erwärmen längere Zeit ein wirken lässt. Um die Spirochäten zwi¬ 
schen (\vn roten Blutkörperclien besser hervortreten zu lassen, empfiehlt 

b Auch Mäiisi-, Ratt<‘ii, seihst Kaninchen, Meerschweinchen und Hunde 
können hekanntlich ex[K‘rinu*ntell infiziert werden. 


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35] 


Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


229 


sich die Anwendung eines von Günther vorgeschlagenen Verfahrens, das 
darin besteht, dass man die am besten bei 75 ° im Thermostaten getrock¬ 
neten Ausstrichpräparate zunächst auf 10 Sekunden mit 5 %iger Essig¬ 
säure übergiesst. Darauf wird die Essigsäure mit einem Glasrohr weg¬ 
geblasen und das Präparat mit der Schichtseite nach unten über eine 
vorher gut umgeschüttelte Flasche mit starker Ammoniaklösung ge¬ 
halten. Hierauf wird in Wasser abgespült und in gewöhnlicher Weise, 
am besten aber mit Anilinwassergentianaviolett gefärbt. Die Spiro¬ 
chäten nehmen fast momentan eine tiefblaue Färbung an. Gute Bilder 
liefert auch die Giemsafärbung. Nach Gram entfärbt sich die Spiro- 
chaete Obermeieri. Das Burrische Tuscheverfahren ist sehr gut 
anwendbar. 

Um die Geissein der Rekurrensspirochäte zur Darstellung 
zu bringen, empfiehlt sich das Färbe verfahren von Zettnow. Das 
apirochätenhaltige Blut wird durch Schütteln mit Glasperlen defibri- 
niert, darauf zentrifugiert und der aus Spirochäten bestehende grau- 
weisse obere Teil des Bodensatzes mehrmals gewaschen. Das Material 
wird alsdann dünn ausgestrichen, getrocknet und rasch in der Flamme 
fixiert. Darauf Beizen mit gerbsaurem Antimonoxyd und nachfolgende 
Versilberung mit Äthylaminsilberlösung. In so behandelten Präpa¬ 
raten findet man an den Spirochäten zahlreiche Geisselfäden mit 2—3 
Windungen. 

Die verschiedenen zur Färbung der Rekurrensspirochäten in 
Schnitten angegebenen Methoden sind durch die Silbermethode Leva- 
ditis verdrängt worden. Die Methodik ist im Abschnitt über die 
Spirochaete pallida ausführlich angegeben worden. 

Erwähnt sei nur noch die Färbung mit Eisenhämatoxylin nach 
Heidenhain oder Hansen, sowie folgende Methode: 

1. Paraffinschnitte werden 24 Stunden in ein Gemisch gebracht von; 
konzentrietter wässeriger Methylenblaulösung 10,0 ccm 


1 % alkohol. Tropäolinlösung.5 0 ,, 

Aq. dest.10,0 ,, 

ÄtzkalUösung 1 : 1000 . 2—5 Tropfen, 

2. Abspülen in Wasser. 


3. Entwässern in Äther, Alkohol aa. 

4. Bergamottöl, Xylol, Balsam. 

Kultur der Spirochaete Obermeieri. Versuche, die Rekurrens- 
spirochäte kulturell zu gewinnen, sind meist misslungen; zwar berichten 
einzelne Autoren, dass es ihnen möglich war, die Erreger ausserhalb 
des Organismus einige Zeit am Leben zu erhalten (in Blut, Blutbouillon, 
Pferdeserum [Schereschwesky] usw.), eine eigentliche Kultur kam 
aber nicht zustande. 1912 hat nun H. Noguchi ein Verfahren ange¬ 
geben, nach dem ihm die Reinzüchtung der Spirochäten des europäi¬ 
schen, des amerikanischen und des afrikanischen Rückfallfiebers gelang. 

Als Ausgangsmaterial dient aus dem Herzen des mit der be¬ 
treffenden Spirochäte infizierten Tieres (Maus oder Ratte) sterU ent¬ 
nommenes Blut, und zwar am zweiten oder dritten Tage nach der Imp¬ 
fung. Das Blut wird mit einer Lösung von Natr. citr. 1,5, Natr. chlorid. 
0,9, Aq. dest. 100 zur Vermeidung der Gerinnung versetzt. 


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230 


H. Sowade. 


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Nährboden: Absolut sterile, nicht zu alte und vollkommen galle¬ 
freie Aszitesflüssigkeit, der ein Stück steriler normaler Kaninchenniere 
zugefügt wird. 

Technik des Kulturverfahrens: 

„1. Zwei sterile Kulturröhrchen (2 cm Durchmesser und 20 cm 
hoch) werden jede mit einem Stück sterilen frischen Tier¬ 
gewebes beschickt. 

2. Etwa 10 Tropfen Spirochätensuspension (mit Natriumzitrat- 
lösung versetztes Blut) werden aus einer Kapillarpipette in 
jedes der Röhrchen hineingegeben. 

3. Dann werden ca. 15 ccm Aszitesflüssigkeit zu jedem Röhrchen 
zugefüllt. 

4. In das eine der beiden Röhrchen kommen dann noch ca. 3 ccm 
sterilen Paraffinöls; das andere wird nicht mit Paraffinöl 
beschickt. 

5. Die in dieser Art beschickten und beimpften Reagenzröhrchen 
sind nunmehr für die Inkubation bei 37® in einem Thermo¬ 
staten fertig.“ 

Nicht jede Aszitesflüssigkeit erweist sich brauchbar, da ihr Nähr¬ 
wert für die in Frage stehenden Spirochäten ausserordentlich variiert. 

Zur Feststellung des Wachstums muss jeden Tag die Aszites¬ 
flüssigkeit auf Spirochäten im Dunkelfeld geprüft werden. ,,Für die 
Spirochaete Obermeieri und die Spirochaete Novyi liegt das Maximum 
des zu erzielenden Wachstums gewöhnlich am 7. oder 8. Tage, für die 
Spirochaete Duttoni und die Koch sehe Spirochäte etwa am neunten 
Tage.“ Sehr bald darauf werden die Spirochäten unbeweglich, es er¬ 
scheinen Degenerationsformen. 

Das Anlegen von Subkulturen geschieht am zweckmässigsten 
in Aszitesflüssigkeit, die sich bereits als Nährboden bew'ährt hat. Zur 
Übertragung verwendet man am besten 0,5—1 com einer an Spiro¬ 
chätenwachstum reichen Erstkultur. 

b) Spirochaete Kochii. 

Erregerin des ostafrikanischen Zeckenfiebers. Die natürliche 
Infektion des Menschen kommt durch den Biss einer Zeckenart (Or- 
nithodorus moubata) zustande. 

Die afrikanische Rekurrensspirochäte gleicht der Spirochaete Ober¬ 
meieri, nur soll sie nach Koch im allgemeinen ein wenig länger sein. 
Im lebenden Zustande stellt sie eine feine, ziemlich regelmässig geformte 
Schraube dar, dreht sich beständig um ihre eigene Achse und macht 
dabei verhältnismässig sehr geringe Fortbewegungen. ,,So kann man 
die einzelnen Spirochäten lange Zeit an derselben Stelle des (Jesichts- 
fehles beobachten“ (R. Koch). 

Die Darstellungsmethoden entsprechen denen der Spirochaete 
Obermeieri. Bei Färbug mit v'erdünntem Karbolfuchsin sieht man 
die Spirochäte an gewissen Stellen von ungefärbten Lücken unter¬ 
brochen. 

Die Erreger sind im peripheren Blute im Gegensatz zur Spirochaete 
Obermeieri meist nur in geringer Zahl zu finden. Es empfiehlt sich 


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37] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 


231 


deshalb die ,,Färbung im dicken Blutstropfen“. Ein grosser 
Blutstropfen wird aus Ohrläppchen oder Fingerkuppe mit sauberem 
Objektträger abgetupft, nicht ausgestrichen, sondern durch Schwen¬ 
ken des Objektträgers bis 10 mm Durchmesser dick verteilt, darauf 
nach dem Antrocknen durch Eintauchen in Aq. dest. seines Hämo¬ 
globins beraubt; wiederum getrocknet und dann gefärbt (z. B. nach 
Giemsa oder Löffler). 

Levaditi erzielte kulturelle Vermehrung der Spirochäten in 
Kollodiumsäckchen, die mit auf 70° erhitztem Makakenserum gefüllt, 
mit Rekurrensblut beimpft und in die Bauchhöhle von Kaninchen ge¬ 
bracht waren. Die Kulturspirochäten zeigten deutliche Spiralform, 
waren beweglich und für Versuchstiere virulent. 

Die Reinzüchtung der afrikanischen Rekurrensspirochäte ist, wie 
bereits erwähnt, Noguchi gelungen (s. S. 35). 

c) Spirochaete Duttoni. 

Erregerin des westafrikanischen Zeckenfiebers, des sogenannten 
,.Tick fever“ im Kongostaat. Die natürliche Infektion des Menschen 
erfolgt ebenfalls durch die Zecke Ornithodorus moubata. 

Die Darstellungsmethoden der Spirochaete Kochii sind in gleicher 
Weise für die Spirochaete Duttoni anwendbar. 

fl) Spirochaete Novyi und andere Rekurrensspirochä ten. 

Die Spirochaete Novyi ist die Erregerin des amerikanischen Rück¬ 
fallfiebers. In neuerer Zeit sind nur ganz vereinzelte Fälle zur Beob¬ 
achtung gekommen. Dem Erreger \vird von manchen Autoren eine 
Sonderstellung eingeräurat. Die Darstellungsmethoden entsprechen 
denen der anderen Rekurrensspirochäten. Wie erwähnt, ist Noguchi 
die Reinkultur der Spirochaete Novyi gelungen. 

Sergent und Foley beanspruchen auch eine Sonderstellung für 
die gelegentlich einer Rekurrensepidemie in Algier gefundene Spiro¬ 
chäte, für die sie den Namen Spirochaete berbera vorschlagen. 

Auch die Spirochaete Carteri, die Erregerin des indischen Rüek- 
fallfiebers (Bombay relapsing fever), soll eine besondere Art sein. 

Eine Kultivierung der beiden letzteren Spirochäten ist nicht bekannt; 
die Darstellung der Erreger im lebenden Zustand, gefärbt im Ausstrich 
und im Schnitt ist wiederum analog der der anderen Rekurrensspiro¬ 
chäten. 


G. Spirochaete anserina und Spirochaete gallmariiui. 

Bei Gänsen hat 1891 Sakharoff in Transkaukasien und 1903 
Ducloux in Tunis, bei Hühnern 1903 Marchoux und Salimbeni 
in Brasilien, sowie 1907 Gareitschnoff in Bulgarien eine meist in 
4—5 Tagen unter Kräftev erfall, Fieber und Durchfall zum Tode führende 
Seuche beobachtet, als deren Urheber eine vornehmlich im Blut lebende 
Spirochäte, die Spirochaete anserina bzw. gallinarum erkannt 
wurde. Die Seuche soll auch in den deutschen Kolonien Kamerun, 
Ostafrika und Südwestafrika bei Hühnern Vorkommen. Die Infektion 


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232 


H. »Sowade. 


[38 


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kommt bei Hühnern durch den Argas miniatus, eine frei im Gebüsch, 
an Waldrändern usw. lebende Zecke zustande, die nachts zum Blut¬ 
saugen auf Hühner geht. Durch subkutane, intravenöse, intramusku¬ 
läre und intraperitoneale Impfung spirochätenhaltigen Blutes lässt sich 
die Krankheit von Gänsen auf Gänse, Enten, junge Hühner, jedoch 
nicht auf alte Hühner und auf Affen übertragen. Auch Turteltauben 
und Sperlinge können infiziert werden. Ebenso gelingt die Infektion 
durch Verfütterung spirochätenhaltigen Materials. 

Die Spirochaete anserina und Spirochaete gallinarum scheinen 
identisch zu sein ^); in gefärbten Präparaten sind sie weder unter sich 
noch von den menschlichen Rekurrensspirochäten sicher zu unter¬ 
scheiden. 

Die Darstellungsmethoden sind im wesentlichen die gleichen 
wie die der Rekurrensspirochäten. Die Färbung im Ausstrich ge¬ 
lingt am leichtesten nach Giernsa oder mit verdünntem Karbolfuchsin. 
Borrel stellte die langen zahlreichen Geissein, die am Körper der Spiro¬ 
chaete gallinarum besonders an einem Pol haften, dar, indem er Blut 
defibrinierte, zentrifugierte und die in der oberen Schicht befindlichen 
Spirochäten mehrfach wusch, um sie von anhaftenden Serumspuren 
zu befreien. Dünner Ausstrich. Beizen mit Eisentannat und Färben 
mit Ziehlschem Karbolfuchsin. Zettnow hat in der gleichen Weise 
wie bei Rekurrensspirochäten bei den Hühnerspirochäten Geissein nach¬ 
gewiesen. 

Im Schnitt sind die Erreger (in Leber und Milz der kranken Tiere) 
am besten mittels der Silberimprägnation darzustellen. Bei mit Spiro¬ 
chaete gallinarum infizierten Hühnern konnte Müh lens die Spiro¬ 
chäten mit der Volpino-Bertarelli-Levaditi-Methode (s. S. 10) 
im Lumen der Gefässe, zum Teil in Knäueln liegend, einwandfrei nach 
weisen. 

Kulturversuche hat Sakharoff ohne Erfolg mit Gänsespiro¬ 
chäten angesteUt. Die Spirochäten sollen 2—3 Wochen lang lebens¬ 
fähig zu erhalten sein, wenn spirochätenreiches Blut mit gewöhnlicher 
Bouillon im Verhältnis 1 : 20—30 versetzt wird. 

Borrel und Burnet konnten in dem Plasma oder Serum von 
hühnerspirochätenhaltigem Blut, das sie defibriniert bzw. mit Natrium 
citricum versetzt hatten, nach 1—2 Tagen eine wolkige Trübung be¬ 
obachten, die sich aus Spirochäten zusammensetzte. 

Levaditi konnte Hühnerspirochäten ähnlich wie afrikanische Re¬ 
kurrensspirochäten in Kollodiumsäckchen, die mit auf 72® erhitztem 
Hühnerserum erfüllt und in die Bauchhöhle von Kaninchen gebracht 
waren, zur Vermehrung bringen. Levaditi konnte in 41 Tagen neun 
Passagen anlegen. Die Spirochäten bewahrten ihre Form und erwiesen 
sich virulent. 

Noguchi hat nach dem gleichen V^erfahren, nach dem er die Re¬ 
kurrensspirochäten gezüchtet hat (s. S. 36), auch Reinkulturen der 
Spirochaete gallinarum durch verschiedene Generationen erhalten. 

') Von manchcMi Autoren allerdings bestritten. 


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39] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirocliäteii. 233 

H. Spirochaete Theileri. 

In der Regel ist die Spirochaete Theileri wohl ein harmloser Bliit- 
parasit ; sie ist zum erstenmal 1902 von Theiler in Transvaal bei Rindern 
nachgewiesen worden und soll Anämie erzeugen können. Von der 
Spirochaete gallinarum unterscheidet sie sich durch ihre grössere Breite 
und Länge (20—30 ft). Die natürliche Infektion erfolgt durch den 
Rhipicephalus decoloratus. Die in Afrika bei Pferden und Schafen 
nachgewiesenen Spirochäten sind wohl mit der Spirochaete Theileri 
identisch. 

Darstellungsmethoden wie bei Rekurrens. 

Kultivierung nicht gelungen. 

I. Spirochaete Vincenti. 

Die Spirochaete Vincenti wird regelmässig bei der sogenannten 
Angina Vincenti neben fusiformen Bazillen gefunden. Das wohl sym¬ 
biotische Zusammensein von Spirochäten mit Spindelbazillen ist auch 
bei einer Reihe von ulzerösen bzw. gangränösen Prozessen bekannt; 
so bei Stomatitis ulcerosa, Nosokomialgangrän, Noma, Ulcera phage- 
daenica der Genitalien, Ulcus tropicum, Lungengangrän, ulzerierten 
Karzinomen. Weder den Spindelbazillen, noch den Spirochäten allein, 
auch nicht beiden zusammen ist nach dem jetzigen Stande unserer 
Kenntnisse eine sichere ätiologische Bedeutung beizumessen. Beide 
werden auch in der gesunden Mundhöhle, im Zahnbelag, auf normalen 
Tonsillen usw. als reine Saprophyten gefunden. Die Spirochaete Vin¬ 
centi ist vielleicht identisch mit einer der Mundspirochäten (Spirochaete 
buccalis, Spirochaete media oder Spirochaete dentium ^)), Sie präsen¬ 
tiert sich als grosse bandförmige Schraube mit vielen unregelmässigen 
und ungleichmässigen Windungen. 

Zur Darstellung im Dunkelfeld entnimmt man mit der Platinöse 
Material von dem schmierigen Belag der ulzerösen Prozesse und ver¬ 
dünnt in Kochsalzlösung. Die Spirochäte ist sehr lebhaft beweglich 
und kaum von der Spirochaete buccalis zu unterscheiden. Nach Giemsa 
färbt sie sich blau bis blauviolett wie die Buccalis und Refringens; 
auch mit verdünnter Karbolfuchsinlösung oder mit anderen wässerigen 
Anilinfarblösungen ist sie darstellbar. Ich selbst habe häufig Gelegen¬ 
heit gehabt, Spirochäten bei Angina Vincenti und phagedänischen 
Schankem zu untersuchen. Es ist mir nicht gelungen, irgend welche 
prinzipiellen Unterschiede gegenüber der Buccalis bzw. Refringens zu 
konstatieren. 

Die Darstellung mittels des Burrischen Tuscheverfahrens liefert 
gute Bilder. 

Zur Erkennung der Spirochäten im Gewebe wäre am besten die 
Silbermethode nach Levaditi usw. heranzuziehen. Mir selbst ist 
ebenso wie den meisten anderen Autoren zwar regelmässig der Nach¬ 
weis von fusiformen Bazillen, aber niemals der von Spirochäten im 
Gewebe geglückt. 

Eine Identität mit der Zahnspirochäte scheint mir selbst allerdings fast 
ausgeschlossen. 


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234 


H. S o w a d e. 


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Veszprömi (1905) konnte die in Frage stehenden Spirochäten 
zusammen mit fusiformen Bazilien und fadenförmigen Bakterien in 
Bouillon + Perikardflüssigkeit oder Kaninchenserum in Mischkul¬ 
turen kulturell gewinnen. 

Auch Weaver und Tunnicliff berichteten über erfolgreiche 
Züchtung in Bouillon versetzt mit pleuritischem Exsudat (Mischkul¬ 
turen). Reinzüchtung imd Weiterzüchtung der Spirochäten gelang zuerst 
Müh lens in hochgeschichteten Pferdeserumagarröhrchen unter an- 
aeroben Bedingungen (vgl. Reinzüchtung der Spirochaete dentium 
S. 31). 

Nach der Methode seiner Pallidareinzüchtung hat auch Noguchi 
eine „Spirochaete phagedaenica‘' rein gezüchtet. 


Literatur. 


1. Arnheim, G., Die Spirochäten bei Lungengangrän und ulzerierendem Kar¬ 
zinom (Kulturversuche). Zentralbl. f. Bakt. I. Abt., Orig., Bd. 59, Heft l. 

2. Derselbe, Vereinfachte Kulturmethode der Spirochaete pallida aus mensch¬ 
lichem Material. Deutsche med. Wochenschr. 1912, Nr, 20. 

3. Bongert, J., Bakteriologische Diagnostik für Tierärzte. 1912. 

4. Citron, Zur Therapie der Angina Plaut-Vincenti. Berl. klin. Wochenschr. 
1913, Nr. 14. 

o. Dempwolff, Archiv für Schiffs- und Tropenhygiene. 1908, S. 435. 

6. Dreyer, W., Über durch Protozoen im Blut hervorgerufene Erkrankungen 
bei Menschen und Tieren in Ägypten. Archiv für Schiffs- und Tropenhygiene. 

1910, Bd. 14, Heft 2. 

7. Fontana, A., Verfahren zur intensiven und raschen Färbung des Treponema 
pallidum und anderer Spirochäten. Dermatol. Wochenschr. Bd. 55, 1912. 

8. Förster, E. und E. Tomasezewski, Nachweis von lebenden Spirochäten 
im Gehirn von Paralytikern. Deutsche med. Wochenschr. 1913, Nr. 20. 

9. Fraenken, C., Pathogene Spirochäten in: Rubner. Gruber und Ficker, 
Handbuch der Hygiene. Bd. 3, 2. Abt., Leipzig 1913. 

10. Hoff mann, E., Ätiologie der Syphilis in: Handbuch der Geschlechtskrank¬ 
heiten. Bd. 2. Wien und Leipzig 1912. 

11. Hoff mann, W. H., Reinzüchtung der Spirochaeta pallida. Zeitschr. f. 
Hygiene. Bd. 08, Heft 1. 

11a. Derselbe, Die Reinzüchtung der Spirochaeta pallida. Berl. klin. Wochenschr. 

1911, Nr. 48. 

12. Hutyra und Marek, Spezielle Pathologie und Therapie der Haustiere. 1909. 

13. Ko Ile, W. und H. He t sch. Die experimentelle Bakteriologie und die In¬ 
fektionskrankheiten. Urban und Schw^arzenberg, 1900. 

14. Kolle, W. und P. Schatiloff, Untersuchungen über Komplementbindung 
bei Rekurren-serkrankungen des Menschen und experimentellen Rekurrens- 
spirochätosen der Mäuse und Ratten. Deutsche med. Wochenschr. 1908, 
Nr. 27. 

15. Kolle, W. und A. Wassermann, Handbuch der pathogenen Mikroorga¬ 
nismen. 


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41] Die Methoden zur Darstellung und Züchtung von Spirochäten. 235 


16. Kraus, R., Über ätiologische und experimentelle Syphilisforschung in: 
F. Mraöek, Handbuch der Hautkrankheiten. Bd. 4, 2. Hälfte, 1909. 

17. Deiner, K., Beiträge zur Kenntnis der anaeroben Bakterien des Menschen. 
Zentralbl. f. Bakteriol. I. Abt., Orig., Bd. 43, 1907. 

18. Mühlens, P., Vergleichende Spirochätenstudien. Zeitschr. f. Hygiene. 
Bd. 57. 

19. Derselbe, Untersuchungen über Spirochaete pallida und einige andere 
Spirochätenarten, insbesondere in Schnitten. Zentralbl f. Bakteriol 1. Abt., 
Orig., Bd. 43, Heft 7. 

20. Derselbe, Über Züchtungsversuche der Spirochaete pallida und Spirochaete 
refringens, sowie Tierversuche mit den kultivierten Spirochäten. Klin. Jahr¬ 
buch, Bd. 23, 1910. 

21. Derselbe, Treponema pallidum (Schaudinn) in: v. Prowazek, Handbuch 
der pathogenen Protozoen. Bd. 1, Leipzig 1912. 

22. Derselbe, Treponema pertenue (Castellani 1905) in: v. Prowazek, Hand¬ 
buch der pathogenen Protozoen. Bd. 1, Leipzig 1912. 

23. Derselbe, Spirochäten bei Menschen und Tieren in den Tropen (zusammen¬ 
fassende Übersicht). Deutsche militärärztl Zeitschr. 1912, Heft 11. 

24. Derselbe und M. Hart mann Über Bacillus fusiformis und Spirochaete 
dentiuin. Zeitschr. f. Hygiene. Bd. 55. 

25. Müller, R. und G. Scherber, Zur Ätiologie imd Klinik der Balanitis ero- 
siva circinata und Balanitis gangraenosa. Arch. f. Dermatologie u. Syphilis. 
Bd. 77. 

26. Nakano, H., Eine Schnellfärbungsmethode der Spirochaete pallida im Ge¬ 
webe. Deutsche med. Wochenschr. 1912, Nr. 9. 

27. Derselbe, Über die Reinzüchtung der Spirochaete pallida. Deutsche med. 
Wochenschr. 1912, Nr. 28. 

28. Derselbe, Über Teilungsformen der reingezüchteten Syphilisspirochäten. 

Deutsche med. Wochenschr. 1913, Nr. 22. , 

29. Noguchi, H., Über die Gewinnung von Reinkulturen von pathogener Spiro¬ 
chaete pallida und von Spirochaete pertenuis. Münchn. med. Wochenschr. 

1911, Nr. 29. 

30. Derselbe, Reinzüchtung der Spirochäten des europäischen, des amerikani¬ 
schen und des afrikanischen Rückfallfiebers. Münchn. med. Wochenschr. 

1912, Nr. 36. 

31. Derselbe, Studien über den Nachweis der Spirochaete pallida im Zentral¬ 
nervensystem bei der progressiven Paralyse und bei Tabes dorsalis. Münchn. 
med. Wochenschr. 1913, Nr. 14. 

32. Schereschew^sky, J., Reinzüchtung der Syphilisspirochäten. Deutsche 
med. Wochenschr. 1912, Nr. 28. 

33. Derselbe, Vakzinationsversuche bei Typh. recurrens nach dem Referat in 
Deutsche med. Wochenschr. 1910, Nr. 26. 

34. Schmorl, G., Die pathologisch - histologischem Untersuchungsmethoden. 
Leipzig 1909. 

35. Schneider, O., Febris recurrens und sein Zusammentreffen mit Malaria in 
Nordsyrien. Arch. f. Schiffs- u. Troi)enhygiene. Bd. 16, Heft 5, 1912. 

36. Sergent et Foley, Recherches sur la fidvre r^currente. Arm. Past. 1910, 
Nr. 5, p. 337. 

37. Shmamine, Tohl, Über die Reinzüchtung der Spirochaete pallida und der 
nadelförmigen Bakterien aus syphilitischem Material mit besonderer Be¬ 
rücksichtigung der Reinkulturen von Spirochaete dentium und des Bac. 
fusiformis aus der Mundhöhle. Zentralbl f. Bakteriol etc. 1. Abt., Orig., 
Bd. 65, Heft 4/5, 1912. 

38. Sowade, Eine Methode zur Reinzüchtung der Syphilisspirochäte. Deutsche 
med. Wochenschr. 1911, Nr. 17. 


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23G H. 8o wa de; Die Methoden zur Darstellung u. Züchtung von Spirochäten. [42 

39. Sowade, Die Kultur der Spirochaete pallida und ihre experimentelle Ver¬ 
wertung. Arch. f. Dermatol, u. Syphilis. Bd. 114, Heft 1, 1912. 

40. S welleng re bei, N. H., Trypanosomen, Spirochäten und Bakterien. Zen- 
tralbl. f. Bakteriol. Referate Bd. 51, 1912. 

41. Tomasczewski, Ein Beitrag zur Züchtung der Spirochaete pallida. Berl. 
klin. Wochenschr. 1912, Nr. 17. 

42. Derselbe, Ein Beitrag zur Reinzüchtung der Spirochaete pallida. Berl. 
klin. Wochenschr. 1912, Nr. 33. 

Ausführlichere Literaturangabe über das behandelte Thema findet sich in 

den unter Nr. 10, 15, 10, 21, 22 aufgeführten Werken. 


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Aus der Abteilung für Infektionskrankheiten des Rudolf«Tirchow- 
Krsnkenhauses eu Berlin. (Dirig. Arzt Prof. Dr. Joch mann.) 


Ober abortiven Scharlach in den ersten Lebens¬ 
monaten. 

Von 

Carl Leyi, Assistenzarzt. 

Mit 9 Kurven im Text. 


Trotz der langen Zeit unserer Bekanntschaft mit den akuten 
Infektionskrankheiten wissen wir weder bei Masern noch bei Schar¬ 
lach sicheres über den Infektionsmodus, geschweige über den Erreger. 
Beim Scharlach, wo die Schleimhaut der Rachengebilde in der Mehr¬ 
zahl der Fälle als Eintrittspforte in Betracht kommt, geht die 
Erkrankung bisweilen auch von der Schleimhaut des Genitaltraktus 
frisch entbundener Frauen aus oder von einer Wunde der äusseren 
Haut. Ein klassisches Beispiel für die letzte Form ist die Leu be¬ 
sehe Selbstbeobachtung. Leube hat sich bei einer Scbarlachsektion 
am Finger verletzt und erkrankte am 11. Tage danach an Scharlach 
mit Angina. Das Exanthem trat zuerst an der Stelle der Ver¬ 
letzung auf. 

Ebenso im Dunkel wie die Frage nach dem Erreger, liegen auch 
die Immunitätsverhältnisse beim Scharlach. Dass es Personen gibt, 
die für das Scharlachvirus nicht empfänglich sind, ist bekannt, aber 
nicht aus welchem Grunde. Anders steht es mit der Frage, ob und 
warum gewisse Lebensverbältnisse einen mehr oder minder grossen 
Schutz gegen die Infektion mit Scharlach geben, z. B. Puerperium 
und sehr junges Lebensalter. Aus einigen statistischen Angaben 
scheint das hervorzugehen. So hat Ohlshausen nur 7 Fälle von 
Scharlach während der Schwangerschaft in der Literatur gefunden. 

Martin berichtet über 3 Fälle von Scharlach unter 16000 Puer- 
perae. Daraus den Schluss zu ziehen, dass Wochenbett oder Schwanger¬ 
schaft einen besonderen Schutz gegen die Scharlachinfektion bieten, 

Baiträg« zur Klinik der iDfektionskrankheiten. Bd. II. H. 2. 16 


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238 


Carl Levi. 


12 


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ist wohl nicht berechtigt. Denn 1. sind überhaupt nur etwa 30®/o 
der Bevölkerung für Scharlach empfänglich, 2. erkrankt von diesen 
30®/o der grösste Teil im Alter von 7—12 Jahren, 3. ist es ein 
besonderes Zusammentreffen; wenn die in konzeptionsfahigem Alter 
der Ansteckung ausgesetzten Frauen zufällig zu gleicher Zeit gravid 
sind. Wir hatten im letzten Jahre Gelegenheit 1 gravide und 11 
Wöchnerinnen mit Scharlach zu beobachten. 

Eine 12. Wöchnerin mit einem 5 Tage alten Säugling gelangte 
noch nach Abschluss dieser Arbeit zur Beobachtung. Die Beobach¬ 
tungen an dem Kind waren ganz analog der Beobachtungen bei 
unsern anderen Scharlachsänglingen. 

Die Wöchnerinnen stammten zum grössten Teil aus derselben 
„Wöchnerinnenunterkunft“. Teilweise waren sie dort sogar in dem¬ 
selben Einzelzimmer erkrankt, obgleich nach jedem Erkrankungsfall 
eine Desinfektion des Zimmers stattgefunden hatte. 

Besonders interessant war bei dieser Beobachtung das Verhalten 
der Kinder dieser Wöchnerinnen. Im allgemeinen ist nach den 
Angaben in der Litteratur Scharlach bei Kindern im 1. Lebensjahr 
selten, in den ersten 3 Lebensmonaten ganz ausserordentlich selten. 
Johannsen hat unter 1040 Fällen von Scharlach aus dem 1. Lebens¬ 
jahr 0®/o aus dem ersten, 3®/o dem 2. und 3. Lebensmonat. Finkei¬ 
stein sagt allerdings, dass Scharlach bei Säuglingen jeden Alters 
bis herab zum Neugeborenen vorkommt und typisch verläuft. Infolge 
der geringen Exposition dieses Lebensalters geschehe das nicht sehr 
häufig. PospischillundWeiss (der Scharlacherkrankung2.Teil) haben 
unter 3603 Scbarlachbeobachtungeu nur 28 aus dem ersten Lebens¬ 
jahr, und zwar meist aus den späteren Lebensmonaten. 

Wir verfügen über 9 Beobachtungen aus den 3 ersten Lebens¬ 
monaten, und 1 Beobachtung aus dem 9. Monat. Mit Ausnahme 
dieses letzten Kindes handelte es sich immer um Kinder scharlach- 
kranker Mütter. Bezüglich des Verlaufs der Erkrankung waren 
2 Gruppen zu unterscheiden: zur ersten Gruppe gehörten 3 Kinder, 
2 Flaschenkinder und 1 Brustkind, eine Frühgeburt nach 7 monat¬ 
licher Schwangerschaft der Mutter zur Welt gekommen. 

Der Krankheitsverlauf war kurz folgender. 

1. Kind H. (Frühgeburt aus dem 7. Monat) Brustkind, 7 Wochen 
alt. Mutter erkrankte am 29. XII. 10 an Scharlach, kam am30. XIL 
mit Säugling ins Krankenhaus. Schwächliches, etwas cyanotisches 
Kind. Tiefdunkle gegen das Gesunde scharf abgesetzte Rötung des 
weichen Gaumens und der Tonsillen. Scharlachzunge. Kein Exanthem, 
keine Drüsenschwellungen, auch sonst kein pathologischer Befund. 

31. XII. Temperaturanstieg vgl. Kurve. 


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240 


Carl Levi. 


[4 


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16. I. Erneuter Temperaturanstieg, im Urin Spur Albumen, 
kein Blut, keine Zylinder, spärlich Leukozyten. Schwellung der 
Halsdrüsen auf beiden Seiten entlang dem musc. stemocleidomastoideus. 

19. I. Uncharakteristische Schuppung an Kopf, Rumpf und an 
den Oberschenkeln. 

3. II. Ohrenlaufen, keine Temperatursteigerung. 

Später Heilung. 

2. Kind E. S., Flaschenkind, geb. 21. X. 10. Mutter erkrankte 
am 5. I. 11 an Scharlach, kam am 11. I. ins Krankenhaus und er¬ 
krankte am 12.1.11 Fieber (cf. K.), mit ausgesprochener Scharlachzunge, 
am 13. I skarlatiniformes Exanthem am Rumpf und Extremitäten, 
am 19. I. ausgesprochen lamellöse Schuppung. Heilung. 



11 /. /2 S. 1 *. 

Kurve 11. 

3. Kind K. 9 Monate. Nahrung Vs Milch, Vs Wasser. Mutter 
oder Geschwister haben keinen Scharlach gehabt. Früher Masern, 
vor 1 Monat wegen Bronchitis und Dyspepsie auf die Kinderstation 
gebracht, dort niemals Fiebertemperatur, am 15. X. plötzlicher Tem¬ 
peraturanstieg (cf. K.). Skarlatiniformes Exanthem, Scharlachzunge, 
Angina. 18. X. Exanthem abgeblasst. Später bekam das Kind noch 
mehrere Furunkel, die inzidiert werden mussten, jedoch ohne Tem¬ 
peratursteigerung. 18. XI. geheilt entlassen. 

In allen 3 Fällen handelte es sich, daran kann wohl kein Zweifel 
sein, um einen Scharlach, der leicht und mit einigen Lücken im 
Symptomkomplex verlief. Viel weniger ausgesprochen waren die 
Symptome bei der 2. Gruppe, 7 ausgetragenen Brustkindern. Hier 
wurden Charakter der Scharlacherkrankung zum Teil so wenig aus¬ 
gesprochen, dass die Diagnose nur durch die unmittelbar vorher 
erfolgte Scharlacherkrankung der Mutter gestellt werden konnte. 

4. H. B. geb. am 24. IX. 10, Brustkind erkrankte am 11. X. an 
Scharlach. Das Kind zeigte am 13. X. Temperaturanstieg (cf. K.) 


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5] 


Ober abortiven Scharlach in den ernten Lebensmonaten. 


241 


eine tiefdunkle, scharf abgesetzte Rötung des weichen Gaumens und 
der Tonsillen; auf dem Kopf eine Miliaria crystallina, später das- 
selbst Schnuppung, kein eigentliches Exanthem. — Heilung. 



5. Kind H., geh. 10. I. Mutter erkrankte am 13.1. an Scharlach, 
Angina nnd Scharlachexanthem. Beim Kind wurden Angina oder 
Exanthem nicht beobachtet, nur nebenstehende Temperatursteigerung 
und später eine grosslamellöse Schuppung. Heilung. 


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242 


Carl Levi. 


[6 


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6. Erich E., geh. 31. XI. 10, Brustkind. Mutter erkrankte am 
3. XI. an Scharlach. Im Nebenhause herrschte Scharlach, der dort 
behandelnde Arzt nahm bei der Mutter wegen unvollständiger Nach¬ 
geburt, ein Kurettement vor. Kind zeige eine leichte aber gegen die 
gesunde Umgebung scharf abgesetzte Rötung des weichen Gaumens 
und der Tonsillen und Scharlachzunge, kein Elzanthem, später keine 
Schuppung. Fieberverlauf siehe Kurve. Heilung. 



Kurve VI. 


7. Erna W., geb. 24. X. 10, Brustkind. Mutter erkrankte am 
15. XI. mit Scharlach. Kind erkrankte am 19. XI. mit Fieber (cf. 
Kurve). Eine Angina bestand nicht, aber eine sehr charakteristische 
Scharlachzunge, sowie ein skarlatiniformes Exanthem an Kopf, Brust 
und Rücken. Keine ausgesprochene Schuppung. Heilung. 



IS. H 19 20 21 

Kurve VII. 

8. V. M., geb. 18.1. 11, Brustkind. Mutter erkrankte am 30.1. 
an Scharlach, Kind am 3. H. mit Fieber (cf. Kurve), am 4. II. hatte 
das Kind eine leichte Angina, trank schlechter und hatte auch eine 
deutliche Scharlachzunge. Am 12. II. Temperaturanstieg 37,6 (Ma¬ 
stitis der Mutter). 14. U. Lamellöse Schuppung an Händen und Füssen. 

18. II. Schwellung der rechtsseitigen Halsdrüsen ohne Fieber. 
Heilung. 


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7 ] 


Über abortiven Scharlach in den ersten Lebensmonaten. 


243 


9. G. M., 5 Wochen, Brustkind. Mutter erkrankte am 12. U. 11 
an Scharlach. Kind am 16. ü. mit Fieber (cf. Kurve) Scharlach¬ 
zunge und Angina. Am 21. II. Temperaturanstieg auf 37,6** Ohren¬ 
laufen rechts. Heilung. 



10. K. K., 7 Wochen, Brustkind. Mutter erkrankte am 14. II. 
an Scharlach. Kind erkrankte am 16. II. mit scharfabgesetzter Rö¬ 
tung des weichen Gaumens und der Tonsillen, trank schlecht. 
Temperatur 37,4® 17. II. Temperatur 37,8®. Heilung. 



Kurve IX. 


Bei den beiden letzten Fällen hatte es sich schon bei den Müt¬ 
tern um leichte wenn auch sichere Scharlacherkrankungen mit relativ 
geringem Fieber (bis 38,0 ®) gehandelt. Beide Patientinnen kamen ans 
der bereits erwähnten Wöchnerinnenunterkunft. Es waren die beiden 
letzten Scbarlacberkrankungen aus der Reihe. 

Alle diese Kinder sind also 3—7 Tage nach der Mutter ebenfalls 
erkrankt mit nicht allzuhohem Fieber von 2 — 4 tägiger Dauer; da¬ 
neben wiesen sie meist noch eine Scharlacbznnge sowie eine Rötung 
der Tonsillen und des weichen Gaumens auf, niemals Beläge oder 
Nekrosen auf den Tonsillen. Die Kinder tranken weniger gut, und 
setzten öfter ab, was zuerst zu einer Untersuchung der Rachengebilde 


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244 


Carl Levi. 


18 


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führte. Ein flüchtiges skarlatiniformes Exanthem war ein paar Mal 
zu sehen; in anderen Fällen wies nur eine spätere lamellöse Schnp- 
pung darauf hin, dass es sich beim Kind ebenso wie Ifei der Mutter um 
einen Scharlach handelte. Ebenso erinnerten das gelegentliche Auf¬ 
treten von Drüsenschwellung oder Ohrenlanfen, in einem Fall eine 
kurz dauernde Albuminurie, im weiteren Verlauf der Beobachtangs¬ 
zeit in die mütterliche Erkrankung. Die Stellung der Diagnose 
Scharlach war bei diesem abgeblassten lückenhaften Verlauf nur 
möglich aus der Anamnese: Erkrankung der Mutter am typischem 
Scharlach vor 3 —1 Tagen. Das Fehlen bald des einen, bald des 
anderen Scharlachsymptoms ist etwas, was auch sonst vorkommt, 
worauf in neuester Zeit Pospischill und Weiss wieder aufmerksam 
gemacht haben. Aber die Leichtigkeit der einzelnen Symptome und 
der rasche Verlauf der Erkrankung bei unseren Fällen, berechtigt 
wohl dazu von abortiven Scharlach zu sprechen. Die Leichtigkeit 
und der rasche Ablauf der Krankheitserscheinungen lässt es auch 
verstehen, dass solche Fälle vielleicht bisher der Beobachtung ent¬ 
gangen sind. Wenn man aus der geringeren Zahl unserer Fälle 
der Schluss ziehen will, dass Kinder in den ersten Lebensmonaten 
ebenso empfänglich für die Scharlachinfektion sind, wie später, so 
muss man noch einen Punkt mit in Betracht ziehen, dass nämlich 
die Kinder aller unserer Scharlach Wöchnerinnen in der beschrie¬ 
benen Form an Scharlach erkrankten. Dass der Verlauf der 
Erkrankung bei den 7 Brustkindern noch leichter war, als bei den 
2 Flaschenkindern und der einen Frühgeburt, sei hier nochmals her¬ 
vorgehoben. 

Fragen wir nun: Warum verläuft die Scharlachinfektion bei 
Kindern in den ersten Lebensmonaten so ausserordentlich leicht? 
so lässt sich darauf vielleicht folgendes erwidern. Da das einmalige 
Überstehen des Scharlachs für gewöhnlich Immunität hinterlässt, so 
kann man sich vorstellen, dass bei frisch durchscharlachten Müttern 
Antikörper vorhanden sind, die in den kindlichen Kreislauf übergeben 
und dem Kind für kürzere oder längere Zeit einen mehr oder weniger 
vollständigen Schutz gegen die Scharlachinfektion verleihen. Die 
Möglichkeit, „dass dem mütterlichen Blut ganze Atomkomplexe entrissen 
werden, die direkt und ohne weitere Umgestaltung des Zellprotoplasma 
verwendet werden“, gibt Bumm (Grundriss der Geburtshilfe) zu, ebenso 
wie die, „dass kleinste lebende Gebilde, wie z. B. die weissen Blut¬ 
zellen .auch ohne vorausgegangene grössere Verletzung die 

Scheidewände in der Plazenta durchsetzen und in die kindliche Blut¬ 
bahn eindringen können“. Besteht diese Auffassung zu Recht, so 


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9 ] 


Ober abortiven Scharlach in den ersten Lebensmonaten. 


215 


würde sie die grössere Empfänglichkeit für Scharlach bei Kindern 
erklären, deren Mütter vor der Entbindung keinen Scharlach durch¬ 
gemacht haben (Fall 1 und 2). 

Ebenso würde diese Hypothese unsere Beobachtung verständlich 
machen, dass der Scharlach bei Brustkindern, deren Mütter im 
Wochenbett Scharlach akquirieren, abortiv verläuft; nämlich dadurch, 
dass von der Mutter Antikörper durch die Milch auf das Kind über¬ 
gehen, etwa analog den Beobachtungen über das Abheilen luetischer 
Erscheinungen bei Brustkindern, deren Mütter Salvarsan injiziert 
wurde. 


Zusammenfassung: 

1. Kinder aus den ersten Lebensmonaten besitzen, wenn sie 
nur der Infektion ansgesetzt sind, keine besondere Immunität gegen 
Scharlach. 

2. Die Scharlacherkrankung bei Kindern aus den ersten Lebens¬ 
monaten, besonders bei Brustkindern frischdurchscbarlacbter Mütter, 
scheint in der Regel einen leichten, abortiven Verlauf zu nehmen. 

3. Bei vorhandener Disposition erkranken Wöchnerinnen, die 
der Ansteckungsmöglichkeit aasgesetzt sind, in derselben Häufigkeit, 
wie disponierte Personen desselben Lebensalters. 


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über Meningokokkensenim. 

Von 

Dr. P. Aaser, 

Chefsarzt des Epidemisehen Krsnkenhsüses, Kristiania. 

Mit 3 Kurven im Text 


Gegen Ende der 80er Jahre gelang es Weichselbaum, die 
Erreger der Zerebrospinalmeningitis zn finden; aber es dauerte bei¬ 
nahe 20 Jahre, ehe diese Entdeckung zur Herstellung eines spezifischen 
Serums gegen diese schwere Krankheit leitete. Dies gelang, wie be¬ 
kannt, zuerst Jocbmann, der ein Serum herstellte, das während 
der grossen Epidemie in Oberschlesien angewandt wurde. 

Später ist Meningokokkenserum in grosser Ausdehnung angewandt 
worden, sowohl in Europa, wie in Amerika. Im April 1906 konnte 
Jochmann') über 38 Fälle berichten, wo die Wirkung eine sehr 
günstige gewesen war. Schöne^) berichtet aus Ratibor über 30 be¬ 
handelte Fälle mit 27'*/o Mortalität, während die Sterblichkeit sonst 
53'’/o war. Weniger günstige Resultate hatten Mathes und Hoch¬ 
haus’), Currie und Mc. Gregor*). Die letzteren haben Sera ver¬ 
schiedener Herkunft angewandt, fanden aber keine Abnahme der 
Mortalität und beobachteten auch keine Wirkung bei dem Krankheits- 
verlanf. Es ist doch möglich, dass die genannten Verfasser zu kleine 
Dosen gegeben haben. Dagegen lobt Jehle*) und Netter®) die 
Wirkung des Meningokokkenserums. Letzterer erreichte eine Reduktion 

1) Mohr und StShelin, Handb. der ioneren Medizin. Bd. 1. 1911. 

*) Inaogoral*Dissertation. Darmstadt 1906. 

3) Med. Klinik. 1908. 

3) Lancet 1908. 

3) Wien. klin. Wochenschr. Nr. 17. 1909. 

3) La meningite c^räbro-spinale. 1911. 


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P/ -Aaser. 






V'öjft feüs .ib ,30®’o, uhd ejue A.URa&Bi.e jseliw&r^r 
K,ööit>ijikaÜö>ieri -iiftw.) von 2d,ö 7ö bi& NäcK 

^iVd 0tinB ■wisidei'gegoben, auch yrelclier 

d»& Wirfedng' des Menjngokölckeiisertiros sehr auffallend ist, 


Kurve i 




^Danns ■Biatislik ans ^em Kioiderkospita] in Boeton zeigt die Mortalitaiis- 
pKOzenie für Meöiogitia oerobroapvB. auat.. ohne Semm J899—1907 und . atit ■ 
Serarö 1908. 

Id Äntcrilf* Hafaeä Fiei»er und Jobling?! u. a.'^sebr gänstige^’^^^ 
•Wi^kungeb Tait Menüigolkökkeuseroni erreicht. ki das . ' 

SkfüxQ von Blocli^) niiti Erfolg in Anwendung gebraobt, Ej’ bat ’ 
Söiije Itesdtate auf,dem \I. Nordi^bert Kongress für iaaere ■ 

wiegt,'■:■!:■■''.V,. - .V 
• Bis .ItoSuHatii', sind .demnach im- grossmf'ganzen sebf 
gewesen dV Morta1itä.t. geringer vnrdo -awd .die 

ICöiopUkatiQnefi,>'ie Blindheit, Taub^ und abg«scK«äiditeIntejlr§e.di;j;^^^ 
weniger hervortraten bei Pat,, die ipit tkrnna. bdhSndelt wurden waren, ‘ 
als b»^i'Kranken«, die andere Beilnjittel faekottiiheri hatten,;, . ' / 

;, > J Th« JoaiTtui of »rperiniciitHl: wed.'. lÖOg,: .V . , . ^ • 

4(, Hoepi^kliÄwde 1909.; ', . '■ 


D = Gokigle 


Uriqiral ■frcn 

UNfVERSITY-GF MICHIGAN 











































über Meningokokkenserum. 


249 




Während einer Epidemie in Kristiania im Januar vorigen Jahres 
fing ich an, die im Krankenhause anfgenommenen Pat. mit Meningo¬ 
kokkenserum zn behandeln; aber es zeigte sich, dass dieses Mittel schwer 
in genügenden Mengen zu bekommen war, und ich beschloss daher, 
selbst das Serum herzustellen, indem ich dadurch immer, nicht nur 
das genügende Quantum, sondern auch frisches Serum haben konnte, 
welches die erste Bedingung sein muss, um günstige Resultate zu 
erreichen. Jochmann') hat nämlich vor dem Gebrauch von Serum, 
das mehr als drei Monate alt ist, gewarnt. Im folgenden werde ich 
die Herstellung von Meningokokkenserum kurz besprechen: 

Zur Herstellung des Meningokokkenserums werden am besten Pferde 
gebraucht, die teils mit abgetöteten, teils mit lebenden Meningokokken- 
knltnren, teils auch mit einem Extrakt von Meningokokken immunisiert 
werden. Man kann auch andere Tiere, wie Ziegen usw. immunisieren. 
Anfangs April wurde in Ermangelung eines anderen Versuchstieres 
ein Diphtherieserumpferd zur Immunisierung herangezogen. Anfangs 
wurden dem Tier lebende Meningokokken subkutan, später intravenös 
eingespritzt; die Kokken waren aus der Zerebrospinalflüssigkeit der 
Meningitiskranken gezüchtet. Ich habe mindestens 20 verschiedene 
Stämme dazu angewandt. Nach der ersten subkutanen Einspritzung 
von einer Meningokokkenemulsion kam es zn einer ziemlich grossen 
Schwellung auf der Injektionsstelle, aber diese schwand im Laufe von 
einigen Tagen. Demnächst injizierte ich mit Intervallen von 8—10 Tagen 
Zwischenraum, resp. 2—3—4 usw. Agarkulturen, bis ich eine Emulsions- 
menge erreichte, die 8 Agarkulturen entsprach. Nach der letzten 
Injektion persistierte die Geschwulst lange, und das Fieber war höher 
als nach den früheren Injektionen; deshalb musste ich 14 Tage 
warten, ehe das Pferd sich soweit erholt hatte, dass es eine neue 
Einspritzung vertragen konnte. Dann bekam es wieder 8 Agarkulturen, 
die auf 10—12 verschiedenen Steilen eingespritzt wurden. Diesmal 
aber zeigte das Tier eine ausgesprochene Überempfindlichkeit. Es 
traten kolossale Schwellungen an den Stellen, wo die Injektionen 
gemacht worden waren, auf. Die Temperatur stieg bis auf 40,5. 
Das Tier legte sich nieder und wollte nicht wieder aufstehen, hatte 
deutliche Dyspnoe und der Exitus wurde befürchtet. Inzwischen 
gingen die drohenden Symptome sehr schnell zurück; aber die Ödeme 
hielten sich mehrere Tage. Deshalb wagte ich nicht die subkutanen 
Injektionen fortzusetzen, ging aber zu intravenösen Injektionen über. 
Dazu benutzte ich auch eine Mischung von verschiedenen Stämmen, 
wovon das Tier steigende Dosen von ',5 bis '/s Agarkultur bekam, 

1) L. c. 


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250 


P. Aaser. 


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die, etwas Fieber abgerechnet, sehr gut vertragen wurden. Ich stieg 
daher mit den Dosen, bis das Tier 2—3 Agarkulturen intravenös 
auf einmal bekam. Es traten bei diesen Dosen auch keine gefähr¬ 
lichen Symptome auf. 

Gegen Ende September prüfte ich die Agglutinationsfähigkeit 
des Serums und fand, dass sie ca. 1—300 war. Da die Agglutination 
aber nicht als Massstab für den therapeutischen Wert des Serums 
angenommen werden kann, habe ich die Komplementbindungsprobe 
wie sie von Onaka‘) gebraucht ist, gemacht. Ich will hier nicht 
näher darauf eingehen, aber nur erwähnen, dass Serum von einer 
Probe-Blutentnahme vom 20. September eine deutliche Hemmung 
zeigte und folglich Antistoffe enthalten musste. 


Tabelle I. 


Serum 

Antigen 

Komple¬ 

ment 

Blutkörper 

Ambozeptor 

Hämolyse 

ccm 0,10 

0,10 

0,10 

0,05 

0,004 

O'/o 

. 0,05 

0,10 ! 

0,10 

0,05 

0,004 

10 «/o 

, 0.01 1 

! 0,10 

0,10 

! 0,05 

0,004 

20®/o 

. 0,005 1 

j 0,10 

0,10 

0,05 

0,004 

70®/o 

. 0,002 

0,10 

; 0,10 

0,05 

0,004 

100 ®/o 


Kontrollversuch mit normalem Pferdeserum (Diphtherieserum) 
gab keine Hemmung. Übrigens zeigten die gewöhnlichen Kontrollen 
normale Verhältnisse. Bei vergleichenden Versuchen zeigten die Sera 
von Merck und Kuppel weniger Hemmung als das meinige. Es 
wurde also festgestellt, dass das von mir hergestellte Serum nicht 
nur spezifische Ambozeptoren enthielt; sondern auch dass die 
Ambozeptoren in ebenso grossen Mengen vorhanden waren, wie 
Onaka sie in den von ihm untersuchten Sera gefunden hatte. Ich 
nahm daher an, dass das von mir hergestellte Serum auch gegen 
Zerebrospinalmeningitis angewandt werden konnte und machte am 
25. September 1912 den ersten Aderlass. Die Immunisierung dauerte 
also 6 Monate. 

Die intravenösen Injektionen wurden aber fortgesetzt und es 
zeigte sich, dass die spezifischen Ambozeptoren dabei in nicht ge¬ 
ringen Mengen Zunahmen. So gaben die Komplementbindungsver¬ 
suche mit Serum vom 19. Januar 1913 folgende Resultate: 


>) Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten. Bd. 66. 


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5 ] Ober Meoingokokkensemm. 251 

Tabelle II. 


Seram 

ccm 

Antigen 

ccm 

Eomple- 

ment 

ccm 

Blutkörper 

ccm 

Ambozeptor 

ccm 

Hämolyse 

0,10 

0,10 

0,10 

0,05 

0,004 

. 

0 °/o 

0,05 

— 

— 

— 

; — 

0 . 0 

0,01 

— 1 

— 

— 

1 — 

0 ^0 

0,005 

— 

— 

— 

[ 

0% 

0,002 

— 

— 

— 

— [ 

10 Vo 

0,001 

— 

— i 

— 

: 

20 


Im Serum von späteren Aderlässen habe ich keine Steigerung 
der spezifischen Ambozeptoren finden können. Dagegen ist aber die 
agglutinierende Fähigkeit des Serums bedeutend grösser geworden, 
indem das Titer bis auf 1—2000 gestiegen war, also ungefähr 7 mal 
so gross wie die erste Probe. 

Den von Neufel dt empfohlenen Opsoninversuch zur Wert¬ 
bemessung des Serums habe ich aus verschiedenen Gründen nicht 
angewandt. Es ist auch von mehreren Seiten bestritten worden, 
dass die Methode Neufeldts mehr leistet als die Komplement¬ 
bindung. 

Die Technik der Serumbehandlung ist ganz einfach. Das Mitte) 
muss aber immer intraspinal gegeben werden, da sowohl die sub¬ 
kutane als intravenöse Applikation ohne Wirkung ist. 

Erst macht man nach den Vorschriften Quinckes die Lumbal¬ 
punktion. Diese Operation macht selten Schwierigkeiten. Man wendet 
einen soliden nicht zu engen Troikart an, der nicht durch plötzliche 
Bewegungen des Patienten abgebrochen werden kann; ein enger 
Troikart ist ausserdem für den dicken Eiter, der bei der Zerebro- 
spinalmeningitis sehr häufig vorkommt, schwerer durchlässig. 

Der Troikart muss mit Mandrin versehen sein und sein An¬ 
satzstück genau zu einer Lüersspritze passen, so dass man eventuell 
Spinalflüssigkeit aspirieren kann, ehe man das Serum injiziert. Die 
Instrumente werden durch Trockensterilisation aseptisch gemacht. 

Bei der Punktion lässt man so viel von der Spinalflüssigkeit 
wie möglich ablaufen, doch am besten ohne Aspiration. Man kann 
hierdurch bis 50—60 ccm oder noch mehr Flüssigkeit bekommen. In 
anderen Fällen muss man sich mit 15—20 ccm oder noch weniger 
begnügen lassen. Es ist mir aber mehrmals passiert, dass ich selbst 
beim Ansaugen nur wenige ccm oder nur einige Tropfen Flüssigkeit 
bekommen habe und dann immer dicken Eiter. Beispielsweise bekam 
ich bei einem der ersten Patienten, den ich mit Norwegischem Serum 


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P. Aaser. 


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2Ö-2 

behandelte, durch Lumbalpunktion nur 4—5 Tropfen reinen Eiters. 
Die Prognose war äusserst schlecht, ich führte dem Patienten trotz¬ 
dem Serum zu. Den folgenden Tag konnte ich eine getrübte Spinal- 
flUssigkeit ablaufen lassen, am dritten Tag dasselbe Quantum, aber 
die Flüssigkeit war ganz hell, klar und durchsichtig. Er bekam eine 
neue Seruminjektion, erholte sich schnell und genas ohne Kompli¬ 
kationen. Wenn die Spinalflüssigkeit zu fliessen aufgehört bat, spritzt 
man das Serum mittelst einer Lüersspritze ein, doch muss dies ganz 
langsam geschehen und das Serum zuerst bis 37 ** erwärmt werden, 
sonst bekommt der Kranke ziemlich starke Schmerzen, besonders in 
den Beinen und im Kopf. Vollständig schmerzlose Injektionen habe ich 
sehr selten gesehen. Die Schmerzen klingen aber meistens schnell ab. 

Nach der Injektion wird der Troikart entfernt und die kleine 
Wunde mit Guttaperchapflaster zugedeckt. Der Pat. wird zu Bett ge¬ 
bracht und muss zwar — was ich für besonders wichtig halte — mit 
den Beinen höher als mit dem Kopf liegen, damit das Serum schneller 
die höherliegenden Partien erreichen kann. Ich werde in dem Folgenden 
die Resultate der Behandlung kurz besprechen. 

Alles in allem sind seit Januar 1912 187 Patienten wegen Zerebro- 
spinalmeningitis in dem epidemischen Krankenhaus Kristianias aufge¬ 
nommen worden. Von diesen sind 57 ohne Serum behandelt worden, 
22 geheilt entlassen, 35 sind gestorben, — eine Mortalität von 
61,4®/o- Mit norwegischem Serum wurden 42 behandelt, 16 starben 
— also eine Sterblichkeit von 38®/o. Vier von diesen Fällen kamen 
moribund ins Krankenhaus und Exitus letalis traten binnen 10 — 12 
Stunden nach der Aufnahme ein. In solchen Fällen kann man über¬ 
haupt nicht erwarten, dass das Serum irgendwelche Wirkung haben 
kann. Diese 4 Fälle kann man daher abziehen und man bekommt 
somit eine Mortalität von 31,5%. 

Im Verhältnis zu der Sterblichkeit von den nicht mit Serum 
behandelten Fällen stellen sich diese Zahlen besonders günstig, und 
noch günstiger, wenn man in Betracht zieht, dass die Fälle, wo 
Serumbebandlung nicht zur Anwendung kam, oft leichtere waren. 
Mehrere Patienten waren schon längere Zeit krank gewesen und ich nahm 
deshalb mit Recht an, dass sie auch ohne Serum genesen sein würden. 

Wenn die Abnahme der Mortalität dieselbe Zahl nicht erreicht 
hat, die von anderen Verfif. angeführt wird, so liegt wahrscheinlich 
der Grund darin, dass die Epidemie überhaupt ziemlich bösartig war. 
Beispielsweise wurden Fälle aufgenommen mit ausgebreiteten Blutungen 
in der Haut und Petechien, in solchen Fällen hat das Serum keine 
Wirkung; ebenso war die Serumtherapie ohne Effekt in mehreren 
Fällen mit entzündlichen Herden im Gehirn. 


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über jdeaicgakokk&b 


iBiarum, 


" 'Bt4iij«tisch; ftllein darf m abet »sife die Hfcü^jrkuug d^a Serums 
bcw’teü^», Sandern fr«: wyss uocb bnroUr der klSbisöbe ö 
Butra&Ut kdmineö,, Vwd rbed ia d|e«er tö(iu oft. er- 

h«bUcfe ^ 

Zar Äufklätuftg füge icb eiii paar Krankferigoschiuhtun hinzu', 
K. 0,v iJ dahrp aU, aufgenoDiajOn 30.> ,JC.: 13. Kränk seit 14. K. mit 
hohem Opistbotwiiö'asvF. Ah( läge der 

Au fTmhidä iid; l’p- 3il®‘ Öpistbotoni^^ ^Nackensteifigkeit 4-.,, 

Kernigs und Bradzihskis Bymptötee waren auch positive. 

Patient war also schon siemlich lange oud ieh 

LotTte immerhm, dass er sich ohne Befuaihehädditeng erholen würde. 
Am äc IVoveraber Tersehlecbterte sich aber der Zustand mid 8 ,XI; 12- 
wurde kumbalpiijiktion gemacht und 4Ö ccm getrlibtü Fliissigkeii,- 
die unter hohem 1 »rack slandv cnUeert; , 

Di? Flüssigkeit zeigt hei ;miktw?kop{sch Untergucbiing sowohl 
«sctra^ wie s.ntrazellutrire {jrani hegätive lilplokokkeM, diid Aussaat auf 
Äszitesagar gab reichliche Kölonien voij Ilijilokokkeii, die mit spu-? 
ziftschem-Senim aggbliniert. w , 

Am 2,:Xlv wurde Wieder eine Lumbalpunktion gemachkjnid 50«otu 
getrilble Flüssigkeit entleert, liiesmal wurden ^ä cctn, nurweglscbet 
Serum eingesjintzi ;10. XL i jiach doh 

Injekliön war der Krankh unruhig, 

Steifigkeit und. keinen Opisthdtonus, , (leheilt i^eiitlasktdi. -t, XIL 12, 
Nach der Serhmhehandlong trat ein prorapter demperatnrähfall ein, 
was man aus lieistfehender Kurve Sehen kann. 




Bcitriigt; .£Tir Xlmili Aor U. II. 











Hl. I siii. Mäftin ' ^ kijihtfi, erkrankt 4; Jl. Jvtj awfgenoßitneni II. 
T-ajlsitüHtiig lienoiunien xäilt KackeiigteitSg^H uiMi, tlptaihptonhSi:-])^^ 

H. li. iS 4er:'^ustaipl Ltilplbaljtuijktin^^^^ 

getriiltter jjreck; Iti 

V\^o'i cii^-eHiiiu n>s v'oi) 

Tiä);'i\f‘^iscHe>n poliert wördet(ii^l5clilä.fyig;tj! Stunde 

loiij^. nHöH rier I»tjpktlni^:;e l)ji|fet,hot<inoä 

liJid .N;sBiitiiHloingk$>l gn'tiöbeii, ’ ■ ' 


D . Gougle 


. - * .. ..Oii^i^l frcn 
ÜNiVERSlTT'GF MIGHIÖA^ 










9 ] 


Über Meningokokkenaemm. 


255 


Dieselbe rasche Wirkung habe ich in mehreren Fällen beobachtet, 
aber ich will mich hierauf beschränken, damit ich den Vortrag nicht 
verlängere. 

Bei einigen Patienten kam die Wirkung später und erst nach 
mehreren Injektionen, beispielsweise erst nach Dosen von 50—100 ccm 
Serum oder noch mehr, ln noch anderen Fällen konnte, wie schon 
erwähnt, die Patientin trotz sehr hoher Dosen nicht gerettet werden. 

Im Anfang der Epidemie, die eigentlich in zwei Reprisen kam, war 
ich darauf angewiesen, fremdes Serum zu benutzen. 

So habe ich 86 Fälle mit Serum ans Mercks Fabrik, Darmstadt 
und 52 mit Ruppels Serum (Höchster Farbwerke a. M.) behandelt. 
Die Mortalität war, wie man aus nachfolgenden Tabellen sieht, resp. 
50 > und 76,9 »/o. 


Tabelle III. 


Behandelte 

Anzahl der 
Patienten 

Geheilt 

entlassen 

Gestorbene 

Mortalität 

Ohne Serum. 

57 

22 

35 

61,4 

Mit Mercks Serum . . . 

36 

18 

18 

50,0 

, Ruppels Serum . . | 

52 

12 

40 

' 76,9 > 

, Norwegischem Serum 1 

42 

26 

16 

i 38,0 Vo 


Hier muss noch hervorgehoben werden, dass 4 Eälle von den 
Patienten, die mit Ruppels Serum behandelt waren, schon bei der 
Änfoabme moribund waren und binnen 24 Stunden starben. Diese 
4 Fälle abgerechnet gibt eine Mortalität von 75®/o. 

Fragt man nach den Ursachen der Resultate, die ich mit deutschem 
Serum erreicht habe, so liegt es in betreff Mercks Serum vielleicht 
darin, dass ich im Januar und Februar 1912 Serum in genügenden 
Mengen nicht bekommen konnte und daher kleinere Dosen als ge¬ 
wöhnlich in Anwendung bringen musste. Mercks Serum wurde 
übrigens nur in Ampullen von 10 ccm Inhalt geliefert, was als ein 
Fehler angesehen werden muss. 

Das Ruppelsche Serum dagegen wurde immer in denselben 
Dosen wie das Norwegische angewandt. Ich kann mir dann drei Mög¬ 
lichkeiten denken. Entweder ist das mir zugeschickte Serum zu alt 
gewesen (es war kein Datum auf die Etikette gedruckt), oder man 
kann annehmen, dass der Meningokok, der die Epidemie in Kristiania 
hervorrief, verschieden von denjenigen Meningokokkenarten gewesen ist, 
die zur Herstellung von dem Ruppel sehen Serum angewandt worden 

17» 


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256 


P. Aaser. 


[10 


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sind. Krumbein und DieP) haben ja gefunden, dass verschiedene 
Meningokokkenstämme sehr verschiedene Grenzwerte von der Stärke 
des Serums geben können, so kann wohl auch ein Serum, das von 
einem anderen Stamme als der des Hervorrufers der Epidemie her¬ 
gestellt ist, schlechtere Resultate geben, oder ohne Wirkung bleiben. 

Endlich kann der Umstand, dass das Ruppe Ische Serum auf eine 
andere Weise hergestellt wird als sonst gebräuchlich, seine Bedeutung 
haben. Infolge Jochmann*) immunisiert Ruppel seine Tiere mit 
einem Stamme, der durch Züchtung auf ein bestimmtes flüssiges Näbr- 
snbstrat eine sehr hohe Virulenz erreicht hat. 

Diese Stämme können durch die gesteigerte Virulenz so verändert 
worden sein, dass sie nicht die Antistoffe zu erregen vermögen, die 
die gewöhnlich vorkommenden Meningokokken unschädlich machen 
können. 

Wie es ans dem früheren Angeführten hervorgehen wird, habe 
ich zur Immunisierung nur Stämme benutzt, die frisch ans der Spinal¬ 
flüssigkeit gezüchtet sind. Die von diesen erregten Antikörper haben, 
wie es scheint, auch die Krankheitserreger schneller und sicherer 
beeinflussen können. Vergleichende Versuche mit Ruppels Serum 
und Norwegischem Serum durch das Komplementbindungsverfabren 
zeigen auch, dass das erste nicht dieselben speziflschen Ambozeptoren 
haben kann. 



Norwegisches 

Ruppels 

28. September 1912. Serum 

Seram- 

Serum- 


Hämolyse 

Hämolyse 

0,10 

0% 

100% 

0,05 

0% 

100% 

0,01 

0% 

100% 

0,005 

0% 

100% 

0,002 

10% 

100% 


Dieses Resultat entspricht den Untersuchungen, die Onaka 
seinerzeit mit Serum aus 8 verschiedenen Fabriken ansfübrte. Er 
fand damals, dass das Ser. R. (wahrscheinlich Ruppels) eine bedeutend 
weniger hemmende Wirkung zeigte als die übrigen 7 untersuchten Sera. 
Zuletzt will ich folgendes bemerken. 

Was die Resultate der Behandlung anbetrifft, bin ich mit Dr. 
Henningson*) darin einig, dass das Meningokokkensemm „eine ausser- 

1) Arb. aus dem Institut zur Erforschang der Infektionskrankheiten. H. *2. 
Bern 1908. 

2) L. c. 

2) Allm. svenska Lskaretidn. 1913. 


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11 ] 


über Meningokokkensemm. 


257 


ordentliche Wirknng bei Zerebrospinalmeningitis hat, und dass es der 
therapeutischen Wirkung des Dipbtherieserums nahe gestellt werden 
kann''. Es kommt aber darauf an, dass man ein gutes Serum hat, 
das nicht zu alt werden darf. 

Hat man Gelegenheit dazu, wäre es allerdings sehr wünschens¬ 
wert, das Serum einer Kontrollprobe zu unterwerfen, entweder durch 
Komplementbindung oderdurchOpsoninversuchemitdenMeningokokken- 
stämmen von den angegriffenen Patienten. In Mangel dieser Proben 
kann man auch eine Agglutinationsprobe machen; denn fallt dieselbe 
negativ ans, ist es wahrscheinlich, dass das Serum ohne Heilwirkung 
sein wird. 

Ich habe immer Meningokokkensemm intraspinal und in grossen 
Dosen angewandt, für Kinder 15—25 ccm, für Erwachsene 25—60 ccm. 
Die Einspritzung folgt jeden oder jeden zweiten Tag bis definitive 
Besserung eintritt. 

Nachdem die Symptome geschwunden sind, soll man sicherheits¬ 
halber noch eine Lumbalpunktion machen, und wenn die Spinal¬ 
flüssigkeit immerhin lebende Meningokokken enthält, ist eine weitere 
Behandlung mit Meningokokkensemm indiziert. 


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Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung ^). 

Von 

Dr. Ladislaus Detre 

Uniy.-Dozent in Budapest. 


Unter Vakzinationsbehandlnng versteht man bekanntlich jene 
Therapie, welche, dem Prinzipe der spezifischen Vakzination gemäss> 
den kranken Organismus mittelst spezifischer Antigene immnnisatorisch 
zu beeinfiussen trachtet. Als spezifische Antigene kämen in Betracht: 
lebende oder abgetötete Krankbeitskeime, sodann spezifische Produkte 
der einzelnen Krankheitserreger. 

Indem wir die Theorie der Vakzinationsbehandlnng in den Kreis 
unserer Betrachtungen heranziehen, wollen wir gleich darauf hin- 
weisen, dass diese nichts weniger als vollständig ausgebaut ist, und 
auch heute noch manche Widersprüche enthält. 

Die einfachste Form der Vakzinationsbehandlnng, die präventive 
Vakzination, stellt gewiss ein absolut logisch aufgebautes Verfahren 
dar; wir wissen ja genau, dass durch „mesodermale“ (Detre) Ein¬ 
verleibung der Antigene jene geradezu mathematischen Gesetzen ge¬ 
horchende Revolution erweckt wird, welche zum Entstehen'der zellu¬ 
lären und humoralen Immunität führt. Die zelluläre oder histogene 
(Behring) Immunität äussert sich in der erhöhten Widerstandskraft 
der Zellen gegen die Gifte, als Angriffswaifen der Bakterien, die 
humorale Immunität wird dagegen durch das reaktive Erscheinen 
jener spezifischen Immunkörper bedingt, die als adäquate assimi¬ 
latorische Fermente (Detre) den formativen Reiz . der Bakterienei- 
weisse beantwortet haben. Das Verständnis des durch die Vakzi¬ 
nation erzielten Schutzes ist heute in die weitesten Kreise gedrungen; 
ihre Prinzipien, ihre Gesetzmässigkeiten sind genau erkannt worden. 
Diesen Ortes wollen wir bloss einige wichtige Punkte hervorheben, 

*) Nach einem in der .Versammlung Deutscher Naturforscher und Ärzte* am 
24. September in Wien gehaltenen Vortrag. 


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2(50 


Ladislans Detre. 




die betreffs der verschiedensten Antigene, von verschiedenen Autoren 
festgestellt werden (Wright: Micrococcus melitensis, Düngern: 
Majaplasma, Bull och: Erythrozyten, Detre: Typhus). 

1. Nach jeder ersten Einführung des Antigens sinkt 
die Widerstandskraft des Organismus ganz beträcht¬ 
lich. Während dieser von Wright sogenannten negativen Phase 
enthält der Organismus noch keine Antikörper, dagegen freie, nicht 
assimilierte Antigene. Dieser letztere Befund wurde 1889 von 
mir zuerst erhoben (Typhusantigene). Ich injizierte nämlich das 
2—3 Tage nach einer interperitonealen Injektion von */•—1 mgm 
abgetöteter Typhnskeime den Meerschweinchen entnommene Blut einem 
anderen Tiere und konnte in demselben nach Ablauf von 8—10 Tagen 
spezifische Typhus-Agglutinine nachweisen: mit Hilfe dieser von mir 
als „retrospektive Agglutination“ genannten Methode wurde es dem¬ 
nach erwiesen, dass das Blut jenes, gerade in der negativen Phase 
befindlichen Tieres spezifische Typhusantigene (resp. Agglutinogene) 
enthielt. Ganz dieselben Verhältnisse zeitigten v. Dnngerns be¬ 
kannte Versuche mit dem Blutplasma des Octopus maja, einer Po¬ 
lypenart (1900). Düngern glückte der direkte Nachweis des zirku¬ 
lierenden Fremdeiweisses, indem er mit Hülfe eines hoch präzipi- 
tierenden Antiserums die Menge des während der negativen Phase 
in der Zirkulation des injizierten Kaninchenorganismns befindlichen 
Majaplasmas ziffernmässig feststellte, und zeigen konnte, dass das 
Fremdeiweiss erst allmäblig, und zwar im Masse der produzierten 
Antikörper, aus der Zirkulation verschwindet. 

Während der negativen Phase müssen wir demnach den Organis¬ 
mus, als von den Antigenen, i. e. noch unassimilierten, körperfremden 
Eiweissstoffen überschwemmt betrachten. Sind diese giftig, dann be¬ 
deutet die negative Phase ein Vergiftetsein, einen Schwächezustand, 
eine geschwächte Widerstandskraft des Organismus. 

2. Die negative Phase wird durch die positive Phase der Immun¬ 
körper (oder Immunität) abgewechselt, die durch ein zuerst langsames, 
dann in rascherem Tempo einherschreitendes Erscheinen der Immun¬ 
körper gekennzeichnet wird. Für viele Antigene gilt der 10.—14. 
Tag als Kulminationspunkt der Immunkörperkurve, die einige Tage 
nunmehr sich auf gleicher Höhe verhält, um danach langsam abzn- 
fallen und zu verklingen. Im ganzen kommt eine halbwellenförmige 
Kurve zustande, deren Grösse, Steilheit, und absolute Höhe ceteris 
paribus von der Qualität und Quantität des Antigens, dem Injektions¬ 
modus, sowie jenen individuellen Eigentümlichkeiten des Impflings 
abhängt, die man mit dem Sammelnamen der Reaktionsfähigkeit zu 
bezeichnen pflegt. 


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3 ] 


Theorie and Praxis der Vakzinationsbehandlang. 


261 


3. Durch eine jede folgende Antigeninjektion wird der Immnni- 
tätstiter des Blutserums auf einige Tage hinabgedrückt, um dann 
ziemlich rasch emporzuschnellen. Die Titerhebung überkompensiert 
die Torausgegangene Titersenkung, so dass das Niveau eine Steigerung 
erfährt. (Fällt hingegen [WrightJ die Reinjektion mit der nega¬ 
tiven Phase zusammen, dann kommt durch Summierung der beiden 
negativen Phasen eine Schädigung der Reaktionsfähigkeit des Orga¬ 
nismus und damit eine verminderte Immunkörperproduktion zustande.) 

Nach mehrmaligen Reinjektionen kommt eine, durch die nega¬ 
tiven Phasen „gezackte“, staflfelförmig emporsteigende Kurve zustande; 
hierbei ist zu bemerken, dass die Dauer der einzelnen negativen 
Phasen immer kürzer und kürzer wird. Die erste dauert — wie wir 
erörtert — 3—4 Tage, die zweite 2—3, die dritte etwa 1 — 2 Tage, 
endlich sehen wir, dass die negative Phase innerhalb 24 Stunden sich 
abspielt. Es ist allbekannt, dass als Grund dieses Verhaltens, die 
von Pirquet erkannte Allergieform, die raschere Reaktionsfähig¬ 
keit des vorbehandelten Organismus zu ersehen ist. Dass die be¬ 
schleunigte Reaktionsfähigkeit der Zellen — nebst den Immunkörpern 
und der histogenen Immunität der Gewebe, in jenem komplexen Zu¬ 
stand, den wir Immunität nennen, eine bedeutende Rolle spielen mag, 
ist klar: denn sie ermöglicht es, dass der allergische Organismus 
seine Abwehrstoffe zu einer Zeit mobilisiert, wo die Infektionserreger 
sich noch nicht allzusehr vermehrt haben. 

Die präventiven Vakzinationen sind in der Form von Schutz¬ 
impfungen, heute ein Gemeingut der Medizin, hauptsächlich 
der Veterinärmedizin geworden. Heute stehen der Allgemeinheit 
gegen Milzbrand, Schweinerotlauf, Rauschbrand, Schafpocken, Ge- 
Üügelcholera usw. wohl begründete, millionenfach erprobte Impfver¬ 
fahren zur Verfügung, denen in der Landwirtschaft eine bedeutende 
Rolle zukommt. Für die menschliche Pathologie hingegen entbehren 
die Schutzimpfungen — abgesehen von der Pockenimpfung — einer 
grösseren Bedeutung, und zwar deshalb, weil — gerade betreffs jener 
Infektionen (Typhus, Pest), gegenüber welcher wir vollwertige Impf¬ 
methoden besitzen, man mittelst der logisch durchgeführten hygienisch¬ 
ätiologischen Prophylaxe ebenso sicher, doch viel leichter zum Ziele 
gelangt. Bedenken wir, wie leicht es gelingt, • durch Verschaffung 
einwandfreien Trinkwassers (nebst Ausschaltung des direkten In¬ 
fektionsmodus) eine Typhus- oder Choleraepidemie, durch Vertilgung 
der Ratten (samt Rattenflöhen) eine Pestepidemie in ihrem Weiter¬ 
schreiten hintanzuhalten! In der Veterinärwissenschaft hingegen 
ist die hygienische Prophylaxe bloss in beschränktem Masse durchzu¬ 
führen, denn wirtschaftliche Gründe verhindern gewöhnlich die not- 


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262 


Ladislaus Deire. 


[4 


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wendigen Massregeln (Weide- und Futterverbot), so dass man notwen¬ 
diger Weise zu den Waffen der individuell-ätiologischen Prophylaxe 
seine Zuflucht haben muss. 

Im Gegensatz zu der „Antigeneinfühmng in einen jungfräulichen 
Organismus“, der prophylaktischen Vakzination, die — wie wir aus- 
führten — fast eine mathematisch genaue Vorhersage des Resultates 
ermöglicht, bietet die Vakzinationstherapie noch viele ungelöste Pro¬ 
bleme der Immnnitätswissenschaft. Wie bekannt, war es nach einigen 
pfadweisenden Versuchen Petruschkys und anderer, Wright, der 
an Hand eines grossen Beweismaterials zuerst nachgewiesen, dass 
man mittelst der Methoden der präventiven Vakzination in manchen 
chronischen Infektionen auch kurative Wirkungen auszuühen 
vermag. 

Was sind nun chronische Infektionen? Im Gegensatz zu den 
akuten Infektionen, in denen von den beiden Faktoren — Organis¬ 
mus und Bakterie — der eine oder andere binnen kurzem das Über¬ 
gewicht erlangt, bezeichnen wir jene Prozesse als chronisch, in denen 
jene beiden Faktoren sich gewissermassen in einem labilen Gleich¬ 
gewichtsverhältnisse beflnden, so dass keiner den andern besiegt, son¬ 
dern beide nebeneinander, sozusagen in Symbiose, leben, ohne ein¬ 
ander allzuviel Schaden zu verursachen. Die Chronizität der Infektion 
wird m. E. durch dieses .,Nebeneinander“ am treffendsten charak¬ 
terisiert : der tierische Organismus stört die Vermehrung des Virus 
bloss in dem Grade, dass eine Allgemeininfektion hintangehalten wird, 
dagegen kommt es keineswegs zu einer totalen Vertilgung der Keime, 
die im Gegenteil, wenn auch einigermassen behindert, doch lange 
Zeit hindurch zu vegetieren verstehen. Die feineren Vorgänge der 
Chronizität sind noch keineswegs genügend bekannt. 

Soviel scheint festzustehen, dass es eine histogene Gewebs- 
i m m u n i t ä t sein muss, durch welche — obzwar es vielen paradox 
erscheinen mag — die Vernichtung resp. der Angriff gegen 
die Bakterien, verhindert wird; dieses Paradoxon wird aber 
verständlich, wenn man es sich vergegenwärtigt, dass der Sensibilität 
des Organismus in sämtlichen Abwehrreaktionen eine bedeutende 
Rolle zukommt. Inerte Körper, die keine Reizstofie abgeben, ver¬ 
bleiben im Organismus unbehelligt, wo Bakterien z. B., oder sonstige 
organischen Substanzen von den Zellen phagozytiert und vernichtet 
resp. assimiliert werden. 

Sind aber die Leukozyten gegenüber den aus den Bakterien 
heraus difiundierenden oder (durch lytische Prozesse) in Lösung über¬ 
tretenden Stoffen nicht sensitiv, dann bleibt auch ihre Reaktion 
(z. B. Phagozytose) aus; in dieser Weise mögen jene chronischen 


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5J Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlnng. 263 

Bazillenträger zustande kommen, in deren Organismns sonst patho¬ 
gene Bakterien von den Körperzellen nnbehelligt, aber auch keine 
Krankheit verursachend, vegetieren. Dieser Vorgang ist aber keines- 
so einfacher Natur. Manche Beobachtungen weisen darauf hin, 
dass in diesem „Nebeneinander*^ noch einem weiteren Faktor eine 
gewisse Rolle zukommt, d. i. „der antizelluläxen Immunität der 
Bakterien“. Im chronisch infizierten Organismns mögen wohl spezi¬ 
fische Antikörper entstehen, doch die sind gegen dem körpereigenen 
Bakterium wirkungslos. So beschreibt Löwenstein, dass — die 
in einem Falle von tuberkulöser Zystitis massenhaft neben nnphago- 
zytiert gelassenen Tuberkelbazillen befindlichen Leukozyten fremde, 
zugesetzte Tuberkelbazillen wohl aufzufressen imstande waren. Diese 
Beobachtung ist kaum anders, als mit der Annahme einer Immunität 
der körpereigenen Bazillen zu deuten; was desto wahrscheinlicher 
erscheint, als ja Bakterien, als überaus akkommodationsfähigen Lebe¬ 
wesen, anderen biologischen Einflüssen gegenüber dieselbe labile 
Variabilität zukommt, als z. B. den selbständigsten aller höheren 
Zellen, den Leukozyten. 

Das serologische Studium der chronischen Infektionen zeigt offen, 
dass betreffs der antikörperartigen Reaktionsprodukte ein durch¬ 
schlagender Unterschied zwischen akuten und chronischen Prozessen 
kaum besteht, da auch bei letzteren der Organismus den Antigenreiz 
in spezifischer Weise beantwortet. Betreffs der Tuberkulose ist es 
beispielsweise bereits allgemein anerkannt, dass Infiziertsein und 
Immunstoffebilden Hand in Hand geben. Da erhebt sich nun die 
Frage: wenn das Blutserum des chronisch infizierten Organismus 
sowieso jene Stoffe enthält, deren Produktion wir mittelst unserer 
Vakzination erstreben, wozu dient überhaupt unser Eingriff? Und 
wenn die Antigene aus dem Krankheitsherd sowieso ständig resor¬ 
biert werden, wozu dieselben an einer anderen Stelle — der Impf¬ 
stelle — dem Körper einzuverleiben? 

Die Beantwortung dieser Fragen ist nicht gerade leicht. Ein¬ 
mal muss darauf hingewiesen werden, dass Antikörper nicht in jeder 
chronischen Infektion in genügender Menge produziert werden. W r i gths 
vielleicht grösstes Verdienst erachte ich darin, dass er als erster die 
mangelnde Antikörperproduktion, resp. den verminderten Antikörper¬ 
gehalt im Blute des chronisch infizierten ziffermässig nachwies. Für 
diese Fälle ist es gewiss ganz logisch, mittelst unserer Vakzination die 
bakterienfeindliche Fähigkeit der Gewebssäfte zu heben. 

Dann dürfen wir die quantitativen Verhältnisse nicht ausser 
acht lassen. Die Immunkörperproduktion ist dann am ausgiebigsten, 
wenn eine nicht allzu geringe, aber auch nicht allzu beträchtliche 


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264 


Ladislaus Detre. 


[6 


Antigenmenge zur Resorption gelangt. Im ersten Falle wird die für 
die Antikörperproduktion notwendige Reizschwelle nicht erreicht, im 
zweiten erleidet die Reaktionsfähigkeit des Organismus — eben im 
Zusammenhänge mit der erlittenen Vergiftung — Schaden. Wir 
wissen ja aus der praktischen Serologie, dass es für einen jeden 
unserer semmproduzierenden Pferde eine jeweilig zu ermittebde 
Giftdosis gibt, deren Einfuhr für das Tier den „optimalen^' Reiz 
ergibt. 

Endlich gibt es sicherlich Fälle, in denen die Antikörperpro- 
duktion deshalb ausbleibt, weil die Antigene überhaupt nicht oder in 
allzu schwachem Ma^e resorbiert werden; denn es ist ja klar, dass 
es für die Resorption nicht gleich sein mag, ob die Antigene in ein 
normales oder in ein pathogenes Gewebe projiziert werden. 

Es wird im allgemeinen die Tatsache — m. E. — nicht genügend 
gewürdigt, dass die von Bindegewebe umgebenen pathologischen Pro¬ 
dukte aus dem allgemeinen Säfteverkehr förmlich ausgeschlossen sind. 
Man denke bloss an die abgesackten Abszesse der Bauchhöhle, die 
jahrelang symptomlos bleiben, bis endlich ein, an einen Insult sich 
anschliessender Schüttelfrost, Fieber etc. klar darauf hinweisen, dass 
sich im abgeschlossenen Herde lebensfähige Bakterien, sowie ihre 
Toxität wohl beibehaltene Gifte (Bact.-Protebe) befanden. Selbst 
unter grossem Drucke befindliche pathologischen Produkte bleiben 

— von geringen Spuren abgesehen — unresorbiert, falls ihre Wandung 
genügend ausgebildet ist. Das Beispiel der Echinokokkenzysten wird 
dies am ehesten erläutern. Wie heute allgemein bekannt, treten nach 
der Probepunktion dieser Zysten Erscheinungen zutage, die (Kollaps, 
Urtikaria, Fieber) — ein Analogon der sog. sofortigen Reinjektions- 
Serumkrankheit Pirquets — dem Symptomenkomplex des anaphy¬ 
laktischen Schocks entsprechen. Komponenten dieses Schocks sind einer¬ 
seits das aus dem Stichkanal heraustretende Fremdeiweiss, anderer¬ 
seits jene anaphylaktischen Reaktionskörper, die vom Organismus auf 
den Reiz des im Laufe der Jahre — trotz ungünstiger Verhältnisse 

— dennoch resorbierten Echinokokkusantigens gebildet wurden: aus 
der Wechselwirkung des Fremdproteins und Antikörpers entsteht 
jenes toxische Produkt, dem die Symptome dieser manchmal lebens¬ 
gefährlichen Vergiftungserscheinungen zugeschrieben werden müssen. 
Da nun der Träger einer unversehrten Echinokokkenzyste diese 
Symptome niemals dem Kliniker darbietet, scheint es sehr wahr¬ 
scheinlich, dass die Resorption der Antigene bloss in überaus geringem 
Masse stattfinden mag. 

Dieselben Verhältnisse sind auch betreffs anderer chronischer 
Infektionen unschwer zu erkennen. Der um die einzelnen Krank- 



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Theorie und Praxis der YakzinationsbehandlaDg. 


260 


7J 

heitsherde sich bildende bindegewebige Wall mag auch die Resorption 
der gelösten Antigene stark beeinträchtigen. Man soll dabei weniger 
an eine mechanische, als eher an eine chemische Hinderung denken: 
dürften ja die Zellen dieses entzündlichen Walles, als mesodermale 
Abkömmlinge, in ihrer Gifte bindenden, assimilierenden, zerstörenden 
Fähigkeit nicht um vieles hinter den diesbezüglich überaus aktiven 
Leukozyten stehen, abgesehen davon, dass jener Wall neben den fixen 
Bindegewebszellen sowieso hauptsächlich aus Leukozyten gebildet er¬ 
scheint. Dass übrigens der entzündliche Hof einen Sitz überaus leb¬ 
hafter chemisch-fermentativer Arbeit darstellt, wird am besten an 
verschiedenen biologischen Phänomenen der Tbc.-Infektion ersichtlich. 
Einmal weist die nach entsprechenden Tuberkulindosen auftretende 
sog. Herdreaktion, sodann die an der Infektionsstelle nachweisbare 
lokale Immunität (Wassermann) darauf hin, dass die Zellen des 
entzündlichen Infiltrats nicht bloss eine giftbindende, sondern auch 
eine Antikörper produzierende Fähigkeit besitzen. Und so scheint 
der bekannte Befund Römers, wonach die mit Abrin behandelte 
Eaninchenbindehaut noch vor dem Serum Antiabrin enthält, bloss 
einem Spezialfall eines allgemein gültigen Gesetzes zu entsprechen. 

Man schlägt wohl mit der Annahme nicht fehl, wonach die 
Heilung sämtlicher lokalen, chronischen Infektionen bloss infolge einer 
lokal-assimilatorischen Tätigkeit der infizierten Gewebe zustande 
kommt: wobei die durch das infizierte Gewebe selbst sezernierten 
Immunkörper, als adäquate, assimilierende (und dadurch neutrali¬ 
sierende) Fermente den Bakterien ihr Angriffs vermögen entziehen. 

Diese Konzeption bringt uns — wie wir gleich sehen werden — 
dem Verständnis der Yakzinationstherapie näher. Wir denken, dass 
die Immunität des Organismus keineswegs den ein¬ 
zigen, ja sogar nicht den wichtigsten Faktor der 
Heilung darstellt. Bisher wurde nämlich — hauptsächlich durch 
die W r i g h t sehe Schule — das gezeigt, dass durch eine gelungene 
Vakzinationsbehandlung in einer grossen Anzahl der Fälle der Immun¬ 
körpergehalt des Blutserums in die Höhe gebracht wird, aber be¬ 
wiesen ist es keinesfalls, ob die Heilung durch diese Immunkörper 
zustande kommt. Es wird stillschweigend überall angenommen, aber 
keineswegs mit Recht. Im Gegenteil: es gibt viele Beispiele, die 
daraufhinweisen, dass ein grosser Immunkörperg ehalt def 
Säfte nicht notwendigerweise eine Immunität der Ge¬ 
webe bedeutet. 

Das schönste Beispiel einer solchen Inkongruenz zwischen zellu¬ 
larer und humoraler Immunität sah ich in meiner immunisatorischen 
Praxis. Als Fachleiter des Instituts Jenner-Pasteur, eines Serum- 


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266 


Ladislaus Detre. 


[8 


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instituts, befasse ich mich seit u. f. 10 Jahren mit der fabriks- 
mässigen Herstellung des Schweinerotlaufserums. Behufs Gewinnung 
dieses Serums behandeln wir gesunde Pferde intravenös mit steigen¬ 
den Dosen der Schweinerotlaufbazillenkulturen; nach ungefähr drei 
Monaten erreichen wir die Einzeldosis von ca. 500 ccm, wonach das 
Serum bereits die in der Praxis erforderte Stärke besitzt. Das 
Serum neutralisiert in der Menge von 0,05—0,10 ccm etwa 0,70 der 
Rotlaufkultur (Taubenversuch); die Heilungsdosis für erkrankte 
Schweine entspricht ca. 20 ccm, durch welche Dosis eine Heilungs¬ 
quote von etwa 93—94 Vo erzielt wird. 

Diese Pferde aber, in deren Organismus etwa 20—25 Liter 
eines solchen, an entsprechenden Antikörpern überaus reichen Blutes 
foduliert, sind gegenüber dem Rotlaufbazillus keineswegs 
immun; und verfügen wir über mehrere Beobachtungen, wonach solche 
Serumpferde nach einer allzustrengen Injektion an chronischer Rot¬ 
laufsepsis erkranken, und zwar unter den Symptomen der Arthritis 
oder Endokarditis. Für den Fall der Arthritis mag der Einwaud 
einigermassen gelten, dass die Antikörper in ungenügender Weise in 
den Artikulationsraum überfiltrieren, für die Endokarditis gilt der 
Einwand keineswegs. Bei der Sektion findet man nämlich bis zu 
faustgrosse, verzweigte, einem Moosgewächs nicht unähnliche, in die 
Herzkavität villös hineinhängende Vegetationen, in denen — wie 
histologisch leicht nachzuweisen — die Erysipelbazillen massenhaft 
sich vorfinden. In diesen Fällen erkrankte das Tier, ging sogar ein, 
obzwar es in seinem zirkulierenden Blute bis zu den letzten Tagen 
Immunkörper in fast unverminderter Quantität beherbergt hatte. 

Ähnliche — wenn auch nicht ganz analoge — Verhältnisse finden 
sich manchesmal beim spezifisch behandelten tuberkulösen Menschen 
vor. Dass man mit dem Tuberkulin, d. i. dem tbc. Lipo-Protein 
hauptsächlich die beginnende Lungentuberkulose erfolgreich zu be¬ 
handeln vermag, wird heute wohl allgemein anerkannt: wie aber 
diese Tuberkulinwirkung zustande kommt, ist noch unbekannt. Sicher 
ist bloss, dass es nicht die Antituberkulinimraunität ist, die heilend 
einwirkt. Denn einerseits kann man mit minimalen Tuberkulindosen 
(z. B. Viooo mg) ebensogute Erfolge erzielen, als mit grösseren, anderer¬ 
seits scheint gerade die hohe Dosierung (wie sie z. B. durch Engel 
*iind Bauer an Säuglingen inauguriert worden) direkt fehlzuschlagen. 
In meinen Fällen, die ich an der bisherigen Charite-Poliklinik mittelst 
Tuberkulin bis zum vollständigen Verschwinden der klinischen Sym- 
j)tome, und völlig hergestellter Arbeitsfähigkeit (hauptsächlich Arbeiter- 
Material) mit Tuberkulin behandelt habe, sah ich nun, dass entgegen 
jeder Erwartung, die Tuberkulin-Empfänglichkeit dieser, sozusagen 


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9] 


Theorie und Praxis der Yakzinationsbehandlung. 


267 


„geheilten" Patienten fast gar nicht verändert worden. Diejenigen 
z. B. die am Beginne der Behandlung eine grosse Kutanreaktion ge¬ 
zeigt hatten, behielten ihr Reaktionsvermögen in unverändertem 
Masse bei. 

Hiermit stimmt auch eine andere Beobachtung trefilich überein, 
die ich im Jahre 1908 im Wiener Ärzteverein — im Laufe einer 
Diskussion — zuerst bekannt gab. Ich sah nämlich, dass bei gegen 
Tuberkulin „hyperimmunisierten“ Patienten keine Heilung sich ein¬ 
stellt: der Kranke wird, in einen „chronischen Tbc.-Bazillen- 
träger“ umgeändert. Die Gewebe eines solchen Menschen sind gegen¬ 
über den Tbc.-Proteinen derart immun, dass sie die Gegenwart der 
Tbc.-Bazillen gar nicht wahrnehmen und deshalb auch gar nicht reagieren 
(s. oben); es entsteht eine wahre Symbiose zwischen Mensch und 
Bazillus, als deren Konsequenz ein ganz eigenartiger Symptomenkomplex 
entsteht: und zwar vollkommenes Wohlbefinden des Patienten, rück¬ 
gekehrte Arbeitsfähigkeit, Rückgang sämtlicher klinischer Symptome, 
und dabei enorme Vermehrung der Bazillen. Wir sehen auch aus 
diesen Fällen, dass es nicht die spezifische Anti-Tuberkulin-Immunität 
der Gewebe sein kann, die zur Heilung führt. 

Einige experimentelle Daten mögen diese meine Ansicht noch 
des weiteren stützen. Behring beschreibt in seiner ersten Arbeit über 
Bovovakzination, dass die Mäuse eine auffallende Resistenz gegenüber 
dem Tuberkulin besitzen, von dem sie etwa V* ccm, d. i. Vso ihres 
Körpergewichts ohne Schaden ertragen. Ich denke nun, dass es mit 
dieser Tbc.-Protein-Unempfänglichkeit zusammenhängt, dass die Tbc.- 
Infektion der Mäuse viele (6—8 und mehr) Monate dauert, dass die 
Infektion nicht zur Tuberkelbildung führt, dass die infizierten Tiere 
ein völliges Wohlbefinden zeigen (sie nehmen an Körpergewicht zu 
etc.), endlich, dass sie entgegen ihres anscheinenden Wohlbefindens, 
in sämtlichen Organen Myriaden von Bazillen beherbergen. 

Über ähnliches berichtet Mer eschkowsky in seinen an Mäusen 
mit dem Löffler sehen Bazillus angestellten Versuchen. Nach diesem 
Autor können Mäuse, die eine Mäusetyphusinfektion Überstunden haben 
(z. B. bei oraler Infektion mit einer ungenügenden Virusmenge) ein 
zweites Mal selbst mit grossen Kulturmengen nicht mehr tödlich in¬ 
fiziert werden. Derartig reinfizierte Mäuse nehmen an Gewicht zu, 
sie zeigen keinerlei Krankheitssymptome, obgleich ihre Organe sozu¬ 
sagen von den ungehindert wachsenden Bazillen geradezu wimmeln. 
Offenbar führte die während der ersten Krankheitsattacke entwickelte 
Gewebsimmunität zum Zustand der Symbiose. — Ganz analoge Ver¬ 
hältnisse sindauch bei vielenProtozoenlnfektionen erkannt worden: fürdie 
Trypanosomiasen, Piroplasmosen ist es erwiesen, dass die nach der Ab- 


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268 


Ladislaas Detre. 


tlü 


wehr der akuten Attacke entstandene Immunität keineswegs immer 
zur Vernichtung der Parasiten führt, die — im Gegenteil — oft im 
zum „Protozoenträger*' gewordenen scheinbar gesunden Tier jahrelang 
verbleiben. 

Fassen wir nun die letzterwähnten Beispiele wieder zusammen: 

1. Hyperimmunisierte Tiere können trotz hohen Antikörperge- 
gebaltes ihrer Körpersäfte, mittelst des adäquaten Bakterium infiziert 
werden (Pferd- Schweineerysipelbaz.). 

2. Im Tiere, das eine natürliche Resistenz gegenüber bestimmten 
Bakt.-Proteinen besitzt (Maus-Tbc.), im hyperimmunisierten Organismus 
(Mensch — zu hoch getriebene Tuberkulinbehandlung), im Tierkörper, 
der eine intestinale Infektion ohne Schaden ertragen (Maus-Löffler- 
Baz.). endlich nach Abheilung akuter Protozoen-Infektionen (Trypan., 
Piroplasm.): gehen die Krankheitserreger nicht zugrunde, sondern 
gelangen in den Zustand der Symbiose, oder des Nebeneinanderseins 
mit dem anscheinend gesunden oder bloss in geringem Masse leidenden 
Organismus. 

Im Lichte dieser Leitsätze erscheint es aber als ein irrationelles 
Vorhaben, die Heilung einer chronischen Infektion durch Steigerung 
der Blutimmunkörper zu erstreben. Ich halte diese Richtung, deren 
eifrigster Vorkämpfer Wright ist, tatsächlich für irrtümlich, ja 
schädigend; irrtümlich, da sie auf unsicheren Voraussetzungen beruht, 
und schädigend, weil sie die klinische Beobachtung des Patienten 
übergebend, den „Vakzinator" ins Laboratorium gewiesen, wo die 
klinischen Beobachtungen ebenso sicher zum Ziele führten. 

Wenn aber der Immunkörpergehalt nicht das wichtigste Heilprinzip 
darstellt, bedeutet dies auch eine Negation der immunisierenden Be¬ 
handlung? Keineswegs. Die klinisch genaue Krankenbeobachtnng 
zeigte, dass man mit der Vakzination tatsächlich prächtige Resultate 
zu erzielen vermag — ich verweise unter anderem auch auf meine 
eigenen Beobachtungen (s. unten) — ich bezweifle bloss, dass die Er¬ 
folge von der erhöhten Blutbakterizidie abhingen. Denn sicher ist 
ja bloss, dass man mittelst einer Methode, die ein Analogon unserer 
immunisatorischen Methoden darstellt, gute Resultate erzielt: wo aber 
der Hebel der Einwirkung einsetzt, muss noch besonders untersucht 
werden. 

Meines Erachtens wird die Heilung nicht durch die frisch 
produzierten Immunkör per, sondern durch die Reaktion 
der erkrankten Gewebe herbeigeführt. In fast sämtlichen 
meiner Fälle beobachtete ich, dass nach solchen Vakzindosen eine 
sinnfällige Besserung des Krankheitsbildes auftrat, die in den kranken 


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HJ 


Theorie und Praxis der Vakzinationebebandlung. 


269 


Herden eine gewisse „mittelstarke“ Reaktion aasgelöst haben, wobei 
ZQ bemerken ist, dass diese „eben heilenden^' Reaktionen in ihrer 
iotensität in den einzelnen Fällen voneinander beträchtlich verschieden 
waren. Im allgemeinen heisst es: allzuheftige Reaktionen verursachen 
Stillstand des Heilungsprozesses, ja Verschlimmerungen, allzugeringe 
Henktionen sind wirkungslos, mittelstarke Reaktionen fördern die 
HeiJong. Die Staphylomykose der Haut, an denen ich meine Er- 
fahimngen gesammelt habe, bieten für derartige Feststellungen das 
güxistigste Terrain. Das ganze Infektionsfeld liegt hier offen vor uns, 
die nach den einzelnen Infektionen auftretenden Veränderungen sowie 
die Heilungsvorgänge können mit blossem Auge —- in objektiver 
IVeise verfolgt werden. In diesen Hautinfektionsfällen treten nach 
den einzelnen Injektionen Reaktionen auf, die der bekannten Tuber- 
kalinreaktion in allem zur Seite zu stellen sind. Man beobachtet 
lol£a.le, allgemeine und topische (Herd) Reaktionen; die lokalen an 
der* Injektionsstelle, die allgemeinen — wie Fieber, Benommenheit, 
MöcJigkeit, Kopfweh etc. — endlich die Herdreaktionen, als da zu nennen 
wärem, Entzündung der Krankheitsherde, stärkere Sekrektionsvorgänge, 
^Imierzhaftigkeit u. a. Unter der Wirkung der Injektionen 
die chronischen Entzündungen — wenn auch 
bl o s s auf kurze Zeit — wieder akut: in diesem akutenStadium 
jene reziproke Unempfindlichkeit der beiden Faktore — Bakterien 
und. Gewebe — auf, jenes „Nebeneinandersein“, das die Basis der 


Chr. 

Die 


^»izität, und Grund der mangelnden Heilungstendenz darstellt. 


Oewebe „empfinden“ wiederum die Gegenwart des infektiösen 
Sens, und im Anschlüsse an die wieder einsetzende Gewebsempfind- 
X^olceit setzen jene Heilungsvorgänge ein, durch welche bei einer 
' akuten Entzündung die Wehrkräfte des Organismus an die 

«arxiniationsstelle eingeleitet werden. Der stärkere Afflux der Säfte, 
Zuströmen der Leukozyten, die assimilatorische Tätigkeit des 
Gewebes: sie bilden die wirksamen Momente der Heilung. 
, ^ ^er Augenarzt mittelst der Jequirity den torpiden Pannus auf- 
wie der Gynäkologe mittelst der Heissluftbehandlung die chronischen 
^^'^•^^ate zur Resorption bringt, wie der Chirurg mit der „leeren“ 
y^^^»'otomie die Peritonealtuberkulose, so behandeln wir mittelst der 
1 *^^inationen die chronischen Entzündungen. In der Jequiritybe- 
i ung kommt die entzündungserregende Wirkung des Abrins, in der 
j^^^luftbehandlung die reaktive Hyperämie, in der Laparotomie die 
Y . Peritoneum reizende Vermögen der Luft zur Geltung, in der 
,. ^^"ination ist es ein spezifisches Agens, das Antigen oder das An- 
^^«iweis, das entzündungserregend auf die erkrankten Gewebe 
"^^^irkt. Durch dieses Eiweiss wird das Equilibrium der Gewebe 


Eitrig» zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 2. 


18 


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270 


Ladialana Datra. 


[12 


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gestört, und — eine den Tuberkulin-Herdreaktionen ähnliche e 1 e k - 
tive Reaktion kommt zustande. 

Der Mechanismus dieser elektiven Reaktion ist heute noch nicht 
sicher erkannt. Wassermann und Bruck nahmen bekanntlich 
an, dass die elektive Empfindlichkeit des Tuberkulins mit jenen 
Antistoffen zu erklären wäre, die sich in den mesodermalen Zellen 
des Tnberkulums selbst bilden, und die imstande sind das von aussen 
eingeführte Tuberkulin aufzuschliessen, und die aufgeschlossenen Gifte 
sodann auf das erkrankte Gewebe gewissermassen hinzuleiten. 
Bekannt ist es, dass diese Theorie durch keine sichere experimentelle 
Daten bis heute gestützt erscheint. Meinerseits neige ich eher der 
Meinung hin, wonach die Überempfindlichkeit des Tuberkulums eher 
eine Folge der Giftsatnration ist; das sehr labile Gleichgewicht der 
mit dem Gifte sozusagen saturierten Zellen kann dann durch sehr 
geringe, von aussen eingeführte Giftmengen gestört werden. Dieses 
Gleichgewicht, das sich im reaktionsfähigen, widerstandsfähigen Or¬ 
ganismus in der Tuberkulumbildung (als Abwehrvorgang) kundgibt, 
kann in der Tat nicht bloss durch spezifische, aber auch anderweitige 
Einwirkungen gestört werden. Man denke bloss an die Wirkung 
der Masern-,Keuchhusten-, Influenza-, Pneumokokken-Infektionen (eigene 
Beobachtung), durch welche eine bisher chronische Tbc.-Infektion 
allzuoft zu einer akuten, rasch verlaufenden umgeprägt wird! 

Die tierische Pathologie, wo Massenvakzinationen etwas alltägliches 
sind, bietet analoge Erfahrungen in Fülle. Ich verfüge über mehrere 
Beobachtungen, wo z. B. nach subkutaner Einführung einer Schweine¬ 
rotlaufvakzine (abgeschwächte Rotlaufkultur) ganze Schweine-Herden 
in 24 Stunden an einer ganz anderen Erkrankung, der Schweinepest 
erkrankten; in einem anderen Falle folgte ein Ausbruch von Ranscb- 
brand knapp einer Miizbrandimpfung von Rindern. In diesen Fällen ist 
es selbstverständlich, dass die infektiösen Keime bereits in latenter 
Weise in den Tieren vorhanden waren: nur ist die Krankheit erst 
zu einem Zeitpunkte zum Ausbruch gelangt, wo durch die Vakzination 
d. i. eine Giftzufuhr das bis dahin bestandene labile Gleichgewicht zu 
ungunsten des Organismus eine Störung erlitten. Es unterliegt heute 
keinem Zweifel, dass im Anschlüsse an die sogenannte negative 
Phase (Wright) der präventiven Vakzination manche latente Er¬ 
krankung zum Ausbruche gelangen mag; m. E. sind es analoge, mit 
diesen negativen Phasen im Zusammenhänge stehende Vorgänge, 
durch welche auch in der kurativen Vakzination die Herd¬ 
reaktionen ausgelöst werden. Während der negativen Phase 
erleidet die Widerstandskraft der Gewebe eine plötzliche, brüske 


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13 ] 


Theorie und Praxis der VakzinstionsbehaDdlung. 


271 


Einbusse, wodurch die bis dahin in ihrer Entwickelung gehemmten 
Bakterien Oberhand gewinnen. 

Kurz zusammengefasst halte ich dafür: dass — entgegen der 
heute wohl allgemein herrschenden Ansicht — die Heilerfolge 
der Vakzination als Resultate der negativen, und nicht 
der positiven Phasen auftreten. Die Ausheilung wird 
nicht durch die neuentstandenen Immunkörper, sondern 
durch die Gewebsreaktionen herbeigeführt: dass der 
Organismus nach Abklingen dieser entzündlichen Reaktionen auch 
Antikörper bildet, ist für den Mechanismus des Heilungsprozesses 
ganz irrelevant. 

Ist aber diese Theorie richtig, dann müsste in der Vakzinations¬ 
behandlung die Rolle der Spezifität eine geringere sein, als man bis¬ 
her angenommen. Denn obzwar man in den lädierten Geweben am 
leichtesten mit den homologen Antigenen eine Reaktion hervorzurufen 
vermag, da ja die Toleranz der Gewebe diesen gegenüber am stärksten 
„angespannt“ ist, sollten auch heterologe Antigene qualitativ ähnliche 
Wirkungen ausüben können. Tatsächlich gibt es Beobachtungen, die 
ohne Schwierigkeit an Hand unserer Auffassung erklärt werden. So 
sind z. B. jene — durch einige Autoren beobachteten Heilerfolge bei 
inoperablen Sarkomen zu erklären, die mittelst des Coley Fluid (ge¬ 
tötete Streptococcus- und Prodigiosus-Kultur) erzielt worden. Möglicher¬ 
weise gehört auch die hie und da beobachtete — wenn auch bloss 
temporäre Wirkung des sog. Antimeristem (Eiweiss einer Mucorart), 
auf manche Neubildungen hierher. Die Jequirity-Wirksamkeit wurde 
schon oben erwähnt. 

Ich gebe zu, dass die heterologen Antigene die homologen aus 
der Praxis wohl nie verdrängen werden. Hauptsächlich deshalb 
nicht, weil die elektive Sensibilität der Gewebe es mit sich bringt^ 
dass die zur Heilung nötigen Reaktionen am schonendsten mit den 
homologen Antigenen erzielt werden können, wo dieselben Ent- 
zundungserscheinungen dann erst mittelst fremder Antigene zustande 
kommen, wenn bereits der ganze Organismus in Mitleidenschaft ge¬ 
zogen ist. Das Coley Fluid wirkte, in jenen Fällen, wo es Sarkome 
zum Verschwinden brachte, bloss dann, wenn es im Anschlüsse an 
die injizierten Giftmengen zu Schüttelfrösten, hohem Fieber u. a. 
Krankbeitserscheinungen kam. 

In dieser Hinsicht kann man denn auch gar nicht genug weit 
gehen und teile ich vollinhaltlich die Meinung jener Autoren, dass 
man die besten Vakzinations-Heilerfolge mit den Eiweissstoffen er¬ 
zielen kann, die mittelst der, aus den erkrankten Geweben heraus¬ 
gezüchteten Krankheitserreger gewonnen würden. Der körpereigene 

18 * 


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27J 


Ladislaus Detre. 


114 


Krankheitskeim ist nämlich im gegebenen Falle am intensivsten 
entzündungserregend. 

In den bisherigen Betrachtungen vermied ich den geläufigen Aus¬ 
druck: ,,Opsonine“ und „Opsonische Therapie“ vollständig. Ich tat es 
wissentlich, denn die Theorie der Vakzinationstherapie würde voll¬ 
inhaltlich zu Recht bestehen, wenn die Opsonintheorie gar nicht be¬ 
stünde. 

Da diese Lehre genügend bekannt ist, will ich bloss ihre wich¬ 
tigsten Punkte diesenorts berühren. Als Opsonine werden — nach 
Wright — jene humoralen Sto£fe bezeichnet, die die Phagozytose 
fördern. Man unterscheidet Normalopsonine und Immunopsonine, 
welch letztere sich im Laufe der gut durchgeführten Immunisierung 
bilden. Trotz vieler Untersuchungen ist es heute auch nicht genügend 
geklärt, ob die Opsonine von anderen Immunstoffen gesonderte Enti¬ 
täten sui generis bilden, oder ob die Opsoninwirkung nicht bloss eine, 
von Wright zuerst gewürdigte Wirkung schon längst bekannter, 
ambozeptorartiger Stoffe darstellt. Sicher ist es jedenfalls, dass die 
Opsoninwirkung existiert, dass sie leicht nachweisbar und messbar ist, 
und endlich, dass die opsonische Kraft des Blutserums nach den 
vakzinatorischen Eingriffen ziemlich konstante Veränderungen eingeht- 
Wright und seine Schüler trachteten in zahlreichen minutiösen 
Untersuchungen den Beweis zu erbringen, dass die vakzinatorisch 
erzielte Heilung einer jeden chronischen Infektion mit dem Anwachsen 
der opsonischen Kraft des Blutserums Hand in Hand geht; sie zeigten, 
wie man mittelst kontinuierlicher Opsoninbestimmungen die für jeden 
Fall geeignetste Dosierung, wie auch die Injektionsintervalle in der 
richtigen Weise festzustellen vermag. 

Zuerst einige Worte über die Technik der Opsoninbestimmungen. 
Stets handelt es sich um die gegenseitige Wirkung von dreierlei Agen- 
tien, die da sind: 

1. Das Blutserum des Kranken. 2. Eine Emulsion lebender, 
serumfreier Leukozyten. 3. Eine Emulsion der fraglichen Bakterien 
in Kochsalzlösung. Die drei Agentien werden in bestimmter Proportion 
vermischt, die Mischung einige Minuten bei 37® gehalten, dann in 
Trockenpräparaten gefärbt und unter Immersion untersucht. Das 
weitere besteht im Zählen der phagozytierten Bakterien; man be¬ 
stimmt gewöhnlich die Anzahl der in 100—200 Leukozyten befind¬ 
lichen phagozytierten Keime, und nennt die erhaltene Zahl den „ab¬ 
soluten Phagozytenwert“. Dieser Wert ist ceteris paribus (gleiche 
Temperatur, gleiche Kochsalzkonzentration etc.) von drei Faktoren 
abhängig: a) von der Dichte der Bakterien-Emulsion, b) vom jeweiligen 
Fressvermögen der benutzten Leukozyten, c) von der eigentlichen 


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15 ] 


Theorie uod Praxis der VakzinatioDsbehaDdlung. 


273 


opsonischen Kraft des in Frage stehenden Blntserums. Um non die 
opsonische Kraft allein zu erkennen, muss der erhaltene absolute Wert 
mit einem anderen absoluten Wert, gewonnen unter den gleichen Be¬ 
dingungen, bloss mittelst eines sicher als normal zu bewertenden 
Serums verglichen werden. Der Quotient der beiden absoluten Werte 
ergibt den relativen opsonischen Wert = der opsonische Index 
Wrights. Z. B. 100 Leukozyten fressen mit Hälfe des Blutserums A 
(krank) 138; mit Hülfe des Serams B (normal) 212 Keime (Staphylo¬ 
kokken) auf, dann wäre der opsonische Index von A (gegenüber dem 


benützten Staphylo-Stamme) 


138 

212 


= 0,65. 


Diese Messungsmethode ist nichts weniger als exakt; sie kommt 
an Genauigkeit auch annähernderweise nicht in die Nähe der anderen 
Immunitätsreaktionsmessungen. Der Gründe dieser Ungenauigkeiten 
gibt es viele. 

1. Ist es in vielen Fällen geradezu unmöglich festzustellen, ob 
ein gewisses Bakterium sich über einem Phagozyten befindet, oder 
angeheftet ist, oder de facto bereits phagozytiert erscheint. Es ist 
leicht anszurechnen, dass ein Plus oder Minus, wenn auch bloss einzelner 
Keime, schon einige Prozent Differenzen im Index herbeiführt. 

2. Hängt es von dem Beobachter ab, ob er die kleineren Bak- 
terien-Gruppen (2—3 Individuen) als Verbände, oder als einzelne Keime 
rechnet. Viele Bakterienspezies lassen sich eben bei der grössten 
Sorgfalt nicht zu vollständig isolierten Einzelkeimen emulgieren, was 
dann zur Folge hat, dass die Phagozyten sowohl Einzelkeime wie auch 
Keimverbände in sich aufnehmen. 

3. Sind die Präparate nicht gleichmässig herzustellen: die an 
verschiedenen Stellen vorgenommenen Zählungen ergeben in derselben 
Leukozytenanzahl eine beträchtlich differierende Keimmenge. 

4. Ist es mit manchmal unüberwindlichen Schwierigkeiten ver¬ 
bunden, die als Kontrollen notwendigen normalen Individuen aus- 
zuwählen. Als „normal“ erachtet Wright die Individuen, die mit 
den fraglichen Bakterien in keinerlei Wechselwirkung stehen. Handelt 
es sich z. B. um die Bestimmung der opsonischen Seruinkraft eines 
Staphylomykotikers, da ist die Auswahl der Kontrollperson gewiss 
leicht, da man ohne weiteres Personen zu finden vermag, die vom 
Staphylokokkus nicht infiziert sind, und deren Serum demzufolge den 
Staphylokokken gegenüber als „normal“ gelten mag. 

Handelt es sich aber um die Bestimmung des Tubercul. op.son. 
Index, von wo eine sicher tuberkulosefreie Person nehmen? Es gilt 
ja heute als so ziemlich allgemein angenommene Wahrheit, dass ein 
jeder über 10 Jahre alter Mensch vom Tuberkelbazillus infiziert worden 


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274 


Ladislaus Detre. 


[16 


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oder infiziert ist. Nicht bloss die bekannten Sektionsergebnisse, 
sondern hauptsächlich die mittelst der v. Pirquetschen Kutan¬ 
impfung erzielten Resultate weisen auf die universelle Tuberkulisation 
unserer Bevölkerung hin. Die Gefahr ist jedenfalls eine eminente, 
dass man als Kontrollperson einen Tuberkulösen wird wählen. 

Das Resultat ist leicht zu vergegenwärtigen. Ist die betreffende 
Person im sogenannten Intoxikationsstadium (Prätuberkulose), zeigt 
ihr Blutserum — wohl infolge spezifischer Verankerung der Immun¬ 
körper durch die resorbierten Tuberkulose-Proteine — einen allzu 
niedrigen opsonischen Wert. Im Gegenteil, wenn die Person den 
akuten Angriff des Tuberkelbazillus im Zeitpunkte der Untersuchung 
bereits abgewehrt hat, dann wird sich die erhöhte Widerstandskraft 
des Organismus im erhöhten opsonischen Wert knndgeben. Im ersten 
Fall würden die mit der Kontrolle verglichenen Sera allzuhohe, im 
zweiten Falle allzu niedrige opsonische Indizes liefern. 

Zum leichteren Verständnis werde ich diese Verhältnisse mittelst 
einiger (angenommener) Zahlenwerte illustrieren. 

Es mögen drei Personen zur Untersuchung gelangen. Von diesen 
ist A tuberkulosefrei, B ein Prätuberkulotiker, C eine mittelst Tuber¬ 
kulin vorbehandelte Person. 


Fall I. Als Kontrolle wird ein tuberkulosefreies Individuum 
gewählt (D). 


Die absoluten ops. Werte sind für D . 

. . 230 

Index 

A . 

. 225 


B . 

. . 186 

‘^=0.80 

C . 

. . 310 


Fall II. Als Kontrolle dient ein anscheinend gesunder Mann (K), 

der aber ein Prätuberkulotiker ist. 



Der absolute ops. Wert ist für E . . . 

. . 180 

Index 

Die anderen Werte bleiben A . . . 

. . 225 

225 

180= 

B . . . 

. . 186 

l** - 1 03 
180 

C . . . 

. . 310 

310 , 

180='''^ 


Fall III. Als Kontrolle dient eine anscheinend gesunde Person (I), 
die aber Tbc. durchgemacht, und deren Index — durch die erfahrene 
Autovakzination — erhöht ist. 


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17] 


Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung. 


275 


Der absolute ops. Wert für F wäre z. B. 315. 

225 

Der Index für A wäre dann =0,70 

olo 


B 

C 


186 

315 

310 

315 


= 0,60 
= 0,98. 


Man sieht, die richtigen Werte ergeben sich bloss in I. In II 
sind sämtliche Werte allzuhohe, so dass selbst das Serum des Prä- 
tuberkulotikers B normalen Index zeigt. In III aber sind sämtliche 
Werte zu niedrig, so dass man z. B. kraft seines niedrigen Opsonin¬ 
wertes die Person A (ceterus paribus) für tuberkulös statuieren könnte. 
Allerdings könnte mir entgegengehalten werden, dass man aus einem 
Index allein sowie so bloss diagnostische, aber keine therapeutischen 
Schlüsse zu ziehen pflege; im Gegenteil handelte es sich ja bei den 
therapeutischen opsonischen Feststellungen stets um die Konstatierung 
einer, ans lauter Einzelbeobachtungen bestehenden Opsonin kurve, 
für deren Gang der absolute opsonische Wert der Kontrollperson — 
als Konstante — vollständig irrelevant erscheint. 

Der Einwand wäre tatsächlich stichhaltig, wenn der Kontrollwert 
richtig einer Konstante entspräche. Für die therapeutische Tuber¬ 
kulose-Vakzination sind viele Monate, ja einige Jahre erforderlich; 
während dieses langen Zeitraumes kann denn von einer Konstanz der 
Kontrollwerte — bei dem bekannten ubiquitären Vorkommen des 
Xuherkulose-Bazillus und der dadurch bedingten ständigen Infektions- 
xmöglichkeit — keine Rede sein. 

Ein aus meiner eigenen Praxis entnommenes Beispiel wird dem 
Gesagten zur Stütze dienen. Vor einigen Jahren, als auch ich noch 
im Banne der Lehre gestanden, wonach die Bestimmung des opsonischen 
Index eine Conditio sine qua non der Vakzination darstellt, bemerkte 
ich (an der Tuberkulose-Abteilung der hiesigen Charite-Poliklinik), 
dass der opsonische Index sämtlicher von mir mittelst Bovinfiltrats 
behandelter Personen in ziemlich kontinuierlichem Tempo ansteigt, 
obzwar einzelne der Patienten nicht nur keine — klinische — Besse¬ 
rung, sondern eine direkte Verschlimmerung zeigten. Erst später 
fand ich, dass jene Person, deren Blutserum jener Zeit als Kontrolle 
gedient hat, nicht gesund war, sondern als Prätuberkulotiker erkannt 
werden konnte (Kopfweh, Schlaflosigkeit, Anämie geringen Grades, 
37—37,2 Temperaturen, grosse Kutanreaktion; vom „akut-humanen“ 
Typ Detres). Sein — im Verhältnisse zu gesunden Individuen — 
niedriger Index zeitigte die hohen Indizes der Patienten. 

Vielleicht, wenn es in der Zukunft gelingen wird, das sicher 


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276 Ladislaus Detre. [IS 

gesunde Kontrollserum zu standardisieren (TrockenseraV), wird dieser 

— meines Erachtens — wichtigste Einwand gegen die Opsoninbestim- 
mnngen fallen, heute muss dringend geraten werden, diesen Werten 
keine allzu grosse Wichtigkeit beizumessen. Ja, wenn die Kontrollen 
auch unter den grössten Kantelen assentiert werden, wird das End¬ 
ziel, das die Wrightsche Schule sich gesteckt, nicht erreicht. Noch 
bis heute ist es nämlich nicht erwiesen, ob die Heilung der chro¬ 
nischen Infektion de facto von der maximalen Steigerung der 
Opsonine abhängig ist; es muss vielmehr darauf hingewiesen werden, dass 
man in der Literatur — auch unter den Wrightschen Beobachtungen 

— Fälle findet, die geheilt wurden, ohne dass ihr Blutserum in seinen 
opsonischen Werten bedeutendere Veränderungen erlitten hätte. 

Der Opsonintheorie ist bloss eines zu verdanken: dass sie mittelst 
einer wissenschaftlichen Methodik jene Grundprinzipien unserem Ver¬ 
ständnis näher gebracht, welche in der Vakzinationspraxis schon vor 
der Wrightschen Ära Gültigkeit besessen haben, und die z. B. den 
Immunserumdarstellern schon längst in Fleisch und Blut übergangen 
sind. Die Wrigh tschen Prinzipien sind auch den Tuberkulin-Thera¬ 
peuten schon längst geläufig. Um das Tuberkulin mit Erfolg anzu¬ 
wenden, muss 1. die Behandlung mit jenen Dosen beginnen, die vom 
Organismus noch eben schadlos ertragen wird, 2. müssen die Dosen 
allmählich gesteigert werden, 3. darf eine neue Injektion bloss dann 
gegeben werden, wenn die durch die letzte Injektion im Organismus 
gesetzten Störungen vollständig verschwunden sind, der Organismus 
sich demnach einer neueren immunisatorischen Attacke gegenüber im 
früheren Gleichgewichtszustand befindet, 4. soll die Toleranz des 
Organismus stets unser Führer sein. Wright dachte, dass die Be¬ 
stimmung der durch eine jede Injektion gesetzten Opsoninveränderung 
unumgänglich notwendig ist, um beurteilen zu können, ob die ange¬ 
wendete Dosis eine entsprechende gewesen; er fand nämlich, dass 
erstens eine — die Toleranzgrösse überschreitende — allzu grosse 
Antigendosis den opsonischen Index binnen einiger Stunden allzusehr 
herunterdrückt, und dass dieser künstlich verringerte opsonische Wert 
erst langsam zu steigen beginnt, wo durch die richtige Dosis der 
Index bloss für eine kurze Zeit, und dann auch in mässiger Weise 
heruntergedrückt wird. Die negative Phase, um Wrights Ausdruck 
zu wählen, ist nach allzu hohen Dosen sehr ausgeprägt und lang- 
dauernd, bei richtiger Dosierung kaum entwickelt und kurzdauernd. 
Aber gerade die Erfolge ohne Opsoninbestimmungen arbeitender 
Tuberkulintherapeuten weisen darauf hin, dass man eine durch nicht¬ 
entsprechende Vakzindosen gesetzte Gewebsläsion 
auch ohne Index zu erkennen vermag. 


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19J 


Theorie und Praxis der Vakzinationsbebandlung. 


277 


Es muss scharf betont werden, dass sich eine jede Läsion auch 
in klinischen Symptomen äussert, die bereits durch eine nicht geradezu 
minutiöse klinische Untersuchung sicherlich als solche erkannt werden. 
Nach allzngrossen Tuberkulindosen z. B. äussert sich die Intoleranz 
in folgenden Symptomen: Allgemeine Niedergeschlagenheit, Müdigkeit, 
Intoxikationssymptome und zwar sowohl in der somatischen, 
als auch in der psychischen Sphäre; manchmal bloss einige Zehnte, 
aber auch 1—2 Grade erreichende Temperaturerhöhungen; 
die Entzündungen der Injektionsstelle die den besten In¬ 
dikator der Toleranz darstellt), endlich Aggravation sämtlicher 
Krankheitssymptome (z. B. stärkere Auswurfbildung, katarrhal. 
Erscheinungen bei Lungen-Tbc., Stranguriebei Nieren und Blasen-Tbc. 
usw.). Ein jedes dieser Symptome stellt ein Memento-Signal dar: sie weisen 
darauf hin, dass die Grenzen der Gewebstoleranz überschritten wurden. 

Für sämtliche Vakzinationsarten handelt es sich in erster Linie, 
diese 4 Indikatoren genauest kennen zu lernen. 

Unter diesen Indikatoren können die toxischen (Herd-)Reaktionen 
natnrgemäss in objektiver Weise bloss dann wahrgenommen werden, 
wenn es sich um eine oberflächliche Erkrankung handelt. Die Haut- 
staphylomykosen bieten von diesem Standpunkte aus das beste 
Arbeitsfeld für denjenigen, der die Vakzinationsbehandlung erlernen 
will, denn die Herdreaktionen sind stets in überaus sinnfälliger Weise 
ausgeprägt. Schon in 18—30 Stunden, dann also, wenn auch die 
Xnjektionsstelle am rötesten, am stärksten entzündet erscheint, be¬ 
merkt man, dass eine jede infiltrierte, kranke Gewebspartie durch 
einen hyperämischen Wall umgeben ist. Die mit Akne oder Sykosis 
behaftete Hautpartie wird stark entzündet, sie sezerniert einen ko- 
piöses, gelbliches Serum, Knoten, die bis dahin bloss infiltriert waren, 
vereitern, die oberflächliche Epidermis löst sich ab, und die erkrankte 
Oberfläche wird durch die abundante Säfteströmung in eine nasse Ekzem¬ 
fläche verwandelt. Oft sind diese kräftigen Reaktionen nicht bloss 
an den offenkundig erkrankten Partien, sondern auch an solchen 
Stellen wahrnehmbar, die schon seit längerer Zeit als geheilt gegolten 
haben. In vorgerückteren Stadien der Heilung z. B., wo geheilte 
Hautpartien mit noch kranken abwechseln, sieht man nicht gar zu 
selten nach allzu starken Vakzindosen die Entstehung von frischen 
entzündlichen Herden inmitten der als geheilt angesprochenen Partien; 
diese frischen Herde können als Auffachen schlummernder alter In¬ 
fektionszentren erachtet werden. Diese Erscheinung ist für die Tuber¬ 
kulose längst bekannt, wo auch als längst ansgeheilt betrachtete, viel¬ 
leicht gar narbige Tbc.-Herde auf stärkere Tuberkulindosen noch 
manifest werden. In einem Fall von Arthritis chronica deformans, 


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278 


Ladislaus Detre. 


120 


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den ich mittelst autogener Streptokokkenvakzine behandelt habe, 
konnte ich durch die Vakzininjektionen Herdreaktionen nicht bloss 
in den offenkundig erkrankten Gelenken nachweisen, sondern auch 
in den Tonsillen, in den regionären Lymphdrüsen, sodann in zwei 
solchen Gelenken (Finger), die vor 3 Jahren eine Attacke der In¬ 
fektion durcbgemacht haben. Auch kommen Reaktionen vor, die in 
anscheinend „noch gesunden^ Geweben auftreten; diese sind als Herd¬ 
reaktionen in äusserlich noch keine Symptome darbietenden, doch 
histologisch als solche zu bezeichnenden, latenten Herden aufznfassen. 

Bevor ich auf die Technik, die Dosierung, die Behandlung der 
Rezidive übergehe, will ich einen meiner Fälle ausführlich publi¬ 
zieren, welcher über 4 Vs Jahre in meiner Observation steht, und die 
einschlägigen Verhältnisse klar zum Ausdruck bringt. Der Fall — 
den ich am 28. XI. 1908 dem hiesigen kgl. Ärztevereine demonstriert 
habe — bezieht sich auf eine Sykosis, welche durch adäquate Vak¬ 
zinationsbehandlung vollständig geheilt wurde, und zwar, wie ich es 
damals, als prinzipiell wichtiges Moment betont habe, ohne jedwede 
opsonische Untersuchung, bloss unter genauer Berücksichtigung der 
topischen, und der anderen Reaktionserscheinungen. 

Der 36jährige Beamte erkrankte im November 1905 an Sykosis. 
Bekannte hiesige sowie ausländische Dermatologen behandelten ihn 
mittelst der üblichen Hauttherapie, doch ohne Erfolg. Bor, Schwefel, 
Zink, Trockenbehandlung, interne Medikamente (Purgentien-Arsen)* 
wechselten bunt ab. Noch das beste Resultat wurde mit dem Röntgen 
erzielt (Dozent Ehr mann-Wien, weiche Strahlung); aber selbst diese 
Behandlung ergab bloss eine 3 Wochen währende Rezidivfreiheit. Die 
fortgesetzte Röntgenbehandlung verursachte eine schwere Dermatitis, 
an die der Patient monatelang zehrte. Ich sah den dekrepiden, seelisch 
zerrütteten Mann, dem mit Kündigung gedroht war — dermassen 
ekelerregend sah er aus — am 15. VI. 1908. Sein Gesicht war eine 
eiternde Fläche, sämtliche Gesichtshaare hingen an Eiterbläschen, 
und waren leicht herausziehbar. Unter seinem Kinn wechselten ekze¬ 
matöse Flächen mit eiterigen Infiltraten ab, die einen wahren Panzer¬ 
kragen bildeten. Sein Hals und Gesicht waren geschwollen, stark 
entzündet, fortwährend triefend; die Oberfläche trocknete bereits 
einige Stunden nach gründlichem Reinigen zu gummiartigen Krusten ein. 

Als Vakzine wählte ich den — in diesem Falle überaus leichter 
Weise herauszuzüchtenden eigenen Keim des Patienten. In sämtlichen 
Eiterproben — sowohl aus den infiltrierten Hautpartien, wie auch 
aus der Tiefe der vereiterten Haarzwiebeln — waren mikroskopisch 
normal färbbare, wie auch anscheinend degenerierte, ohne Ausnahme 
extrazellular gelegene Staphylokokkenmassen nachweisbar. Phagozy¬ 
tose = 0. An den Agarflächen erhielt ich aus 1 Öse des Eiters u. f. 


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21] 


Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung. 


27!) 


3—400 Kolonien weisser und gelber Eiterkokken. Etwa 3 grosse Ösen 
der Kultur wurden in 7 ccm steriler Bouillon emulgiert, die Emulsion 
wurde 20 Minuten bei 70® erhitzt, die Sterilität in aeroben sowie an- 
aefoben Medien verifiziert, mit 0,6 ®/o Phenol konserviert. 1 ccm dieser 
Vakzine erhielt etwa 1 Mgme (feuchter) Staphylokokkenmasse. Diese 
Agaremulsionsmethode scheint Vorteile vor der Wrightsehen Bouillon¬ 
methode zu besitzen, denn in der Agaremulsion werden dem Orga¬ 
nismus bloss die eigentlich wirksamen Bakterienproteine zugeführt, 
wo in der Bouillon ausser diesen noch andere Stoffe, Kultivations- 
produkte usw., die für den Vakzinationseffekt wenigstens überflüssig 
erscheinen, sich vorfinden. Aus den Arbeiten der Deutschen Pest- 
Kommission ist es übrigens bekannt, dass der Anwendung von ab¬ 
getöteten Agarkulturen auch für die präventiven Impfungen Vorteile 
gegenüber den Bouillonkulturen zukommt (Pestimpfungen usw.). 

In unserem Falle ergab sich die Behandlung wie folgt: Im Juni 
2 Injektionen ä 0,10 Vakzine; Impfstelle: Streckseite des Unter¬ 
arms. Am 7. VII. 0,2 ccm, 15. VII. 0,2 ccm, 20. VU. 0,4, 25. VII. 
0,6, 3. VIII. 0,7, 10. VIII. 0,8, Ende Aug. 1 ccm, 10. IX. 1 ccm; 
zusammen 10 Injektionen mit einer Gesamtmenge von 5,1 V akzine 
Die ersten Injektionen verursachten eine Temperatursteigerung von 
0,2—0,3® und schwache Lokalinfiitrationen, die aber in 2—3 Tagen 
verschwanden. Die 3. und 5. Injektion verursachte lokale Schwel¬ 
lungen, die mehrere Tage dauerten; während dieser Reaktionen war 
das Gesicht geschwellt, feucht, entzündet. 

Bereits die 3. Injektion hat Heileffekte erkennen lassen, die all- 
mählich mehr und mehr manifest wurden; nach Abklingen der ein¬ 
zelnen Herdreaktionen war das Gesicht um vieles trockener geworden, 
die Infiltrate Hessen nach, die ekzematösen Krusten fielen der Reihe 
nach ab, und Hessen eine neu gebildete rosige Epidermis erkennen. 
Die Infiltrate schrumpften zusammen, der starre Halspanzer ver¬ 
schwand, die Eiterung der Haarschäfte ward geringer, versiegte endlich 
vollständig, und innerhalb weniger Wochen stand das Bild eines nor¬ 
malen Menschen vor uns. Die Hautaffektion war — bloss durch die 
Vakzination allein — geheilt worden. Ende November war die Ge¬ 
sichtsbant, von 2 etwa erbsengrossen Infiltraten abgesehen, bereits 
normal; sie war zwar über und über gesät mit radiär gestreiften 
narbigen Linien, aber ganz trocken. An Stelle der herausgefallenen 
und epilierten Haare traten Haare normalen Aussehens, deren Insertion 
eine normale war. Die — behufs Probe — epilierten neugebildeten 
Haarsebäfte gaben 0—4 Staphylokolonien; eine Zahl, die auch aus 
normalen Haarschäften heraus kultivierbar sind. Im Sommer 1909 
präsentierte sich der Mann mir mit einer leichten Rezidive, die 3 neuen 
Injektionen gewichen war; seitdem ist er dauernd gesund geblieben. 


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280 


Ladislaus Detre. 


[22 


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Nr. 

1 

Krankheit 

Daten über 
den Patienten 
und Alter 
der Krankheit 

Lokalisation 

Ätiologie j 

i 

Vakzine 

1 

Zahl 
der 1 
Injek¬ 
tionen 

1 

Sycosis 

suppurativa 

Beamter, 

8 Jahre 

Gesicht und 
Hals 

Staphyl. 

Autovakzine 

10 

1 

2 

Sycosis 

suppurativa 

Husaren- 

freiwilliger, 

4 Monate 

Gesicht 

Staphyl. 

Autovakziiie 

12 

3 

Sycosis 

suppurativa 

Beamter, 

1/2 Jahr 

Oberlippe und 
Kinn 

Staphyl. 

Autovakzine 

13 ’ 

4 

Sycosis 

suppurativa 

Beamter, 

8 Jahre 

Ganzes Gesicht 

Staphyl. 

Autovakzine 

10 

5 

Sycosis 

suppurativa 

Eisenbahn¬ 

beamter, 

2 Jahre 

Lippen, Kinn, 
Hals 

Staphyl. 

Autovakzine 

17 

6 

Sycosis 

suppurativa 

Tischler, 

8 Jahre 

Ganzes Gesicht, 
Hals, Augenlider 

Staphyl. 

Autovakzine 

18 

7 

Sycosis 

suppurativa 

Beamter, 

2 Jahre 

Gesichtshälfte, 
Oberlippe, Kinn 

Staphyl. 

Autovakzine 

14 

8 

Sycosis 

supparativR 

Ingenieur, 
mehrere (?) 
Jahre 

Ganzes Gesicht 

j 

Staphyl. 

Autovakzine 

10 

! 

1 

; 

9 

! 

Akne 

pustulosa u. 

multiple 
' Abszesse 

Hausierer, 

2 Jahre 

1 Am Rumpfe u. 

: Extremitäten 
i Hunderte von 
Abszessen 

Staphyl. 

Autovakzine 

15 

i 

1 

10 

i Ectbymen 

Bandagist, 

1 Jahr 

i Stirn u. Gesicht 

i 

Staphyl. 
u. Strept. 

Doppel- 

Vakzine 

3 

11 

Akne indur. 
seborrh. 

Seelsorger, 

3 Jahre 

! 

Gesicht und 
Rücken 

Staphyl. 

Xerosis 

Doppel- 

vnkzine 

18 

i 

1 

12 

Akne 

1 pustulosa 

Ministerial- 

beamter, 

1 Jahr 

Gesicht 

Staphyl. 

Xerosis 

Donpel- 

vakzine 

13 

13 

Akne 

pustulosa 

Staats¬ 

beamter, 

8 Jahre 

Gesicht 

Staphyl. 

Xerosis 

Doppel¬ 

vakzine 

1 20 

14 

Akne 

rosacea 

Haustochter, 

2 Jahre 

Gesicht 

Wenig 

Staphyl. 

1 + 

1 Xerosis 

Doppel- 

Vakzine 

16 

1 

15 

1 

1 

Akne 

rosacea 

Haustochter, 
IV 2 Jahr 

Gesicht 

Wenig 

Staphyl. 

+ 

Xerosis 

Doppel¬ 

vakzine 

1 20 


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23] Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung. 281 


! 

Resultat 

1 

Rezidive 

Behandlung 

der 

Rezidive 

Endresultat 

Notizen 

) Vollständig 

Nach 1 Jahr 

8 Inj. 

Vollständig 

Wurde dem Ärzteverein 
demonstriert 

1 Vollstflndig 

In ‘A Jahr 

4 Inj. 

Vollständig 

— 

Vollständig 

— 


Vollständig | 

— 

Vollständig 

In V* Jahr 

3 Inj. 

Vollständig 

- 

^ Vollständig 

• 

— 

Vollständig 

Tiefe Infiltrationen, 

schwerer Fall 

i 

1 Vollständig 


7 Inj. 

Vollständig 

VonH. Dr. Alfbldi über* 
nommen, schwerer 
Fall 

; Vollständig 

— 

— 

Vollständig 

— 

Gebessert 

_ 



! Die Behandlung wurde 
einer Nieren vereite* 
rung wegen unter* 

' brochen. Von Prof. 
Wright weiter be¬ 
handelt und geheilt 

Vollständig 

2 Rezidive 
in 1 Jahr 

6 und 7 Inj. 

Vollständig 

Ein Skrotalekzem heilte 
parallel mit den Ab¬ 
szessen 

Vollständig 

— 

— 

Vollständig 

1 1 

Gebessert 


— 

— 

1 

Die Vereiterung der 
Knoten hörte auf, 
doch die Infiltrate 
blieben anresorbiert 

Vollständig 

— 

— 

Vollständig 

— 

1 

Vollständig 

In 4 Monaten 

6 Inj. 

Vollständig 

— 

Ohne Erfolg 

— 

— 

— 

— 

Ohne Erfolg 

— 

— 

— 

1 


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282 


Ladislaus Detre. 


[24 


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Nr. 

1 

1 

Krankheit 

Daten über 
den Patienten 
und Alter 
der Krankheit 

Lokalisation 

Ätiologie 

Vakzine 

Zahl 

der 

Injek- 

tionen 

16 ; 

Akne rosacea 
suppurat. 
Comedones 

Haustochter, 

1 Jahr 

Gesicht 

Staphyl. 

Autovakzine 

11 

17 i 

Eiternder 

Fistelgang 

kleines 

Mädchen, 

Vs Jahr 

Inguinalbeuge 

Stapbyl. 

Xerosis 

Staphyl. 

? 1 

1 

18 

i 

Allgemeine 

Gonokokken- 

Sepsis 

Schriftsteller, 
einige Tage 

_ 

Gono¬ 

kokken 

Vakzine aus 
dem Blute 
gezüchteter 
Gonokkokk. 

3 

19 

Akute 

Blennorrhoe 

Jurist, 
einige Tage 

Urethra 

Gono* 

kokken 

Autovakzine 

5 

20 

Arthritis 

Beamter, 

3 Jahre 

Mittelhand, 

Gelenke 

Gono¬ 

kokken 

Autovakzine 

5 

1 

21 

Arthritis 

subacuta 

deformans 

Beamtenfrau, 

6 Jahre 

Knie, Hüfte, 
Oberarm, Kiefer, 
Wirbelgelenke 

Diplo- 

strepto- 

kokken 

Autovakzine 
(Punktion: 

Hof rat 

Dr. Bartha) 

25 

22 

Arthritis 

subacuta 

deformans 

Guts¬ 

besitzersfrau, 

8 Jahre 

Ellbogen, 
Mittelhand, 
Finger, Knöchel 

Diplo- 

strepto- 

kokken 

Autovakzine 
aus den 
Tonsillen¬ 
keimen 

6 

23 

Subakute 

Sepsis 

1 

Kaufmann, 

2 Monate 

! 

Nach Tonsillitis 
aufgetretene 
Endokarditis, 
Lungeninfarkte, 
Nieren¬ 
entzündung 

Diplo- 1 
Strepto¬ 
kokken 

Autovakzine 
aus Blot- ! 
keimen 

42 

1 

1 

24 

Subakute 

Sepsis 

Kaufmanns¬ 

gattin, 

4 Monate 

Alte Endo- 
karditislenta. 
Nach Tonsillitis 
neue Attacken. 
Endokarditis, 
Arthritiden, 
Embolien 

Diplo- 1 
strepto- 1 
kokken 

Autovakzine 
aus Blut- 1 
keimen 

14 

1 

25 

Bronchitis 

suppurativa 

1 

Dr. jur., 

1 2 Jahre i 

1 

1 

Heufieber ähn¬ 
liche Attacken. 

Im Auswurf 
Pneumokokken¬ 
mengen. 

1 Anamnese: vor 

1 Jahren Kiefer- 
höhleneiterungen 

Pneumo¬ 

kokken 

1 

Autovakzine 

Zuerst 

14 

dann 

6 

1 


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25 . 


Theorie und Praxis der VakzinatioDsbehandlung. 


2^<3 


I Behandlung i 

Resultat | Rezidive der ' Endresultat Notizen 

I Rezidive 


Schöne 

Besserung 

i 1 

Steht in Behandlung 

Vollständig 

j 

Die Behandlung wurde 
von einem anderen 
Kollegen nach meinen 
Angaben durchge¬ 

führt 

0 

1 

1 1 

Aussichtsloser Fall, 

bloss Tentaminis causa 
injiziert 

0 

; 1 

1 

Versuch 

Gebessert i 

> 1 

Die bis dahin schmerzhaft geschwellten Gelenke schwollen ab 
und konnten einer Massage-Therapie unterworfen werden, die 
(4- Fibrolysin) zur vollst. Heilung führte. [Arthigon war vorher 
erfolglos.] 


Nach den ersten 5—6 Injektionen auffallende Besserung im Anschlüsse an 
Herdreaktionen, später nicht zu behebende Rezidive. 


Eine jede Injektion löste Herdreaktionen nicht bloss in den erkrankten, sondern 
auch in den seit Jahren gesundeten Gelenken, sowie in den Tonsillen aus. 
Die Indikation der Tonsillektomie wird gestellt. Die durch Doz. Lönärt 
ausgoführte Operation führt zur Heilung. 

Der Kall wurde mit Herrn Dozenten Dr. Ta uszk und Herrn Dr. Dach zusammen 
behandelt. Da Sublimat, Elektargol, Kollargol, Salizyl, Chinin und Antisera im 
Stich« Dessen, wurde die Vakzinetherapie eingeleitet; sie führte zu langsamer 
Deferveszenz und vollständiger Restitutio in integrum. Die Endokarditis 
heilte aus, ohne einen Herzfehler zu binterlassen. [Als interessantes Faktum 
sei erwähnt, dass der Patient seine ihn besuchende 17jährige Tochter nach 
3—4tägigem Kontakt infizierte; akute Tonsillitis, akute Endokarditis, Diplo- 
streptokokken im Blute. Auf Aronsons Streptokokkenserum prompte 
Heilung.] 

Die Injektionen blieben erfolglos. Die zur Kontrolle resp. Überwachung der 
Dosen eingeleiteten Opsoninbestimmungen ergaben, dass durch keine der 
mannigfach variierten Dosen eine Erhöhung des abnorm tiefen Opsoninwertes 
zustande kam. 


Der erste Turnus brachte die fieberhaften Attacken ganz zum V^erschwinden; 
der Kranke hielt sich für geheilt. Nach 2 Monaten Rezidive, die durch die 
fortgesetzten Injektionen nicht mehr beeinflusst wurde. 


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284 


Ladislaus Detre. 


[26 


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Seit diesem ersten Falle behandelte ich verschiedene Fälle mittelst 
Vakzinationstherapie. Die Resultate sind in vorstehender Tabelle zu¬ 
sammengestellt worden. 

Kurze Zusammenstellung der 26 Fälle: 

a) Sykosis suppurativa staphylococcica: 8 Fälle. Sämtlich ge¬ 
heilt. Durchschnittliche Injektionsziffer: 13. 4 Rezidiven, die 
auf 3—4 Injektionen geheilt wurden. 

h) Multiple Abszesse, Ecthymen, Akne pustulosa, Fistula suppu¬ 
rativa: 6 Fälle. Sämtlich geheilt. Durchschnittliche In¬ 
jektionen: 11. 2 Rezidiven, die auf 4—6 Injektionen ansheilten. 

c) Akne rosacea, mixta, indurativa: 4 Fälle. 2 unverändert, 2 ge¬ 
bessert. Die Infiltrationen verschwanden nicht. 

d) Arthritisfalle: 3. 1 Gonokokkusfall: geheilt; von 2 Diplostrepto- 
kokkenfällen im einen temporäre Besserung, der andere nicht 
zu Ende behandelt. Interessante Herdreaktionen. 

e) Akute Gonokokkeninfektionen: 2 Fälle. Resultat = 0. 

f) Pneumokokkenbronchitis: 1 Fall. Temporäre Besserimg, die Rezi¬ 
dive unbeeinflusst. 

g) Subakute Sepsis: 2 Fälle. Beide tonsillären Ursprungs (Diplo- 
streptokokken als Ursache). 1 Heilung, 1 Resultatlosigkeit. 

Für die Vakzination sind die.Staphylokokken-Infektionen am ge¬ 
eignetsten; ob die Staphylokokken die alleinigen Krankheitserreger 
darstellen, oder mit anderen Keimen vergesellschaftet sich vorfinden, 
ist dabei ziemlich irrelevant. Die Heilungswahrscheinlichkeit für 
Staphylomykosen beträgt fast 100%. Andere Infektionen geben eine 
viel geringere Heilungsziffer. Aber auch Gonokokken und Diplostrepto- 
kokkeninfektionen sind der Vakzineliehundlung zugänglich, weshalb 
auch diese gegebenenfalls mittelst Vakzinationen zu behandeln, w'ir 
für indiziert erachten. Genauen klinischen und bakteriologischen 
Untersuchungen ist es Vorbehalten, jene Gründe zu erkennen, von 
welchen die Misserfolge der Vakzinebehandlung in manchen Fällen 
abhängig sind. 


Anhang. 

Die Technik der Vakzinebehandlung. 

1. Bereitung der Vakzine. Unsere erste Aufgabe bildet die 
Feststellung der Ätiologie der Krankheit. In den Fällen von suppura- 
tiver Sykosis reinigt man die Haut mit Ätheralkohol, dann epiliert 


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27] 


Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlang. 


2a") 

man einige Haare und kultiviert die Erreger aus den Eiterbläschen 
der Haarzwiebeln. Eine mikroskopische Kontrolle ist sehr wünschens¬ 
wert. Im Falle multipler Abszesse oder suppurativer Akne soll der 
Eiter bloss aus den noch geschlossenen Herden mittelst Glaskapillare 
oder Pravazspritze entnommen werden. Bei Arthritiden versucht man 
die Kultivierung aus den entzündlichen Gelenken, bei Sepsisfallen 
aus dem Blute. Wachsen mehrere Arten auf der Agaroberfiäche, 
sollen Sonderkulturen angelegt werden, und erst die fertigen Vakzinen 
werden im, durch das mikroskopische Bild indizierten Verhältnisse 
vermengt. 

Die Reinkultur wird in 1 ®/o ClNa-Lösung emulgiert (1 Agar: lOccm 
Flüssigkeit), bei bestimmten Temperaturen (60—70® C) erhitzt und 
mit Phenol konserviert. Bevor aerobe und anaerobe Prüfung auf Steri¬ 
lität. Aufbewahren in gelber Fiole, im Eiskasten. 

2. Impfstelle und Impfmethode. Die Impfstelle der Wahl 
ist die Streckseite der Unterarme, da die Lokalreaktionen hier am 
sichersten zu beobachten sind. Die einzelnen Impfstellen sollen ein¬ 
ander nicht berühren, da die Resorption der Vakzine in der „jung¬ 
fräulichen“ Subkutis viel vollständiger vor sich geht, als an einer 
vielleicht noch infiltrierten Stelle. Als Impfspritze ist wohl die auf 
20 Teile eingeteilte Liebergspritze die geeignetste. 

3. Die erste wirksame Dosis ist eine Vakzinmenge, welche 
eine 3—4 Tage lang währende, ungefähr hellergrosse 
Infiltration an der Impfstelle verursacht. War die erste 
Reaktion eine beträchtlichere, dann muss man am 3. Tag nach 
völligem Verschwinden der Infiltration die entsprechend verminderte 
Dosis versucht werden; erreichte die erste Reaktion den oben ange¬ 
führten Grad nicht, muss die Dosis erhöht werden, his der erwünschte 
Reaktionsgrad erzielt wird. Die eigentliche Behandlung beginnt erst 
nach erreichter erster wirksamer Dosis. 

4. Frequenz der Injektionen. Eine jede folgende Injektion 
darf grundsätzlich erst 2—3 Tage nach völligem Verschwin¬ 
den der durch die vorherige Injektion gesetzten Reaktion gegeben 
werden. Die meisten Fehlresultate kommen durch Nichtbeachten 
dieser Regel zustande; allzugrosse Eile verursacht eine gewebs- 
schädigende Kumulation der Dosen. Dagegen schadet es nicht, die 
reaktionsfreien Intervalle zwischen zwei Injektionen von 2—3 Tagen 
bis zu 5 Tagen auszudehnen. Da die nach richtiger Dosierung 
beobachteten Reaktionen in 3—4 Tagen abklingen, kann jede Woche 
ungefähr eine Injektion gegeben werden. 

5. Die Dosierung soll stufenhaft emporsteigen. Oie Steigerung 
hängt von den einzelnen Reaktionen ab. Manchmal ist die arith- 

B«iirige zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 2. 19 


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286 Ladislaus Detre: Theorie und Praxis der Vakzinationsbehandlung. [28 


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metische Reihe (z. B. 0,10, 0,20, 0,30, 0,40 usw.) am Platze, manch¬ 
mal eine geometrische Progression (z. B. 0,05, 0,10, 0,20, 0,40). Sieht 
man z. B., dass bei Innehaltung der arithmetischen Reihe die Reak¬ 
tionen stets geringer werden (durch rasche Immunisation des Orga¬ 
nismus), dann geht man an die geometr. Progr. über, im Gegenteil, 
wenn der Organismus die rasche Progression nicht verträgt (die Infil¬ 
trate währen immer länger und länger), dann ist ein langsames Tempo 
am Platze. 

Die Progression wird stets je nach der Intensität der Lokal¬ 
reaktionen festgestellt. 

a) Verschwinden die Reaktionen in 3—4 Tagen^ ist das Tempo 
entsprechend. 

ff) Verschwinden dieselben in 1—2 Tagen, und sind sonst auch 
sehr mild, muss das Tempo verstärkt werden. 

y) Sind die Reaktionen allzu stark, und verschwinden sie erst 
in 5—7 Tagen, dann muss das Tempo verlangsamt w'erden, 
denn Intoleranz droht! Als Zeichen der Intoleranz gelten: 
Allgemeinerscheinungen, Fieber, Verschlimmerungen. Bei In¬ 
toleranz w^artet man vollständiges Verschwinden der Lokal¬ 
reaktionen ab. (Kleine, kaum fühlbare, • nicht schmerzliche 
Infiltrate können unbeachtet bleiben.) War die Intoleranz 
durch eine allzu hohe Dosis verursacht, soll die nächste Dosis 
etwa ^/a—der früheren betragen. 

6. Wann hört man mit der Behandlung auf? Bei völliger 
restitutio ad integrum. Doch muss darauf hingewiesen werden, dass 
die bei eiternden Sykosen manchmal vorhandenen, tiefreichenden, 
panzerartigen Hautinfiltrationen erst Wochen nach der Vollendung 
der Kur vollständig resorbiert werden. 

7. Rezidiven ist gewöhnlich leicht beizukommen. Einige In¬ 
jektionen genügen. 

8. Hauptprinzip sei: Ein jeder Fall ist unter genauer 
k li nischer Beobachtung individuell zu behandeln, wie 
denn die Vakzinationsbehandlung ein Paradigma der in¬ 
dividualisierenden Behandlungen darstellt. 


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Ans der Kgl. UniversitSts • Frauenklinik zu Halle a./S. 
Direktor: Oeheimrat Prof. Dr. Veit. 


Über die Beeinflussung infektiöser Erkrankungen, 
speziell der des Wochenbettes, durch Salvarsan 
bzw. Neo-Salvarsan. 

Von 

Dr. Orlovius, Assistent der Klinik. 


I. Nicht puerperale Infektionen. 

A. Spirochäten (Spirillosen). 

Ausser der bekannten spezifischen Einwirkung des Salvarsans 
auf die Spirochaete pallida, die diesem Mittel eine überragende 
Stellung in der modernen Syphilistherapie gesichert hat, haben wir 
in den letzten Jahren noch eine ganze Reihe von Infektionen kennen 
gelernt, die durch Salvarsan günstig beeinflusst oder geheilt werden 
können. Es lag nahe, dass man Versuche darüber anstellte, wie sich 
andere durch Spirochäten bedingte Erkrankungen dem Salvarsan gegen¬ 
über verhalten würden. Ehrlich (66) und Hata (59) unterzogen 
sich zuerst dieser Aufgabe, und 1910 konnte letzterer auf dem Kon¬ 
gress für innere Medizin über gute Resultate berichten. Im Tier¬ 
versuch hatte er nachgewiesen, dass die Rekurrens-Spirillen nach 
einmaliger Injektion von Salvarsan aus dem Blute verschwinden. 
Eine Reinfektion gelang erst nach 35—50 Tagen bei intramuskulärer, 
nach 4 Tagen nach intravenöser Applikation. Auf Ehrlichs Ver¬ 
anlassung wandte nuniversen (65) das Salvarsan auch beim Menschen 
gegen das Rekurrensfieber an. Er fand, dass die Spirochäten des 
Rückfallfiebers 4—10 Stunden nach der Salvarsan-Injektion — nach 
intravenöser schneller als nach intramuskulärer — in dem Blut der 
Kranken nicht mehr nachweisbar waren und erzielte definitive 
Heilungen. Gleich gute Erfolge hatten bald darauf Poliansky und 

19* 


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288 


Orloviuö. 


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Wosskressensky (4), Svenson (11) und Smirnoff (3), der auch schon 
nach 4—5 Stunden ein Verschwinden der Spirillen aus dem Blute, 
und nach 10—12 Stunden Entfieberung des Patienten beobachtete. 
Leva di ti (34) infizierte Ratten mit afrikanischer Rekurrens und 
gab dann Salvarsan in den verschiedenen Stadien der Erkrankung; 
er brauchte zur Vernichtung der Spirillen um so kleinere Dosen und 
erreichte seinen Zweck um so schneller, je näher der Krisis das Tier 
sich befand. Er schloss daraus, dass durch das Salvarsan die natür¬ 
lichen Waffen des Körpers (z. B. Phagozytose) eher und stärker zur 
Wirkung kommen. Pan cot (28) prüfte Atoxyl und Salvarsan neben¬ 
einander. Er empfiehlt Atoxyl nicht, weil die Sterilisation zu langsam 
eintrete, dagegen hat sich ihm Salvarsan sehr bewährt. Buth (46) 
berichtete erst in neuerster Zeit über eine Heilung von Rekurrens 
nach 2 Salvarsan-Infusionen (0,6 und 0,4) bei einem Arzt, der auf 
dem serbischen Kriegsschauplatz Valjewo viele Rekurrenspatienten 
mit Salvarsan behandelt und geheilt hatte. Es wurde bei ihm, wie 
auch stets in den von ihm beobachteten Fällen, ein kritischer Tem¬ 
peraturabsturz von 3—4® beobachtet. 

Bei Framboesie, deren Erreger, die Spirochaete pertenuis, von 
der pallida kaum zu unterscheiden ist, und die deshalb von einzelnen 
Autoren — wolil zu Unrecht — mit der Lues identifiziert wird, 
fand Strong (49) eine frappante, spezifische Wirkung des Salvar- 
sans. Nach einmaliger intramuskulärer Injektion verschwanden die 
Symptome dieser bisher so schwer heilbaren Krankheit in 10—20 Tagen; 
bestanden schon tiefe Ulzerationen, so dauerte es 3—4 Wochen. 
Rost (9 und 50), der 1000 Fälle mit intramuskulärer Injektion von 
Salvarsan (in Ölemulsion) behandelte, hatte 100 ®/o Heilungen, in fcO®/ü 
der Fälle schon nach einmaliger Injektion. C. A. Koch (17), der 
1200 Fälle behandelte, hatte nur 20 Rezidive, die aber auch geheilt 
wurden. Er erzielte überall Dauerheilungen in spätestens 14 Tagen. 
Ebenso überraschend gut waren die Resultate von Aiston (13), 
Filu (14), J. Mayer (19), Sabella(26) und Castelli (32); letzterer 
hat im Tierversuch beim Kaninchen eine gleich gute Wirkung von 
Salvarsan und Neo-Salvarsan gesehen. 

Bei lokalen Spirochätosen erzielte zuerst Gerber (57) einen gün¬ 
stigen Effekt. Er behandelte zunächst die P1 a u t - V i n c e n t sehe Angina 
mit Salvarsan und nach ihm viele andere, stets mit dem Erfolge, 
dass sehr bald eine Besserung und Heilung eintrat. H. Plaut (52) 
selbst berichtete über zwei schwerkranke Patienten mit sehr fort¬ 
geschrittener Stomatitis ulcero-membranosa, mit der für diePlaut- 
Vin Cent sehe Angina typischen Bakterienflora, die durch Salvarsan 
auffallend schnell in Heilung übergingen. Sogar bei Erkrankungen, 


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3J 


Ober die Beeinflussung infektiöser Erkrankungen etc. 


289 


bei denen die Spirochäten und fusiformen Bazillen nur als sekundär hinzu¬ 
gekommene Schmarotzer aufznfassen sind (Pemphigus, Maul- und 
Klauenseuche, Zungenkrebs u. a.), wurde mit Salvarsan eine gute 
Wirkting erzielt. So fand auch Iversen und Ivaschenzow (12) 
in 8 Fällen von Skorbut nach Salrarsan Abnahme der Spirochäten 
im Zahndeischabstrich und Aufhören der Blutung. 


B. Protozoen. 

Bei Protozoen-Erkrankungen wurden durch Salvarsan z. T. ganz 
hervorragende Erfolge erzielt. Die Einwirkung von Salvarsan auf 
die Plasmodien der Malaria war bei den einzelnen Arten eine ganz 
verschiedene. Die Tropica blieb völlig unbeeinflusst [H. Werner (25), 
Tusch insky (2)J, bei der Quartana konnte Tuschinsky keine 
Heilung erreichen, während K. J usti (33) feststellte, dass deren Keime 
durch Salvarsan schneller zum Verschwinden gebracht werden, als 
durch Chininbehandlung, und zwar durch eine einmalige Einspritzung. 
Zu demselben Resultat kam Justi auch bei der Tertiana, deren 
Plasmodien Schäfer (39) schon 24 Stunden nach einer Infusion von 
Neo-Salvarsan 0,6 nicht mehr im Blute fand, ein Befund, der während 
einer Beobachtungszeit von 4 Monaten unverändert blieb. Tuschinsky 
hatte in seinen Tertianafällen meistens auch Heilungen, Weintraud 
in einem Falle trotz mehrfacher Behandlung nur immer einen vor¬ 
übergehenden Erfolg. Iversen (24) konnte in 5 Fällen nach ein¬ 
maliger Neo-Salvarsaninfusion keine Plasmodien mehr nachweisen, 
und H. Werner (25) spricht direkt von einer spezifisch en Wirkung. 

Auch gegen Trypanosomen hat man Salvarsan angewandt. Von 
Petersen (38) berichtet über 36 Fälle von Orientbeule, die durch 
das vonLeishman und Donoven gefundene Trypan. hervorgerufen 
wird. Gewöhnlich genügte eine Infusion zur Heilung. Ebenso gute 
Erfahrungen machten Rodenwaldt (37) und Hallenberger (36), 
der nach intramuskulärer Injektion zwei ausserordentlich hartnäckige 
Fälle heilen sah. Christomanos (60) behandelte vier Fälle von 
Kala-Azar (eine durch trypanosomenähnliche Erreger hervor- 
gerufene Erkrankung) ohne nennenswerten Erfolg, während Caryo- 
phyllis und Sotiriades (21) nach viermonatlicher Salvarsan-Be- 
handlnng einen Kala-Azar-Kranken gesunden sahen. Mason (42) machte 
Versuche mit den Trypanosomen der ägyptischen Pferde. Eine 
Dosis von 3—4,2 g Salvarsan genügte, um die Krankheit zu beseitigen, 
dagegen starben die Kontrolltiere nach 30 Tagen. Sogar gegen Ein¬ 
geweidewürmer hat man Salvarsan gegeben, und zwar bei der 
durch die Bilharzia haematobia, eine Trematodenart, verursachte 


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200 


Orlovius. 


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^3ilharziose^. Fülleborn und Werner (61) beobachteten in acht 
Fällen nach 0,5 Salvarsan intramuskulär ein Verschwinden der BiU 
harziaeier und Heilung, was Joannides (70) nicht gelungen ist. 

C. Infektionen unbekannter Erreger. 

Von den Infektionskrankheiten, deren Erreger man gar nicht oder 
nicht sicher kennt, ist es der Scharlach, dessen therapeutische 
Beeinflussung mit Salvarsan wohl am stärksten das allgemeine Interesse 
erregt hat und in letzter Zeit vielfach versucht worden ist. Auf dem 
29. Kongress für innere Medizin berichteten Klemperer und 
Woita (5) über günstige Erfahrungen, die mit Salvarsan-Behandlung 
bei Scharlach gemacht wurden, und ebenso in der darauffolgenden 
Diskussion Schreiber, Reiss und Lenzmann. Letzterer (15) hob 
in einer späteren Arbeit besonders das rasche Abblassen des Exan¬ 
thems, den Temperaturabfall und die schnelle Heilung der Rachen¬ 
affektionen hervor. Auf der 84. Versammlung deutscher Natur¬ 
forscher und Ärzte in Münster machte er dann allerdings die Ein¬ 
schränkung, dass schwere Fälle durch Salv. nicht zu heilen seien. 
Ähnliche Erfahrungen machte Lore y (8), der nur bei Infusionen, die 
in den ersten Tagen gemacht worden waren, gute Erfolge gehabt hat. 
J och mann (59) berichtete auf dem letzten Kongress für innere Medi¬ 
zin über auffallend günstige Resultate bei Scharlach-Angina 
mit Salvarsan, wogegen sich das Neo-Salvarsan bei diesen Fällen 
nicht bewährt hätte. 

Bei Pocken sah Sander (39) in sechs Fällen nach intramusku¬ 
lärer Injektion gute Erfolge. In einem Falle war dieser von lebens¬ 
rettender Wirkung. 

Ganz erstaunlich sind die Heilungen, die bei Noma faciei von 
Netter (16) und Ni c ol 1 (45) erzielt wurden: letzterer erlebte von 11, 
auf andere Weise behandelten Fällen 9 Exitus letales, während ein 
12. Fall mit Salvarsan geheilt wurde. 

H a t a (56) hat aus der japanischen Literatur 8 Fälle (3 davon - 
von dem zurzeit an der Veitschen Klinik arbeitenden Tani- 
guchi) von Rattenbisskrankheit zusammengestellt, bei denen 
durch Salvarsan Gutes erreicht wurde. 

Tonin (66) will sogar Tollwut bei einem 13jährigen Mädchen 
durch eine Salvarsan-Infusion geheilt haben. 

In einem statistischen Veterinär-Sanitätsbericht für 1911 (43) 
werden die guten Erfolge von intravenösen Salvarsan-Infusionen bei 
der Brustseuche der Pferde hervorgehoben. 


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7 }\ Über die Beeinflussung infektiöser Erkrankungen etc. 291 

D. Bakterien. 

Ne Ilfeld und Schiemann (30) prüften in vivo und in vitro, 
Bierbaum (6) nur im Tierversuch das Verhalten verschiedener bak¬ 
terieller Infektionen gegen Salvarsan. Sie fanden eine günstige, abtötende 
bzw. entwickelungshemmende Wirkung bei Milzbrand und Rot¬ 
lauf (Rotlaufbazillus Löffler), erstere keine deutliche bei Infek¬ 
tionen mit Hühner Cholera, Bazillus Friedländer und 
Streptokokken (besonders nicht bei hochvirulenten Stämmen) 
und gar keine Wirkung bei Pneumokokken. G. Schuster 
(54) experimentierte mit Milzbrand an Kaninchen. Die infi¬ 
zierten Tiere blieben gesund, wenn rechtzeitig, d. h. vor 12 Stun¬ 
den nach erfolgter Infektion, Salvarsan injiziert wurde. Die 
Kontrolltiere starben nach meist 30 Stunden. Bei ganz hoch¬ 
virulenten Stämmen (wiederholte Tierpassage) war der Erfolg 
unsicher. Roos (35) fand in vitro eine spezifische Wirkung; 
Bettmann und Laubenheimer (18) sahen in vielen Tierversuchen 
Heilung, wenn die Infusion nicht später als 6 Std. post infectionem 
erfolgte. Sie beobachteten auch eine gute Wirkung in 2 Fällen 
von Milzbrand beim Menschen. Mockrzecki (58) sah einen Fall 
von Heilung eines Schwererkrankten nach 0,6 Salvarsan intravenös; 
ein Geschwür, das er vorher noch ausgebrannt hatte, heilte in 
10 Tagen. 

Bei der Lepra war der Erfolg ein negativer oder doch sehr 
geringer. Paldrock(20) hatte gar keinen, G. Rost (50) fand nach 
einer Injektion keine merkliche Besserung, M ontesanto (53) keine 
sichere Wirkung, Well mann und Creighton (40) nach klinischer 
und histologischer Untersuchung von 5 Fällen eine Besserung; ob 
es sich um eine spezifische und anhaltende Wirkung gehandelt hatte, 
konnte nicht festgestellt werden. Bei der makulo-anästhetischen 
Form will Sandes (44) einen geringen Erfolg gehabt haben. F. A. 
und F. L. de Verteuil (29) beobachteten eine Abnahme der Zahl 
der Bazillen und bakteriolytische Veränderungen. 

In einem Fall von menschlicher Bubonenpest wandte Au- 
mann (12) Salvarsan an. Es fand eine Erhöhung der Antikörper 
statt, dagegen war eine spezifische Wirkung nicht festzustellen. 

Bei Mischinfektionen von Lues und Tripper konnte 
K. Kall (41) einen Einfluss auf die Gonokokken nicht konstatieren. 

A. L 0 r e y (55) behandelte eine Endocarditis lenta, bei der als 
Erreger aus dem Blute der Streptococcus viridans gezüchtet wurde, 
mit Infusion von Salvarsan 0,6. Es trat darauf eine auffallende 
Besserung ein. 


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: JL Beabaclitimgen bei piierperiilen 

Aögeic^gk gttieii Brfo^ der SÄlramn-Behand 

SiftbiTläCii^ dwea ÄtioJog^^^^ nt>ch picbt 

iicih doQh zttjrii Teil 

‘wir aden böbemd^ ^8cSienntien^^;h^ djeuPTi .sich Keime iiö Slute 
iiä<?b^dj5en feftindi^rt. .Ofe Ti!^mpetM.urku^^^ 

icjlejt;' ieinze^^^ Fiilie Krankeiig^cbitehrteti geben am bestell 

einen' Überblick über die Erfolge; 

j, N. 146, 2»v .Iv Kinti. 

allmülüich Änst^igemleä P^ebisr^'fe^üsÄ ScbUiUlCrBätje;' :j[in ; Btut; I^tonunj; taiu 
«iiFsiisa irr der Scbßide; 5v . eitti? 


ifeuidisötoiö^ r i i 


von iirif fbJgte, fUilt dae Siebfer sstüi (Sdj uM das Allgein'öi'iir 

ImiiittdeD )ii»ed.fert 15. illrst S Tag© l^päter’ —r beiise 

wird l'ai völlig uöd dauernd üeberfvd-, Slv ^jehe^^ 
lÄa^iad^ ketiie yeiliaderungeo äü deti QeüitalorgÄiaeo naeh^ewbar., ^ *• 

j. jSv veriieiralet, i pv 6, f»< Spoötaögeburf im Baus«, leben* 

des Kmdv 10. Ätisfitdaeuojg eioea ^rösseiv hjutig^ii iStdckc« 

Fwbei:,: A verurduut itube.f 17. iln* Fi^et «rbetdicb an. 







Ülier dm K ki. 


18, AMfo^UiÄlö^ 89^i ^\mti dareiigäng^ 

innerft# Mattefat^i 0 <ji öij^pf^m felOttüijg^ sieriL ijii^rilamaiög^ ÄtJii 

KQfifttUj^e/ S^tiliir Schüttelfrost (40^^). ., .^6. AH- 

^mktih^Sxidi^n Aerobe üJid jarrÄOiobe hto^v 

lyiiscb« Sireptokofek^lr Ö,6, Ftx^etgefühl 2S. Da «äft» Fröhj^i; 

Dicht DtigefrÜBti ist, !:tö‘<rhtüalÄ jioo'SaU^KPSiiö O^Ö, Bald »latÄftf Hshtitt^lfrost 
{40.6®). 25. Nach liftfes «ittwiefeett i<ich «idä FÄfitro^tritis. Neo 8«^lfsr$a« 0f45. 
Blut öi^nj; l. 7, tiint^^^^ lioke Hoofceü 

AlIgfrtD<^itsbe5ii4eü 


KiOiih»afriDfusioQ 5ÖÖ,C.:; 8| Fbt 




fÄöfc fieberfrei. Befioden inerklifb gebessert 
uu*% i^r dÄH^?ii(d fieberfrei j^eblieben. 

IS; Jiihre^ ledige 1-p 
53k Fieioer {40, t). 


16. PslL hat sich alim äh lieh erb ol t 
Param^niis Inet ^ebetU. fintlÄsswegv - 

iebendeö Kiöii. 

CTte^is ^«br aclilecht •i^.Vohiebtr, — Im MiH. 

Bacmlam roli» wftöfüh ^ eiifigÄ Sfreptohofehendeettöm'der Scheide Hi^e^i:4rKiTn 
rali m ReißkuUur. .N^o gtüvntsAjO 0,6. Schditet£t<}st. Nach lytjscheöi FisbefabfaH 
iriedert^tAiier 52T/ZwiitißÄeö SsIvifrskhHhihÄiöß Schht£e|fröätv Im 

Blut ^uäevöjbß aabämelytiÄcha StreptoJadckimvh«*uU fiebjerfröi; OOfil! ^idli, 
sehr iröhjw S. 7. /'remperAtür gtkhdiV merjclioh. 

h«Ht entlAsseu;. keifle lukftk-hä^krariküug öocluveishsr, • .. 

J. Nk 467i ledi^. 1^0 Jahre, 6-. W«geD^Wai^«hfe^ 

TAm ^reisArat 

Ksblißi«, Aes^dehi ara 28: ebtüötrtmöDe« Blut sind anaerobe 

Kftti^g« oitt SchlHfrlfroÄt,. 1, 7. T^eh-Salvaraau 0j,6. 

Sthüttelfroat Ao< Tege daiauf abfeod» fioidi 8KS®, 'S, 4\ Keio Fieber. 

Ä- ft Zweite Ned^Saiväröäa b.6*Tofusi<ifi^ Schüttelfrost 

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über die Beeinflussung infektiöser Erkrankungen etc. 


297 


0,6 Schüttelfrost, 89,4^ 11. Starke Schmerzen im linken Bein. 13. Thrombose 
des linken Beines wahrscheinlich. Im Blute Streptokokken. 14. Thrombose 
deutlich. 

Im weiteren Krankheitsverlaufe brach eine Phlegmone im rechten Becken- 
bindegewebe nach dem Hüftgelenk zu durch, und es entwickelten sich Dekubitus 
an mehreren Stellen, Abszesse in der Haut und im Unterlappen der rechten 
Lunge und eine Pericarditis purulenta (Sektionsbefund). Am 29. 9. erfolgte 
Exitus letalis. 

J. N. 197, 38 Jahre, verheiratet, VlI-p. 4 normale Entbindungen, 2 Aborte. 
Wochenbetten normal. Seit Vs Jahre Ausfluss und Schmerzen im Unterleib. 
1. 8. Spontangeburt im Hause. Kind lebt. 8. Hohes Fieber und Schüttelfröste, 
sehr heftige Unterleibsschmerzen. 6. Aufnahme: 39,5V Uterus schlecht involviert, 



druckempfindlich, blutig seröser Wochenfluss. Eisblase, Sekale. 10. Im Blute 
anhämolydsche Staphylokokken, aerobe und anaerobe Scheide: Koli, Staphylokokken, 
grampositive Stäbchen. 10. Zustand unverändert. 11. Neo-Salvarsan 0,6. Nach 
Vs Stunde Schüttelfrost: 39,6^ 12. abends noch 38,5^ 13. Pat. ist ganz entfiebert. 
Temperatur bleibt normal. 19. Uterus gut involviert, Anhänge und Parametrien 
freL Geheilt entlassen. 


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Orlovius. 


[12 


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298 

III. Wirkung der Neo-Salyarsan-Infusiou auf den Kraukheits- 

verlaiif. 

Bei Sichtung des Materials fällt auf, dass in allen den Fällen, 
wo die Salvarsan-Infusion rechtzeitig, d. h. vor Entwickelung lokaler 
Eiterherde gemacht wurde, bald darauf — im Durchschnitt nach 
einer halben Stunde — ein Schüttelfrost mit Temperaturanstieg und 
dann ein steiler Fieberabfall eintrat. Nach einer geringen Abend¬ 
steigerung am nächsten Tage blieb die Temperatur normal, wenn 
nicht eine neue Einschwemmung von Keimen in das Blut stattfand, 
die eine zweite Infusion erforderlich machte (conf. Nr. 146, 163, 167, 
197). 

Die Herstellung der Neo-Salvarsan-Lösung und die Infusion habe ich 
unter Beobachtung peinlichster Asepsis vorgenommen, so dass die 
Schüttelfröste wohl nicht auf das Konto der Infusion an sich gesetzt 
werden dürfen. Vielmehr komme ich zu der Ansichj, dass sie durch 
eine Überschwemmung des Blutes mit den frei werdenden Toxinen 
der abgetöteten Bakterien hervorgerufen worden sind, analog den 
Schüttelfrösten, wie sie nach Ausräumung von fieberhaften Aborten 
beobachtet \verden. und von denen Roemer (71) nachgewiesen hat, 
dass sie der Effekt der Toxikämie, nicht der Bakteriämie als solcher 
sind. Die geringe Abendsteigening am Tage nach der Infusion ist jeden¬ 
falls auch durch den Toxingehalt des Blutes zu erklären. In den 
Fällen 163 und 167 fand nach einigen Tagen ein nochmaliger steiler 
Tem})eraturanstieg statt, den ich auf eine erneute Bakterienein¬ 
schwemmung aus den noch mangelhaft involvierten Uteris, infolge 
irgend einer mechanischen rrsache (Bewegungen der Patienten), zu- 
riickführe. 

Das Salvarsan wird aus dem Blute in sehr kurzer Zeit ausgeschieden 
und kann dann bei erneuten Bakterien-Invasionen seine Wirkung nicht 
nielir entfalten. Frenkel-Heideii und Navassart (47) fanden, 
dass das Salvarsan wieder als solches, also chemisch unverändert, ausge¬ 
schieden wird, und zwar bei intravenöser Applikation, die weitaus 
grösste Menge innerhalb von 1—2 Tagen, mehr (das 2—10 fache) 
durch den Darm, als durch die Nieren. Geringste Mengen konnten 
allerdings noch nach 30 Tagen nachgewiesen werden. Bei intra¬ 
muskulärer und subkutaner Einverleibung vollzieht sich die Aus¬ 
scheidung langsamer und gleichmässiger. Ph. Fischer und J. Hoppe 
(48) konnten nach intravenöser Infusion das Salvarsan im Ham nach 
2—3, im Kot nach 5—6 Tagen nicht mehr nachweisen. K. Ull- 
mann (51) erhielt für die Aiisscheidung in den ersten Tagen niedere 
Werte als die letztgenannten Autoren, und eine etwas längere Dauer. 


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13] 


Über die Beeindassung infektiöser Erkrankungen etc. 


299 


Eine beträchtliche Menge werde in den einzelnen Organen retiniert, 
am meisten in der Leber, weniger in Milz, Blutgefässsystem und 
Muskeln. Auch Burnaschow (7) beobachtete nach der Infusion eine 
rasche Ablagerung des Salvarsans in den Organen, wobei in den 
ersten Tagen am meisten in der Leber, den Knochen, den Muskeln 
und dem Magendarminhalt nachzuweisen war. Im Blute zirkulieren 
in den ersten 24 Stunden nur ca. 9®/o. Nach 3 Monaten ist der 
Organismus von allem Salvarsan befreit. 

In allen den Fällen, wo es bei unseren Puerperalerkrankungen 
bereits zu lokaler Infektion und Eiterbildung gekommen war 
(158, 171,173,178) konnte durch das im Blute kreisende Salvarsan eine 
direkte Heilung, d.h. Vernichtung aller pathogenen Keime, nicht 
erzielt werden. In 3 Fällen hatte sich bereits eine Parametritis 
gebildet, die in dem letal verlaufenen Falle 178 in das Hüftgelenk 
durchbrach und weiterhin lokale Metastasen im ganzen Körper hervor¬ 
rief. In dem Falle 173 verhinderte eine infizierte Damm wunde und 
eine gleichzeitig bestehende Bronchitis den prompten Eintritt der 
Heilung. Jedenfalls hat sich ergeben, dass puerperale 
Infektionen durch intravenöse Neo-Salvarsan-Darrei- 
chung günstig beeinflusst bzw. sehr schnell geheilt wer¬ 
den könnep. Dass die gute Wirkung des Salv. nur durch seine 
bakteriziden Eigenschaften zu erklären ist, glaube ich nicht, wenn 
diese vielleicht auch den wiclitigsten Effekt auf die puerperale 
Erkrankung ausüben. Daneben kommt aber sicher noch die durch 
das Salvarsan hervorgeru fene Erhöhung der natürlichen 
Abwehrkräfte des Körpers wesentlich in Betracht. Es trägt, wie 
Fr. Lesser (62) sagt, in erheblichem Masse zur Hebung des All¬ 
gemeinbefindens und zur Zunahme des Körpergewichtes bei, und 
scheint an Schnelligkeit des Effekts alle anderen Arsenpräparate weit 
zu übertreffen. 

In allen unseren Fällen konnte ich die Beobachtung machen, 
dass das Allgemeinbefinden immer ein verhältnismässig gutes war. 
Wir hatten sogar den Eindruck, als ob es deutlich besser gewesen 
wäre, als wir es sonst bei puerperalen Infektionen zu sehen gewöhnt 
sind. Auch C. Levaditi (34) schreibt dem Salvarsan eine stark 
fördernde Wirkung auf die Phagozytose zu. Ebenso fand Corridi 
(27) nach Salvarsan-Injektionen eine starke Leukozytose, speziell eine 
Vermehrung der polynukleären Neutrophilen und Böhnke (23) eine 
Vermehrung der Antikörper des Blutes. 

Es handelte sich in meinen Fällen um Infektionen mit Strepto-, 
Staphylokokken und Bact. coli. Einen Unterschi ed in ihrem 
Verhalten gegen das Salvarsan habe ich bei den einzelnen 


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300 


OrloTia». 


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Bakterienarten nicht mit Sicherheit feststellen können. 
Nur scheinen mir die Staphylokokken etwas weniger widerstandsfähig 
za sein als die Streptokokken und Koli-Bazillen. In keinem Falle 
habe ich einen Nachteil für die Patientin von den Neo- 
Salvarsan-Infusionen gesehen. Der Urin wurde selbstverständ¬ 
lich ständig auf Eiweiss kontrolliert. 

Bei der Beurteilung des HeileiFektes des Salvarsans auf die 
puerperale Infektion ergibt sich leider eine grosse Schwierigkeit in¬ 
sofern, als wir bisher weder imstande sind, die Virulenz der infizieren¬ 
den Keime an sich, noch ihre Pathogenität für den befallenen Organis¬ 
mus, d. h. also das Virulenzverhältnis (Schottmüller) im voraus 
zu bestimmen (Schottmüller, Fromme, Th. Heynemann, 
Lamers, Zangemeister u. a.). Erst der klinische Verlauf gibt 
uns hierüber Aufschluss, wenn wir den Kampf gegen die Bakterien 
dem Körper und seinen Schutzkräften überlassen. 

Selbst die Art des infizierenden Keimes gestattet noch keine 
sicheren Rückschlüsse auf die Prognose, wenn wir auch das Auf¬ 
finden hämolytischer Streptokokken nach den Arbeiten von Schott¬ 
müller, Winter, Zangemeister, Sachs, Hamm, Roemer, 
Benthin und vor allem der Veit sehen Schule immer als prognostisch 
ungünstig auffassen müssen. Denn man sieht ganz gleichartig schwere 
Krankheitsbilder, wenn die Infektion durch Staphylokokken oder 
Bact. coli hervorgerufen worden ist. 

In den Fällen, wo es sich nur um Fäulnisprozesse im Uterus 
handelt, tritt nach Ausstossung des faulenden Materials aus dem 
Uterus ohne weiteres Heilung ein. 

Ähnlich kann es sein in den Fällen, wo wenig virulente Keime 
in die Blutbahü eingeschwemmt werden, die sich im Blute gar nicht 
oder nur wenig vermehren. Diese Keime können aber pathogen 
für den befallenen Organismus werden, wenn infdlge häufigerer oder 
gar konstanter Einschwemmung die Widerstandskraft des Blutes und 
des Körpers erlahmen. 

Therapeutisch am wichtigsten sind zweifellos die Fälle, in denen 
hochvirulente Keime mit unheimlicher Schnelligkeit sich durch den 
Körper verbreiten und sich auch ausserhalb der Blntbahn in allen 
Oe weben rapide vermehren, in denen also die natürliche Widerstands¬ 
kraft des Körpers nicht ausreicht. 

Zu welcher Art nun die Keime in jedem meiner Fälle gehört 
haben, lässt sich leider nicht entscheiden. 

Da ich aber in der Hälfte meiner Fälle einen ganz 
prompten Heilerfolg erzielt habe, so möchte ich das Salvarsan 
bzw. Neo-Salvarsan als ein gutes Therapeutikum bei puerperalen Infek- 


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15] 


Über die BeeinflasauDg infektiöser Erkrankungen etc. 


301 


tionen empfehlen, sofern nicht eine zwingende Kontraindikation(Nephritis, 
Dannerkrankongen etc.) vorliegt, nnd möchte verschlagen, es so früh 
wie möglich anzuwenden, am besten sofort beiAnsbmch des Fiebers, 
ehe noch eine lokale Komplikation (Parametritis, Thrombophlebitis etc.) 
anfgetreten ist. Das Wochenbettfieber fordert noch alljährlich so 
viele Opfer, und therapeutischer Möglichkeiten gibt es so wenige, 
dass jede ßereiohemng derselben uns willkommen sein muss. 


Literatur. 


]. Schuster, G., Milzbrand und Salvarsan. Münchn. raed. Wochenschr. 1912. 
Nr. 7. 

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med. Wochenschr. 1912. Nr. 12. 

3. Smirnoff, Die Anwendung des Salvarsans bei Febris recurrens. Dtsch. 
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Scharlach. 29. Eongr. f. inn. Med. Wiesbaden. 

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5. Nov. 1912. 

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10. Gottle, Salvarsan in Frambösia. Arch. f. Schiffs- nnd Tropenbyg. 1912. H. 1. 

11. Svenson, Rekurrens-Behandlung mit Salvarsan. Münch, med. Wochenschr. 
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12. Tuschinsky und Iwaschenzow, Salvarsan-Bebandlung bei Skorbut. 
Münch, med. Wochenschr. 1911. 50. 

13. Al8ton, Salvarsan bei Framboesia. Brit. med. Journ. 6. Jan. 1912. 

14. Filu, Behandlung von 700 Fallen von Frambösia tropica mit Salvarsan. 
Ned. Tijdschr. v. Geneesk. 1911. Bd. 2. 

15. Lenzmann, Über die Beeinflussung des Scharlachs durch intravenöse Sal- 
varsaninjektion. Med. Elin. 1912. Nr. 17. 

15a.Derselbe, 84. Vers. Dtsch. Naturforscher und Ärzte in Münster. 

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23. Okt. 1912. 

Beitrige zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. 11. H. 2. 20 


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302 Orlovius. [1& 

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19. Mayer, J., Salvarsan-Bebandlang von Syphilis und Frambösie. Arcb. f. 
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20. Pa Id rock, Salvarsan bei Lepra. Petersb. med. Zeitschr. 1912. 9. 

21. Caryophyllis nnd Sotiriades, Zur Behandlung und Heilung des Kala-Aar 
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22. A u m a n n, Beobachtungen nach Salvarsan-Injektion bei einem Fall von mensch¬ 
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23. Böhnke, Über die Bedeutung des Salvarsans für die Steigerung des Wert¬ 
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24. Iversen und Tuscbinsky, Neo-Salvarsan bei Malaria. Münch, med. 
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25. Werner, H., Über Neo-Salvarsan bei Malaria. Dtscb. Wocbenscbr. 1912. 
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26. Sabella, Die tropische Frambösie und die Behandlung derselben mit Neo- 
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27. Gorridi, Die Leukozytenreaktion bei Salvarsan, Ektin und Arsazetin. Arch. 
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28. Pan cot, Action de Tatoxyl et du salv. sur la fi^vre rdcnrrente. Bull. soc. 
de Pathol. exot. 13 p. 68. 

29. de Yerteuil, F. A. und F. L., Salvarsan bei der Lepra. Münch, med. 
Wochenschr. 1913. Nr. 2. 

30. Neufeld und Schiemann, Über die Wirkung chemo-therap. Stoffe auf 
verschiedene Bakterien in vivo et vitro. 

31. Schäfer, Malaria tertiana und deren Heilung mit Neo-Salvarsan. Dtscb. 
Arch. f klin. Med. Bd. 108. S. 598. 

32. Castelli, G. Exper. und chemotherap. Vers, bei Framboesia trop. Zeitschr. 
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33. Justi, Grundzüge der Malariatherapie. Münch, med. Wochenschr. 1912. 
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36. Hallenberger, Beitr. z. Behandl. des Ulcus trop. mit Salvarsan. Arch. f. 
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39. Sünder, Salvarsan bei Pocken. Arch. f. Schiffs- und Tropenhyg. Bd. 16. 
Nr. 16. 

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43. Statistischer Vet.-Sanitätshericht (12., 13. und 19. Armeekorps) für 1911. 


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303 


17] Über die Beeinflossuog infektiöser Erkrankungen etc. 

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46. Tonin, Un caso di idrofobia humana guarito col 606. Policlinico S. P. 1912. 
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47. Erenkel-Heiden und Navassart, Über das Schicksal des Salvarsans im 
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48. Pischer, Ph., und Hoppe, J., Das Verhalten des Ehrlich-Hataschen 
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49. Streng, Die spezifische Behandlung von Frambösie mit Salvarsan. Münch, 
med. Wochenschr. 1911. S. 398. 

50. Kost, G., Salvarsan bei Frambösia. Lepra und Granuloma trop. Münch, 
med. Wochenschr. 1911. S. 1136. 

51. U11 m a n n, K., Über Aussebeidungswerte und Speicherangsverhaltnisse nach In¬ 
jektion organischer As-Präparate, insbesondere von Salvarsan. K. K. Ges. 
der Ärzte. Wien. 19. Mai 1911. 

52. Plaut, H., Demonstration zweier Fälle von Stomatitis ulcero-membranosa, 
mit Salvarsan behandelt. Biol. Abt. d. ärztl. Ver. in Hamburg. 17. Okt. 1911. 

53. Montesanto, Der Einfluss des Salvarsans auf die Leprabazillen. Münch, 
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54. Schuster, G., Milzbrand und Salvarsan. Münch, med. Wochenschr. 1912. 
S. 349. 

55. Lorey, Über Endocarditis lenta und die akute, durch den Strept. viridans 
hervorgerufene Endokarditis. Münch, med. Wochenschr. S. 971. 

56. Hata, Salvarsan-Therapie der Rattenbisskrankheit in Japan. Münch, med. 
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57. Gerber, Die bisherigen Erfahrungen mit Salvarsan und Neo-Salvarsan-Be- 
handlung der lokalen Spirochätosen. Münch, med. Wochenschr. 1913. S. 634. 

58. Mokrzecki, Zur Salvarsan-Behandlung des Milzbrandes. Münch, med. 
Wochenschr. 1913. Nr. 20. 

59. Hata, Chemotherapie der Spirillosen. Kongr. f. inn. Med. 1910. Wiesbaden. 

60. Christomanos, Über den therapeutischen Wert des Salvarsan bei Kala- 
Azar. 

61. Fülleborn und Werner, Über Salvarsanwirkung bei Bilharziose. Dtsch. 
med. Wochenschr. 1912. Nr. 8. 

62. L e s s e r, F r., Organotrop — Spirillotrop. Berl. klin. Wochenschr. 1910. S. 1975. 

63. Weintraud, Krankengeschichte eines mit Salvarsan mehrfach behandelten 
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64. Buth, Salvarsanbehandlung bei Febris recurrens. Gesellsch. der Gbaritd- 
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65. 1 Versen, Über die Wirkung des neuen Arsenpräparates (606) Ehrlichs bei 
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66. Ehrlich, Die experim. Chemotherapie der Spirillosen. Verlag J. Springer, 
Berlin 1910. 

67. Günther, C., Bakteriologie. Verlag von Thieme. Leipzig 1906. 

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69. Joch mann, G., Salvarsan bei Scharlach. 30. Kongr. f. inn. Med. 

70. Joannides, Die Wirkung des Salvarsans auf die Bilharzia. Dtsch. med. 
Wochenschr. 1911. Nr. 34. 

20 * 


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304 Orlovias: Über die Beeinfluesung infektiöser Erkrankungen etc. [18 

71. R ö m e r, C., Über Bakteriämie bei Aborten und ihre Bedeutung in klinischer und 
theoretischer Beziehung. Beitr. z. Elin. d. Infektionskrankh. und Immunitäts- 
forsch. 1913. Bd. 1. H. 2. 

72. Benthin, Zur Behandlung des fieberhaften Aborts. Zeitschr. f. Qeburtsh. 
und Gynäkol. Bd. 73. 

73. Lamers, Zur Frage der Patbogenitätsbestimmung der Streptokokken. Der 
klinische Wert unserer bisherigen Virulenzproben. Prakt Ergehn, d. Ge- 
burtsh. und Gynäkol. 1912. H. 1. 


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Ergebnisse. 


Die puerperale Infektion vom gerichtlich¬ 
medizinischen Standpunkt aus. 

Von 

Kreisassistenzarzt Dr. Döllner in Marburg. 


Die „gütige Mutter“ Natur hat es sich nicht genügen lassen, 
an die Schwelle der Menschwerdung den alten Fluch gegen das Weib 
zu setzen „du sollst in Schmerzen gebären“, sie fügte vielmehr 
noch Wunden, Gefahren und Krankheiten in reichem Masse, selbst 
den Tod hinzu. Der schlimmste und gefürchtetste Würgengel der 
Gebärenden war und ist leider auch jetzt noch das sogenannte „Kind¬ 
bettfieber“, d. b. die Allgemeinerkrankung, ausgehend von einer In¬ 
fektion der Geburtswunden. 

Seit Jahren wogt nun der Kampf hin und her, ob diese Infektion 
nur von aussen, also durch fremde Schuld, in den Körper der 
Kreissenden hineingetragen werde, oder ob auch ohne äusseren Ein¬ 
fluss diese Infektion zustande kommen könne: aus Ursachen die an 
oder im Körper der Frau vorhanden sind, ob es sich also um Fremd¬ 
infektion handele, oder ob auch eine Selbstinfektion möglich sei. 
Gar mancher Forscher und Praktiker, der lange sich als Gegner der 
Möglichkeit einer Selbstansteckung bekannte, ist allmählich zu einer 
anderen Anschauung gelangt und gibt heute zu, was er früher mit 
grosser Entschiedenheit ablehnte. Verfolgt man die sehr umfang¬ 
reiche Literatur über dieses Thema, so gewinnt man den Eindruck, 
dass am Längsten und am Entschiedensten die Gerichtsärzte sich 
gegen die Selbstansteckung aussprechen — von wohlbegründeten Be¬ 
fürchtungen geleitet hinsichtlich einer Bemäntelung vorgekommener 
Vergeben und Nachlässigkeiten seitens der Geburtshelfenden — 


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306 


Döllner. 


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Kommt ja der Gerichtsarzt sehr oft in die Lage, bei Fällen von Tod 
im Kindbettfieber dem Richter auf ja und nein Bescheid geben zu 
sollen, ob ein Verschulden einer dritten Person vorliegt oder nicht. 
Auch mag die Zukunft bei derartigen Erkrankungsfällen die gleiche 
Frage dem Gerichtsarzt vorlegen, sei es hinsichtlich der strafrecht¬ 
lichen Seite, sei es unter dem Gesichtswinkel der Haftpflicht. Setzt 
man nun die Möglichkeit einer Selbstinfektion voraus, so wird zweifellos 
mancher Fall ungeklärt bleiben; aber erstens hat doch der Gerichts¬ 
arzt die Pflicht, jedes Ding, — also auch die Kindbettfieberfälle — 
auf alle Möglichkeiten zu prüfen und erst unter bestimmtem Aus¬ 
schluss aller anderen Ansteckungsmöglichkeiten sein Urteil auf ein 
strafbares, bzw. haftpflichtiges Verschulden abzugebeu und zweitens 
ist die Lehre von der Selbstansteckung in den interessierten Kreisen 
(Hebammen, Ärzten, Rechtsanwälten, Kurpfuschern) heutzutage so be¬ 
kannt, dass mit diesem Einwand bei einem gerichtlichen Verfahren 
sicher zu rechnen ist. 

Zu dem ersten dieser Gesichtspunkte schreibt Lutz 1894, nach¬ 
dem er die Frage noch nicht für genügend geklärt erachtet hat, dass 
„wenigstens über einen Umstand so ziemlich allgemeine Überein¬ 
stimmung herrscht, nämlich dass auf dem Wege der Selbstinfektion 
nur leichte Fälle zustande kämen, A hl fei ds gegenteilige Behauptung 
sei nicht bewiesen“, dann zitiert er L. Chazan (Klin. Vorträge, 
Nr. 11), dass Wöchnerinnen infolge von Austritt des Inhaltes alter, 
abgekapselter Eiterherde einer tödlichen Peritonitis erlagen, und dass 
Angina, Skarlatina, Diphtherie eine tödliche Puerperalerkrankung 
bringen können. Immerhin seien es aber nur Ausnahmefälle ent¬ 
fernter Möglichkeiten, welche höchstens (!) der Gerichtsarzt ins Auge 
fassen müsse, um nicht für jeden tödlichen Puerperalfieberfall un¬ 
bedingt das geburtshilfliche Personal verantwortlich zu machen. 

Fritsch (1901) meint: „Was heut als richtig gilt, kann morgen 
für falsch gelten und wovon wir beut überzeugt sind, glauben wir 
morgen nicht mehr. Ich erinnere nur an den Wechsel der An¬ 
schauung bei der Schuldfrage über Übertragung von Kindbettfieber“. 

Semmelweis definierte 1865 das Kindbettfieber als die Folge 
der Resorption von zersetzten tierisch organischen Stoffen. Er hatte 
ja nicht mehr das Glück, zu erleben, dass die Erzeuger der Ent¬ 
zündungsvorgänge, die Mikroorganismen, entdeckt wurden. 

Mit dieser Entdeckung, welche alle Vorstellungen von Ansteckung 
und Entzündung auf eine ganz andere Grundlage stellt und selbst 
heutzutage noch manche einschlägige Frage im Fliessen erhält, ergab 
sich natürlich auch für die puerperalen entzündlichen Erkrankungen 
eine ganz andere Definition. 


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3] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 307 


1907 gab T. Her ff eine solche, welche tunlichst den Ergebnissen 
'der bakteriologischen Forschung Rechnung trägt, in folgender Form: 
„Kindbettfieber werden die Keimerkrankungen aller jener Wunden, 
die unter den Geburtsvorgängen vom Damm bis in die Gebärmntter- 
höhle hinein, entstanden sind, genannt^. 

H amm (1912) definiert kurzweg „Kindbettfieber ist Wundfieber 
und Wnndfieber beruht auf Infektion“. Auch Weisswange be¬ 
zeichnet das Kindbettfieber einfach als Wundinfektionskrankheit. 

Das neue preussische Hebammenlehrbuch von 1912 setzt den 
Begriff des Kindbettfiebers in nachstehender Form auseinander: 

„Fast jedes Fieber im Wochenbett ist ein Wundfieber, d. h. es 
entsteht fast nur durch eine Infektion der Geburtswunden“, und weiter 
„solche Wundkrankbeit, die zu einer allgemeinen Blutvergiftung führt, 
nennen wir Kindbettfieber; alle übrigen im § 478 geschilderten Er¬ 
scheinungen der Wundkrankheiten haben dieselbe Ursache und bieten 
dieselbe Übertragungsgefahr. Die leichten Fälle der Wundinfektions¬ 
krankheiten und des Fiebers im Wochenbett, deren Ursache nicht 
sicher erkennbar ist, bezeichnet man als Kindbettfieberverdacht“. 

Beide Definitionen, jene von v. Herff, diese des Preuss. 
Hebammenlehrbuches gaben eine Wesenserklärung, welche die Kon¬ 
sequenzen der bakteriologischen Forschungsergebnisse über Wund¬ 
infektion und Entzündungsvorgänge als deren Folge mit erfreulicher 
Logik bis ins Kleinste zieht. Sie erklären übereinstimmend mit 
Hamm jedes durch Infektion einer, wenn auch noch so kleinen 
Geburtswunde erzeugte Fieber — auch von kürzester Dauer — als 
einen Fall von Kindbettfieber bzw. Kindbettfieberverdacht. Zugleich 
ist jene des Hebammenlehrbuches auch eine recht gute Worterklärung. 
Aasgeschaltet sind alle Fragen nach Saprämie und Intoxikation, welche 
eben ohne Anwesenheit von Bakterien nicht zustande kommen können, 
also selbst eine Infektion mit Bakterien voraussetzen. Des historischen 
Interesses wegen wird auf die Frage der Saprämie und Inkoxikation 
bei Zusammenstellung der Literatur besonderes Gewicht gelegt werden; 
aber die einfachen und klaren Begriffserklärungen v. Herffs und 
des Preuss. Hebammenlehrbuches schildern das Wesen der puerperalen 
Fiebererkrankungen aller Arten und Grössen ip erschöpfender Weise, 
indem sie erstens das Vorhandensein von Wunden und zweitens das 
Vorhandensein von Infektion, d. b. das Eindringen von Bakterien 
betonen — gleichgültig, ob die Bakterien durch ihre Anwesenheit 
selbst oder durch ihre Stoffwechselerzeugnisse wirken und dabei die 
Frage, auf welche Art die Krankheitserreger in den Körper, vor allem 
in die Geburtswunden gelangen, offen lassen. 


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308 


Döllner. 


[4 


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Diese oben beregte Frage, wie die Krankheitserreger in den 
Körper gelangen, wurde anfänglich kurzweg dahin beantwortet, dass 
sie aus der Umwelt in den Geschlechtsapparat der Gebärenden bzw. 
der Wöchnerin hineinverschleppt oder eingeimpft würden. 

Allein bald ergaben sich doch auch gut beobachtete Fälle, wo 
dies mit Bestimmtheit auszuschliessen war und so entbrannte der 
auch heute noch nicht ganz zur Ruhe gelangte Kampf um die Frage: 
Fremdinfektion und Selbstinfektion. 

Schon Semmelweiss hatte 1865 hervorgehoben, dass Fälle 
von Kindbettfieber vorkämen, welche sicher nicht durch das geburts¬ 
helfende Personal überimpft seien: „In seltenen Fällen wird der 
tierisch-organische Stoff, welcher resorbiert das Kinderbettfieber her¬ 
vorruft, innerhalb der Grenzen des ergriffenen Organismus erzeugt, 
wenn leicht in Zerfall übergehende feste Körper und Flüssigkeiten, 
wie Lochien, Reste der Eihäute, Plazenta, Blut, gangränöse Gewebs- 
stücke usf. im Genitalschlauche zurückgeblieben sind und das sind 
Fälle von Selbstinfektion, welche nicht verhütet werden können?“ 

Später war es besonders Ahlfeld, welcher mit nicht erlahmendem 
Eifer in reicher Publizistik, gestützt auf umfassende Erfahrungen und 
Versuche, immer wieder für die Möglichkeit der Selbstinfektion ein¬ 
trat und schliesslich unterstützt vom Forschungsmaterial zahlreicher 
Bakteriologen, das Vorkommen infektiöser Keime im Genitalsekret 
gesunder Frauen für ubiquistisch erklärte. 

Es ist nun von hohem Interesse, auch für den Gerichtsarzt, zu 
verfolgen, welchen Verlauf der an Ah 1 fei ds Schriften anschliessende 
Kampf genommen, und auf welchem Punkte die Frage heute steht 
und daraus zu folgern, wie in forensischen Fällen nach dem heutigen 
Stande der medizinischen Wissenschaft zu urteilen ist. 

Noch im Jahre 1892 nahm P. Dittrich an, dass zur Selbst¬ 
infektion (genauer ausgedrückt Spontaninfektion) Mikroorganismen, 
welche schon vor der Entbindung im Genitalkanal einer Frau sich 
vorfiuden, wohl nur dann führen, wenn sie an der Stelle liegen, wo 
eine lokale Infektion stattfindet, also Bakterien der Scheide nur in 
der Scheide. Wir werden im weiteren sehen, wie diese Ansicht durch 
die Beobachtungen von fiächenhafter Ausbreitung wie von Aufwan¬ 
derung der Keime widerlegt ist. 

Haussmann veröffentlichte 1893 eine Arbeit, wonach er unter 
2000 graviden Frauen bei mindestens ll®/o septische Kokken im 
Vaginalsekret fand; zugleich machte er die Beobachtung, dass Oidium 
lactis im Vaginalsekret einer stillenden Frau, bei welcher es sich in 
der Gravidität gefunden hatte, nicht anging. Bruns (189ö) und 
Ohlshausen lehnten die Selbstinfektion ab; ersterer schloss sogar 


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5] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 309 


die intrauterine Zersetzung durch anaerobe Sapropbyten ans (als ob 
nicht solche auch durch Dritte in den Geburtskanal eingeimpft werden 
könnten). 

’ Ohlshausen schloss noch die „Sapropbyten" mit ein, dagegen 
Tetanus, Scharlach, Diphtherie und Gonorrhoe aus (welche doch 
sicherlich im Kindbette sehr bösartige Erkrankungen hervormfen 
und durch Dritte übertragen werden oder bereits im Genitalapparat 
[Pyosalpinx etc.] vorhanden sein können). 

Fehling (1897) hob hervor, dass einmal nach Entfernung eines . 
jauchenden Plazentarrestes Entfieberung eintritt, ein anderes Mal sich 
die Erscheinungen der Sepsis daran- anschliessen — als Folge einer 
Mischinfektion, speziell mit anaeroben Streptokokken. Nach neueren 
Erklärungen beruht dies hauptsächlich darauf, dass bei der Ent¬ 
fernung durch Kurrettement nicht allein so und soviele Blutbahnen 
wieder eröffnet werden, sondern besonders auch darauf, dass der 
schützende Leukozytenwall durchbrochen wird. 

Bernstein lehnte die Möglichkeit einer Selbstinfektion mit grösster 
Entschiedenheit ab und ist der Ansicht, „die Selbstinfektion" solle 
überhaupt aus den Betrachtungen des gutachtenden Arztes (des Ge¬ 
richtsarztes) ausscheiden. Zugleich tritt er für die Desinfektion des 
„Operationsfeldes" ein. 

Gegen ihn und die übrigen Gegner der Selbstinfektion wandte 
sich nun Ahlfeld mit einem ausführlichen Artikel: Die Lehre von 
der puerperalen Selbstinfektion und vom Selbsttouchieren (Zeitschrift 
für Medizinalbeamte 1897, Nr. 20). Er stellte für die Selbstinfektion 
folgende Möglichkeiten zusammen: 

a) Sepsis nach Spontanverletzungen des Gebärorganes (Ruptur des 
Uterus und des Scheidengewölbes) — bei Frauen, die ohne 
jede Hilfe von der Geburt überrascht und nicht untersucht 
wurden —, doch sicherlich eine Selbstinfektion des Organismus. 

b) Tiefe Zervixrisse, kombiniert mit Quetschungen bei länger 
dauernder Austreibungsperiode. 

c) Als wichtigste Ursache: Überlange Ausdehnung der Aus¬ 
treibungsperiode (besonders kompliziert mit engem Becken 
oder Lagerung der Frucht, in welcher die Austreibung der 
Frucht gar nicht, oder nur nach sehr langen anstrengenden 
Bestrebungen der austreibenden Kräfte erfolgen kann. 

d) Zurückbleiben von Plazentarresten, die nicht fest umschlossen 
werden, sondern in das freie Zervix- und Scheidenlumen herab¬ 
hängen. 

c) Desgleichen Plazentarpolypen. 


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Döllner. 


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{) Auch, aber weniger gefährliche Retention von Eihaut- und 
Deziduaresten. 

g) Aufwauderung der Scheidenkeime ins Uteruslumen bei un¬ 
genügender Involution und Erweiterung des Uterinsegmentes 
und bei Retention (Lochiometra). 

b) Peritonitis und Parametritis aus früheren Abszessen (Tuben¬ 
abszessen) rezidivierend. 

Der Verlauf bei allen derartigen Fällen entwickele sich langsamer, 
gehe milder vor sich, sei besser zu überwachen und zu heilen als 
bei Fremdinfektion. 

Das Selbsttouchieren sei viel seltener, als vor allem Bernstein 
behaupte. 

Dieser letzten Behauptung muss ich auf Grund meiner in 15 Jahren 
im Regierungsbezirk Koblenz gesammelten Erfahrungen bei ca. 650 
Geburten beitreten. Ich habe oft nach der Verbreitung der Selbst¬ 
untersuchung geforscht und 3 Fälle (2 bei Hebammen, einen bei einer 
Frau, die viel mit der Ortshebamme verkehrte), festgestellt. Auch 
Kollegen, die ich über diesen Gegenstand befragte, erklärten, dass 
am Mittelrhein und an der Mosel diese Manipulation so gut wie un¬ 
bekannt sei. 

Ahlfeld schliesst, dass die Möglichkeit eines Fieberausbruches 
ohne äussere Übertragung von Infektionskeimen nicht nur nicht zu 
einer Verlotterung im geburtshilflichen Betriebe und Entlastung vor 
Gericht führe, sondern im Gegenteil die Hebamme und den Arzt in 
jedem Stadium zwinge, mit dieser Möglichkeit zu rechnen, also erst 
recht alle Nebenumstände seitens der Kreissenden und Wöchnerin 
zu beachten und den Verlauf des Wochenbettes besonders genau zu 
verfolgen. 

Gut gefördert wurde die Klarheit über die Selbstinfektion durch 
die Untersuchungen von Marx, welcher die Ausbreitung der Mikro¬ 
organismen von unten nach oben begründete. 

1. Durch intensives Flächenwachstum, 

2. vielleicht durch Eigenbewegung, 

3. durch die Sekretionsä üssigkeitssäulen wie in einer Bouillon¬ 
kultur (doch wohl nur bei äacber Lage der Frau!). 

Er führt abgestorbenes Gewebe und Plazentarreste nicht an, 
betrachtet aber die Plazentarsteile als Lieblingsstelle der Infektion. 
Er nimmt 8—15®/« der fiebernden Wöchnerinnen an, wo man auf 
Selbstinfektion mit unabweisbarer Konsequenz hingewiesen hat. Unter 
den „ Ergebnissenseiner Arbeit (S. 8) betont er, dass eine Selbst¬ 
infektion mit Keimen, die normalerweise in der Scheide gesunder 
Schwangerer und Gebärender Vorkommen, zuzugeben sei. 


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7] Die puerperale Infektion vom gerichtlich^medizinischen Standpunkt aus. 311 


ln der Polemik gegen Ahlfeld (und den seinen Standpunkt 
teilenden Schaffer) wird stets hervorgehoben, dass die untersuchende 
Hand die Übermittlerin der Krankheitskeime sei, also diese Über¬ 
tragung, nicht die Selbstinfektion in Betracht komme. Diesen Stand¬ 
punkt verficht Sarvey, indem er erklärt, dass eine absolute Keim¬ 
freiheit der Hand durch keine Desinfektionsmethode zu erzielen sei. 
Die Hand könne niemals, der Gummihandschuh stets keimfrei gemacht 
werden und da dieser die Hand in ihrer ärztlichen Tätigkeit nicht 
beeinflusse, so müsse er zum integrierenden Bestandteile jeder Des- 
infektionsmetbode erhoben werden. 

Winckel beleuchtet die Infektionsfrage von drei Gesichts¬ 
punkten ans: 

a) Die Keime werden von anderen Herden des Körpers durch die 
Blutbahn in den Genitalapparat verschleppt — Blutanstecknng. 

b) Eigenkeime, die schon vor der Geburt in den Geschlechts¬ 
teilen hausen (Koli-, Strepto- und Staphylokokken, Gonorrhoe), 
an die sich der Körper gewöhnt hat und die sich an den 
Körper gewöhnt haben, führen zur Wundentzündung — Eigen- 
anstecknng, besonders nach verschlepptem Abort, je nach 
Virulenz und Aggressivität der Eigenkeime, bei Verjauchung 
von Nachgeburtsresten, Plazentarpolypen, Myomen, Locbiometra. 
Zugleich verweist Winckel auf bekannt gewordene Fälle, in 
denen die Wöchnerinnen selbst durch Ordnen von Vorlagen 
und Stopftüchem, Selbstbefriedigung usw. Keime aus vor¬ 
handenen Finger- oder Beingeschwüren, Hauterkrankungen, 
Finnen, Schwären, Halsentzündungen, Mastitiden übertrugen 
(also im klinischen Sinne Fremdinfektion oder besser Aussen- 
infektion, nicht aber in gerichtlich medizinischem Sinne). 

c) Keime der Aussenwelt werden auf die Geburtswege ver¬ 
schleppt — Fremdansteckung. Hierzu ist auch zu rechnen 
die Übertragung von Keimen des eigenen Körpers der Wöch¬ 
nerin durch fremde Gewalt (Untersuchung, Naht), obwohl die 
nachgewiesenen Fälle der Überwandernng den Keimen entlang 
die Nahtfaden recht selten sind. Für gerichtlich medizinische 
Zwecke treffen a und b zusammen, bei c ist von Fall zu Fall 
zu prüfen, ob bei der Übertragung der Keime von aussen ein 
strafbares Verschulden in Betracht kommt. 

Ais hauptsächlichste Übertragungsmöglichkeit zu c, Verschleppung 
von Fremdkeimen durch dritte echte Fremdinfektion, gibt Winckel an. 

1. Koitus vor oder in der Geburt, vor oder im Abort. 

2. Finger, Instrumente von Hebammen und Ärzten im Wochen¬ 
bett, seltener seitens der Pflegepersonen. 


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Döllner. 


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Weiterhin betont Win ekel in Übereinstimmung mit allen Autoren, 
dass diese stets gefährlicher sei, vor allem, wenn die Keime aus Er¬ 
krankungsherden anderer Menschen herstammen. Als am gefähr¬ 
lichsten in dieser Hinsicht erwies sich die Verschleppung von Spalt¬ 
pilzen aus dem Wochenfluss anderer — auch nicht fiebernder — 
Wöchnerinnen, aus Eiterherden und auch Keime, die bei Leichen¬ 
öffnungen an die Finger der Untersuchenden gelangen. Die Gefahr 
für die Frau ist umso grösser, mit je grösserer Kraft die Keime in 
die Geburtswunden gepresst werden (Qnellstifte bei Abort, Erweiterung 
des Mutterhalses durch Ballons). 

Als nicht einwandfrei erklärt Winckel auch das Bad, als direkt 
gefährlich, wenn an der Kreissenden sonst Eiterherde sind (z. B. 
Knochenfisteln, Unterschenkelgeschwöre). Gerade in den ersten 5 bis 
6 Tagen sei die Aufsaugungsfähigkeit der Scheide, des Uterus und 
der Wunden besonders gross. Die Verschleppung von Eigen- oder 
Fremdkeimen aus den äusseren Teilen, aus der Scheide, könne bei 
der besten Desinfektion und bei sterilem Gummihandschuh passieren. 

Wiederum trat Ahlfeld auf den Plan, gestützt auf 3000 genau 
beobachtete und protokollierte Fälle. 

Seine Untersuchungen berücksichtigten: 

1. Den Einfluss der subjektiven Antisepsis, 

2. den Einfluss der Desinfektion der Gebärenden und der Wöch¬ 
nerinnen, 

3. die Disposition zum Puerperalfieber, d. h. die die Infektion 
begünstigenden Momente bei der Frau, 

4. die Entstehung des Fiebers in der Geburt, 

5. die puerperalen Todesfälle und ihre Ursachen, 

6. die bakteriologischen Befunde. 

Als Ergebnis stellte er fest, dass „bei einer innerlich nicht be¬ 
rührten Gebärenden Fieber auftreten kann und stellt des weiteren 
fest: zu 

1. auch die mit infektiösen Stoffen in Berührung kommenden 
Praktikanten infizieren nicht öfter als die genau kontrollierten Heb¬ 
ammenschülerinnen. Selbstuntersuchung der Schwangeren ist nicht 
beobachtet. Strengste Antisepsis der Untersuchenden ist in seiner 
Klinik durchgeführt. 

Zu 2., trotz strengster Antisepsis der Frau (selbst sterile Leib¬ 
und Bettwäsche) 46% Fiebernde. 

Zu 3. Ursache des Kindbettes ubiquistisch; durch die Schwanger¬ 
schaft erhöhte Disposition — bei Erstgebärenden mehr als bei Mebr- 
gebärenden — Aufnahmestelle hauptsächlich Zervixwunden und Pla¬ 
zentarstelle — also mehr im oberen Teil des Gebärkanales. 


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9] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 313 

Begünstigend wirken Verlängernng der Austreibnngsperiode (durch 
Zersetzung des Vaginal- und Zervixinhaltes, wie durch das Frucht¬ 
wasser), Abkürzung der Plazentarperiode, zunehmender Blutverlust, 
am ungünstigsten instmmentelle Eingriffe in der Geburt und manuelles 
Operieren in und nach der Nachgeburtsperiode im Uterus. 

Zu 4. Unter 62 Fällen trat das Fieber nur einmal vor dem 
Blasenspmng auf, meist im Anschluss an schlechte Wehentätigkeit 
oder an Wehenuntätigkeit. (Hier unterscheidet Winckel Intoxika¬ 
tionsfieber, das meist nach Ausspülung weggewesen sei, putride In¬ 
toxikation, wenn sich Zersetzungsprodukte hinter den vorliegenden 
Kindsteilen stauen, septische Infektion bei Ansiedlung von Bakterien 
auf gequetschten Gewebsteilen.) 

Zu 5. 18 Todesfälle, davon 6 Erstgebärende (2 an septischer 

Infektion nach seiner Definition, 12 Mehrgebärende (9 septische In¬ 
fektion). 

Zu 6. Alle möglichen Bakterien (dieses Gebiet ist im Lauf der 
letzten Jahre noch sehr erweitert worden). 

Ahlfeld zitiert Steffek, dass 41% der Frauen pathogene 
Mikroorganismen in der Scheide beherbergen. Die Scheide sei nicht 
absolut gegen die Aussenwelt abgeschlossen. „Jede Frau birgt in 
ihrer Vagina Mikroorganismen, die unter geeigneten Verhältnissen 
Fieber und Tod herbeifübren können; natürlich können durch die 
Hände verschiedenartige Substanzen den Genitalien einverleibt werden, 
die sich in der Regel nicht in der Vagina befinden (Ahlfeld führt 
einen Fall .von Milzbrandinfektion an). 

Ahlfeld resümiert nun: an dem Vorkommen von Fieber im 
Wochenbett, ohne vorausgegangene Untersuchung entstanden, kann 
nicht mehr gezweifelt werden. Diese Fieber sind meist geringfügiger 
Natur, doch kommen auch einzelne schwere Fälle vor, selbst tödlich 
verlaufende. In wohlgeleiteten Anstalten ist die Zahl der durch Selbst¬ 
infektion fieberhaften Erkrankungen im Wochenbett grösser als jene 
der durch Infektion von aussen herbeigeführten. Letztere pflegen aber 
im Durchschnitt schwerere Grade der Erkrankungen herbeizuführen. 
Der Prozentsatz der Morbidität und Mortalität einer Anstalt hängt 
bei gleichen Vorsicbtsmassregeln, um Infektionen von aussen zu ver¬ 
hüten, auch von der Verteilung der Erst- und Mehrgebärenden, wie 
von der Zahl an notwendig gewordenen Operationen ab. Die Ein¬ 
gangspforten für das puerperale Gift sind in der Hauptsache nicht 
an den äusseren Geschlechtsteilen, sondern an der Zervix und im 
Endometrium zu suchen. Die meisten Fieberfälle im Wochenbett sind 
als Resorptionsfieber aufzufassen; sie erfolgen hauptsächlich bei Zurück¬ 
haltung des infektiösen bzw. infizierten Wochensekretes. Die Uterus- 


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Döllner. 


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Schleimhaut resorbiert am intensivsten, darnach erst die Scheiden- 
schleimhant. Das durch die Resorption aufgenommene Gift wird in der 
Regel schnell wieder eliminiert, wahrscheinlich durch den Ham. Pa¬ 
thogene Mikroorganismen, deren Vorhandensein Ahlfeld in der 
Scheide angenommen hat, scheinen zu ihrer Vermehmng eines gün¬ 
stigen Nährbodens zu bedürfen, den sie in dem in Zersetzung be¬ 
griffenen Inhalte der Vagina und des Uterus finden. Vielleicht er¬ 
höht sich dadurch auch die Wirkung der pathogenen Bakterie. Die 
Leitung der Nachgeburtsperiode hat einen entschiedenen Einfluss auf 
die Morbidität im Wochenbette. 

Zu der im Zusammenhang mit der Infektionsfrage nicht minder 
heiss umstrittenen Desinfektionsfrage nimmt Ahlfeld in einem 
weiteren Artikel Stellung und verlangt, dass die Ärztehand nach ander¬ 
weitig erfolgter Infektion bei Geburtshilfe mittelst Gummihandschuh 
zu schützen sei (obwohl dieser „in der Praxis eine Errungenschaft 
niederen Wertes bleibt“). Er erinnert, dass Döderlein und Krönig 
die Begriffe der Noninfektion, Fernhalten und Vermeiden des Kon¬ 
taktes mit infektiösem Material, und jenen der Abstinenz, Suspension 
der operativen Tätigkeit nach Berührung mit infektiösen Stoffen, ge¬ 
schaffen haben. Sie verlangen, dass diese beiden Massnahmen bei der 
Unsicherheit der chemischen Infektion neben dieser für die Asepsis 
als gleichwertige Faktoren verlangt werden. Menge schreibt gar: 
„Durch die in der Berufstätigkeit sich immer wiederholenden Verun¬ 
reinigungen mit Infektionsstoffen ist dafür gesorgt, dass die Geburts¬ 
helferhand ihren drohenden Charakter so gut wie nie verliert.“ „Der 
Arzt, besonders der allgemeine Praktiker, der sich praktischer Arzt, 
Wundarzt und Geburtshelfer nennt, ist vielleicht noch gefährlicher 
als die Hebamme. Menge dehnt auch die Gefahr der Infektion auf 
das von der geburtsleitenden Person bereitete Badewasser aus. 

Den gleichen Standpunkt vertrat Fritsch: „Jetzt allgemein an¬ 
erkannte Bedingung ist, dass der Operateur septische Kranke und 
Leichenteile überhaupt nicht anfasst“ und tritt für Noninfektion und 
Abstinenz ein. Diese letztere ist in der deutschen Prüfungsordnung 
für das ärztliche Staatsexamen auf 8 Tage, im neuen preussischen 
Hebammenlehrbuch gemäss § 8 Abs. 1, Ziffer 2 Abs. 3 des Gesetzes, 
betr. die Bekämpfung übertragbarer Krankheiten, vom 28. August 1905 
auf 8 Tage festgesetzt (in der Annahme der Selbstreinigung der Haut 
durch Abschuppung). Den genannten Autoren gegenüber stellte 
Ahlfeld durch seine Versuche fest, dass „Bakterien“, die erst kurze 
Zeit vorher auf die Oberfläche der Hand gekommen sind, ohne dass 
man sie intensiv einrieb, sich durch eine gewissenhaft mit warmem 
Wasser, Seife und Bürste und Abtrocknen mit einem sauberen Hand- 


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llj Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 31.5 


tnche, soweit entfernen lassen, dass sie entweder nur in einzelnen 
Exemplaren nachgewiesen werden konnten oder gänzlich beseitigt 
wurden. 

Fügt man der eben beschriebenen, gewissenhaften mechanischen 
Reinigung noch eine genügende Abreibung mit Alkohol hinzu, so er¬ 
reicht man bestimmt Keimfreibeit der Oberfläche in der Mehrzahl der 
Fälle auch eine solche der tieferen Partien. 

Volkmann, v. Bergmann, Schönborn hielten Operations- 
knrs an der Leiche und operierten dann Patienten, ohne zu beachten, 
dass der Wundverlauf dadurch beeinflusst worden wäre. 

Ahlfeld hatte unter 5000 P'ällen, die durchschnittlich je 7 mal 
untersucht waren, 4 Todesfälle an septischen Prozessen und kommt 
daher zu dem Ergebnis, dass die Alkoholdesinfektion vollauf allen 
Ansprüchen an eine tunlichst ideale Desinfektion genüge. Der Hand¬ 
schuh schütze bei septischen Prozessen nur die Hand des Operateurs 
vor septischem Material; zerreisse bei aseptischer Operation der 
Handschuh, so bringe er grosse Gefahr. 

Dem entgegen halten es Fritsch, Küster, Döderlein für 
unmöglich, die Haut keimfrei zu machen, Litauer tritt absolut für 
den Handschuh ein. 

Eckstein hält es für unendlich schwer, mit dem Gros der 
jetzigen Hebammen subjektive und objektive Antisepsis zu treiben, 
von Asepsis gar nicht zu sprechen und hält eine kontrollierte Des¬ 
infektion für besser als Karenzzeit. 

Zangemeister zieht die Konsequenzen der neuzeitlichen bak¬ 
teriologischen Forschungsergebnisse und betont (1909 Prakt. Ergeb¬ 
nisse Bd. 1. S. 400), dass es sich bei der sog. Intoxikation, Saprämie, 
Eintagsfieber um einen richtigen Injektionskampf, um irgend eine 
lokale Entzündung handelt, nicht bloss um eine Resorption von zu¬ 
fällig auf eine Wunde oder in diese bineingepressten GiftstoflFen, 
mögen sie „septischer“ oder „putriter“ Natur sein. 

J. Heck, 1909, stellt fest, dass durchaus nicht der absolute, 
sondern gerade der 70 % ige Alkohol wegen seinen bakteriziden Eigen¬ 
schaften für die Desinfektion sich am meisten bewährt habe. 

Hiegegen und gegen die im preussiscben Hebammenlehrbucb auf 
die Alkoholdesinfektion folgende Cresolseifendesinfektion wendet sich 
Ahlfeld in seiner neuesten Veröffentlichung. Er tritt für den 
96% igen Alkohol ein, der mit 5% Sapo kalinus zu untermischen sei 
und zu einer „reichlichen Waschung“ — nicht nur Abreibung — zu 
verwenden sei. 

Her ms bekennt sich als Gegner der Lehre von der Selbstan- 
steckung. Er hat 265 Fälle von fieberhafter Erkrankung im Kind- 


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31ti Döllner. [12 

bettfieber verfolgt, darunter 109 tödlich endigende, bei im ganzen 
111 Fällen von ärztlicher Knnsthilfe. Die gefährliche Höchstzahl der 
letzteren fand er bei Entfernung von Plazentar- und Nacbgeburts- 
resten, danach Zange, dann Wendung und Extraktion, darauf folgend 
Dammnaht. Unter den „anderen" Todesarten steht weit oben an 
die Lungenentzündung. Erfolgte Bestrafungen des geburtshilflichen 
Personals notiert er 41. Nachdem er durch seine Statistik 95% der 
Todesursachen nachgewiesen zu haben glaubt, zieht er in bezug auf 
die fehlenden 5% die Folgerung, dass bei diesen „allein ein Ver¬ 
schulden der Hebamme in Frage kommen könne". Einen Beweis für 
seine Behauptung versucht er gar nicht, die Möglichkeit der Eigen¬ 
infektion stellt er gar nicht in Rechnung. 

Puppe referierte auf der V. Tagung der Deutschen Gesellschaft 
für gerichtliche Medizin (1909) 53 über gerichtlich obduzierende Fälle, 
hauptsächlich unter dem Gesichtswinkel der Plazentar- und Eihaut- 
retention und kam zu dem Ergebnis, dass es eine spezifische, plazen¬ 
tare Infektion, welche von den zerfallenden Plazentar- und Eihant- 
resten ausgehend, das befallene Individuum tötet, nicht gibt. In der 
Diskussion betonte Veit (Halle), dass demnach gerichtsärztlich das 
Nichtentfernen des Retentums nicht als Kunstfehler statuiert werden 
könne. 

Latzko (Wien) (wie auch Winter) verwirft das Entfernen ganz. 
Puppe hält es gerichtlich medizinisch für einen Kunstfehler, das 
Rententum nicht zu entfernen, wenn Blutung eintritt, Involutio uteri 
ausbleibt (fahrlässige Körperverletzung, bei eintretender Lebensgefahr 
sogar gefährliche Körperverletzung!). Als Infektionsquelle nimmt er in 
in der Regel eine exogene an, lehnt jedoch die endogene nicht ganz ab. 

E. Krönig fand unter 194 gerichtlich obduzierten Fällen fast 
bei der Hälfte Plazentarreste verzeichnet. 

Den Einfluss der Einführung der Anti- und Asepsis auf die puer¬ 
perale Infektionsmortalität ganzer Länder hat Ahlfeld untersucht 
und gefunden, dass z. B. in Sachsen die Mortalität von 1886—1908 
von 6,95% auf 4,9% gesunken war, in Holland von 1887 —1900 von 
7,6% bis auf 4,6%, in Mecklenburg von 1886—1895 von 3,7% 
auf 1,5%, im Grossherzogtum Hessen allein in einem Jahre (1893 
bis 1894) von 4,4% auf 2,2%. 

Wenn die Infektionsfälle im Wochenbett nicht noch mehr ab- 
nähmen, so seien daran nicht immer allein die Hebammen schuld, 
auch den Ärzten falle ein nicht geringer Teil der Schuld zu. 

E. Sachs stellt gar die I’orderung auf, die Hebammen von der 
Wochenpflege ganz auszuschliessen, wenn es überhaupt nicht möglich 
sein sollte, sich bei jeder Geburt einwandfrei zu desinfizieren. 


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13] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 317 


Dörfler schloss bei 543 Geburten die Hebammen tatsächlich 
ganz ans und hatte keine Sepsis, keinen Todesfall. 

Dagegen erklärt Hof meier mit gnter Desinfektion ausznkommen 
und hält den Handschuh nicht für nötig. Er konstatiert, dass nun¬ 
mehr (1911), selbst Krönig und Fromme, Selbstinfektion nicht mehr 
leugnen und dass Krönig schreibt, „dass auch ohne jede Berührung 
der Geschlechtsteile der Gebärenden von seiten einer geburtsleitenden 
Person eine septische oder saprische Infektion puerperaler Wunden 
entstehen kann". Hofmeier betont in einem bestimmten Falle „es 
müsse also schon irgendwo am Körper ein infektiöser Herd gewesen 
sein. Dieser fand sich in der Tonsille. Hofmeier tritt entschieden 
für die Möglichkeit der Selbstinfektion ein. 

Unterberger (Habilitationsschrift, Rostock 1911) stellt in Ta¬ 
belle 14 diejenigen Puerperalfieberfalle im Grossherzogtum Mecklen¬ 
burg-Schwerin 1886—1909 zusammen, bei denen operativ eingegriffen 
worden war. Auch hier steht als am meisten gefahrdrohend die Zange 
obenan, dann Wendung, darauf Plazentarlösung. Er findet aber auch 
11 Fälle infiziert bei spontaner Geburt ohne Arzt und ohne Hebamme. 

Ausserdem stellte er zahlreiche Fälle zusammen, wo eine Infek¬ 
tion nicht durch innerliche Untersuchung seitens des geburtshilflichen 
Personals, sondern aus der Umgebung erfolgte, worauf im kasuisti¬ 
schen Teil zurückzukommen ist. 

Zangemeister trat 1911 mit Entschiedenheit für die Möglich¬ 
keit der Antoinfektion, nicht nur die metastatische, auf Grund klini¬ 
scher Erfahrungen ein. Er siebt die wichtigsten Anklagepnnkte gegen 
das geburtshilfliche Personal in der Veranlassung von Wunden und 
in dem Einbringen bzw. Inokulieren von Keimen in diese Wunden. 

Winter hat unter Benützung eines sehr ausführlichen Frage¬ 
bogens das Material der Provinz Ostpreussen aus dem Jahre 1909, 
260 Fieberfalle mit 86 Todesfällen, genau geprüft. Er findet — wie 
wohl überall, dass das Meldeverfahren sehr unvollkommen ist, beson¬ 
ders dass über leichte, rasch ablaufende Fälle keine Kontrolle mög¬ 
lich ist. Er betrachtet als die für die fieberhaften Erkrankungen im 
Wochenbett wichtigsten Gründe: 

1. die Qualität der Ärzte, 

2. die Qualität der Hebammen, 

3. das Verhalten des Publikums. 

1. und 2. seien in Ostpreussen sicherlich so gut wie anderswo, 
&l 80 liege die Hauptursache beim Publikum, teils in mangelhafter 
Reinlichkeit,* die er in abnehmender Weise der ostprenssischen Natio- 
ii^tät abstnft: Deutsche, Littauer, Polen, teils in der häufigen Zu¬ 
ziehung von Pfuschfrauen. Er zitiert Kohl ank, der nach 33 obdu- 

Beitrige mr KUnlk der Infektionakrenkbeiten. Bd. If. H. 2 . 21 


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318 


Döllner. 


[14 


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zierten Fällen des Virchow-Krankenhauses 9mal ärztlichen Ein¬ 
griffen 2mal Hebammen die Schuld „mit annähernder Sicherheit" gibt. 
Winter fand als Ursache geholter ärztlicher Hilfe 1. meist prota- 
hierte, 2. abnorme Geburten. Da der Arzt mehr Infektionsmaterial 
berührt, ergaben sich bei 94 Erkranknngsfällen nach ärztlichem Ein¬ 
griff 33 Todesfälle = 35 %. 

Der Gefährlichkeit nach zählt er auf an der Spitze die Zange, 
dann Wendung und Extraktion, Abortausränmung, Plazentarlösung, 
Tamponade der Scheide. 

Eine weitere wichtige Infektionsquelle ist ihm die innere Unter¬ 
suchung; die Möglichkeit der Selbstinfektion durch Verschleppung 
und spontane Aszendenz von Scheidenkeimen oder durch Übertragung 
von dem Körper oder der Umgebung der Gebärenden lehnt er zwar 
nicht ab, rechnet praktisch aber nur mit der Fremdinfektion. Des¬ 
halb tritt er dafür ein, dass innerliche Untersuchung nur bei be¬ 
stimmten Indikationen zulässig sei und dass Gummihandschuhe obli¬ 
gatorisch zu tragen seien — doch verscbliesst er sich den Nachteilen 
des Gummihandschuhes: Schwierigkeit der Konservierung und neuer¬ 
liche Präparation, unabsichtliche Berührung beim ungeschickten An¬ 
ziehen — nicht. 

Selbst führt er 37 Fälle an, in welchem eine Schuld des Pu¬ 
blikums in irgendwelcher Form (im Gegensatz zur möglichen An¬ 
steckung durch das geburtsleitende Personal) in Betracht kommt: 

1. akute Bronchitis, 

2 . Scharlachangina (nach Kohlank auch Otit. med.), 

3. von Krankheiten der Umgebung: Angina, Diphtherie, Erysipel, 
Eiterungen, Influenza, sonstige fieberhafte Elrkrankung, 

4. Cohabitatio ante et post partum, 

5. 9 mal (mit Wahrscheinlichkeit) Selbstuntersuchung, darunter 1 
nach Erysipel, 

6 . Selbsttamponade, 

7. der sogenannte „Schmutz" in der Umgebung sei keine ernste 
Ursache. 

Zum Schlüsse blieben übrig 29 Krankbeits- mit 9 Todesfällen, 
„keine nachweisbare Schuld", d. h. Fälle bei denen jede Erklärung 
für das Zustandekommen der Infektion fehlt. 

Die Behauptung, dass der „sogenannte Schmutz" in der Um¬ 
gebung keine ernste Ursache sei, kann doch nun und nimmer richtig 
sein. Liegt z. B. ein Dammriss auf „schmutziger“ (bakterienbaitiger) 
Unterlage auf, so können durch das Körpergewicht, durch das Hin- 
und Herbewegen, die Keime in das eröffnete Gewebe eingeimpft 
werden. Betastet eine Frau erst ihre „schmutzige“ — (infizierte) 


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15] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 319 


Umgebung mit den Händen und manipuliert dann an den Genitalien 
oder an der Vorlage hemm, so ist doch eine Inokulation der Keime 
möglich. 

In einem anderen Aufsatz, den er in den Annalen für das Heb¬ 
ammenwesen, also vor einem anderen Leserkreise publizierte, macht 
Winter mit Recht darauf aufmerksam, dass den Hebammen ihr 
eigener Gesundheitszustand als Infektionsquelle viel zu wenig bekannt 
sei. Überrascht ist er über die Häufigkeit der Infektionsquelle an 
der Gebärenden selbst und in ihrer Umgebung. Auch verlangt er, 
dass bei Anstellung von Hebammen der Beruf des Ehemannes (Ab¬ 
decker, Leichenwärter) mit berücksichtigt werde. 

Hamm beschäftigt sich ausführlich mit der Frage nach Fremd- 
und Selbstinfektion. Er zitiert Olshausen (dem sich Krönig und 
Franz anschliessen), „praktisch ist eine Trennung zwischen Infektion 
und Intoxikation bisher nicht durchführbar und ist sie um so weniger 
gerechtfertigt, als die letzte Ursache der Erkrankung wie auch des 
tödlichen Au8gange.s, hier wie da die gleiche ist, nämlich Wund¬ 
infektion“. Demgegenüber bezog Bnmm als Referent beim VIII. 
Deutschen Gynäkologenkongress das von den Genitalien ausgehende 
Wochenbettfieber auf Resorptionsvorgänge und bestritt den. Fäulnis¬ 
keimen die Fähigkeit, im Uterus der Wöchnerinnen invasive Eigen¬ 
schaften entfalten zu können, obwohl er andererseits selbst einen 
bösartigen Fall von Koli-Infektion veröffentlicht hat. 

Hamm erkennt an, dass die Zöppritzschen Versuche bewiesen 
haben, dem Vaginalsekrete komme durch seinen Gehalt an leuko- 
zytären Bakteriziden eine gewisse keimtötende Kraft speziell für 
Streptokokken zu; aber es haben sich eben trotzdem sehr oft noch 
virulente Bakterien gefunden. Hamm verweist auf E. Levys Mit¬ 
teilungen im Archiv für öffentliche Gesundheitspflege in Elsass- 
Lothringen 1894, betreffs der Eigeninfektionsmöglichkeit durch Keime, 
die in der Vagina vorhanden waren. Hamm schreibt wörtlich: 
Rach den vielfachen positiven Bakterienbefunden der letzten Jahre im 
Scheidensekret schwangerer und nichtschwangerer Frauen . . . muss 
es daher in Zukunft als erwiesene Tatsache hingenommen werden, 
dass in der Scheide gesunder Frauen, ähnlich wie in der Mundhöhle, 
sowie im Darmtraktus pathogene Keime Vorkommen können, deren 
Charakter als Infektionserreger auch dem eigenen Wirt gegenüber 
sich geltend machen kann. Wir bezeichnen diese Keime als endogene 
Keime, gegenüber dem erst durch bestimmte Manipulationen kurz oder 
irährend der Geburt in den Genitalkanal gebrachten exogenen Keime. 

Wann diese exogenen Keime in die Vagina eingewandert sind, 
spielt praktisch keine Rolle. Speziell wachsen die Vulvakeime bei 

21 * 


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320 


Döllner. 


[16 


Anfhören der sauren Reaktion des Scheidensekretes nach dem Uterus 
hinauf und sie sind alle dem endogenen zuzurecbnen. Dazu kommt 
noch die Verschleppung von Keimen auf dem Wege der Blut- und 
Lymphbahnen: metastatische Infektion. Hinsichtlich der Infektions¬ 
möglichkeit stellt Hamm ein von ihm selbst angegebenes Einteilungs- 
schema jenem von Asch off und Baisch gegenüber. 

I. Nach Aschoff und Baisch: 

1. Infektion durch Fremdkeime 

a) importiert: artifizielle exogene Infektion, 

b) nicht importiert, sondern spontan aszendiert: spontane 
exogene Infektion. 

2. Infektion durch Körperkeime 

a) Keime aus der Vulva und Vagina 

a) inokuliert, artifizielle endogene Infektion, 
nicht inokuliert: spontane endogene Infektion. 

b) Keime aus extragenitalen Infektionsherden: metastatisclie 
Infektion 

a) hämatogen 
ß) lymphogen. 

II. Nach Hamm: 

Auf die Geburtswunden beschränkte Infektion: 

1. Ulcus puerperalis (auf Vulva, Damm, Scheide, Zervix) 

2. Endometritis puerperalis. 

Über die Geburtswunden hinausgehende Infektion: 

1. auf dem Ly mph- oder Tuben wege 

a) Metritis (M. puerp. ascend. dissecans, Putrescentia uteri), 

b) Parametritis, 

c) Salpingitis, Ovarialabszess, Douglasabszess, Pelviperitonitis, 

d) Sepsis und Septikopyämie. 

2. Auf dem Blut wege 

a) Lokale und fortgeleitete Thrombophlebitis, 

b) Thrombophlebitis mit metastatischer Eiterung: Pyämie. 

Dabei brauchen doch keine Bakterien im Blute zu sein, um die 

Infektion zu beweisen. 

Als begünstigende Momente für das Zustandekommen einer In¬ 
fektion unterscheidet Hamm a) eine allgemeine, b) eine lokale Dis¬ 
position. Zu a) rechnet er Inanition, starke Abkühlung, starke Blut¬ 
verluste, Diabetes, Nephritis, kurz Momente, die die Widerstandskraft 
des Organismus herabsetzen. Er pflichtet Lenhartz bei, welcher 
vermutet, dass durch die beim Geburtsakt sich abspielenden chemi¬ 
schen und physikalischen Konstitutionsänderungen eine spezifische 


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17] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 321 


paerperale Allgemein-Disposition geschaffen wird. Hamm schliesst 
daran (gewissermassen als Bejahung dieser puerperalen Allgemein¬ 
disposition) die Frage, warum die Angina so gerne beim Puerperium 
einen so bösartigen Verlauf nimmt, warum eine bis dahin latente 
Tuberkulose im Wochenbett florid wird, warum ein durchaus gutartig 
au^ehender Rücken-Furunkel oder ein Panaritinm zur akuten Sepsis, 
die croupöse Pneumonie so oft tödlich wird, wenn im Verlauf der 
Krankheit die Geburt eintritt. Soll dies nicht eine allgemeine Herab¬ 
setzung der natürlichen Bakterienresistenz (Hamm meint wohl 
Resistenz gegen Bakterien), des gesamten Organismus sein? 

Unter lokaler Disposition fuhrt Hamm Blutkoagula, retinierte 
Kihautfetzen, Plazentarreste, Quetschwunden, Hämatome, Thromben 
der Plazentarstelle, Lochiometra (durch Stauung und Gewebsdruck 
und Gegendruck, der die Bakterien ins Gewebe presst — also echte 
Infektion, nicht Intoxikation). Hamm erkennt überhaupt keine Sa- 
prämie und keine Intoxikation, sondern nur Infektion an. 

Wichtig ist bei der lokalen Disposition auch folgendes: 

Entweder haben die Gewebszellen so an Lebensfähigkeit ein- 
gebüsst, dass sie, anstatt dem Eindringen der Mikroorganismen Wider¬ 
stand zu leisten einen günstigen Nährboden für diese abgeben oder 
aber dadurch, dass durch Auftreten von Lücken in normalem Zu- 
sammenhtmge der Gewebe direkt Einbruchstellen für die Infektions¬ 
erreger geschaffen werden (oder beide Momente treffen zusammen, 
z. B. bei Retention von Abortresten). 

Heilenden hat gezeigt, dass die Aszension der Keime beim 
Abort an die Anwesenheit retinierter Eibautmassen im Uterus gebunden 
ist, weil die Keime hier von den bakteriziden Kräften des Organismus 
unbeeinflusst ins Ungemessene wachsen köimen und so sind diese 
(und im Wochenbett analoge) Prozesse eben auch Infektion und nicht 
Intoxikation. 

Bei der metastatischen Infektion ist die Pyelo-Zystitis als mög¬ 
liche Infektionsquelle nicht zu übersehen! — 

Leisewitz hebt hervor, dass die äusseren Ursachen des Kind¬ 
bettfiebers: Unreinlichkeit in der Behausung und am Körper der 
Gebärenden, Krankheiten der Umgebung, ungenügende Raumverhält¬ 
nisse, mangelnde Wochenpflege und ungenügende Wochenbetts¬ 
beobachtung mehr als bisher in den Vordergrund gerückt werden 
müssen — alle diese Momente seien in der Klinik anders und des¬ 
halb ergäben sich da auch nur halb so viele Fälle von Kindbettfieber. 
Es erscheint ihm fraglich, ob sich immer der Arzt besser desinfiziere, 
als die Hebamme. Die Ahlfeldsche Lehre von der Selbstinfektion 
erachtet er heute für feststehend. 


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Döllner. 


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Zangemeister (1912) stellt Ahlfelds Lehre in anderem 
Lichte dar: Zwar haften nach der Desinfektion noch Keime an der 
Hand, aber 1. sind sie fixiert, dass sie sich nicht abwischen lassen, 
2. einzelne Keime (wenn nicht sehr hoch virulent) erzeugen keine In¬ 
fektion, 3. die eventuell noch zu findenden Keime sind nicht identisch 
mit der bei den meisten puerperalen Infektionen gefundenen. Zange¬ 
meister hat bestätigt gefunden, dass sehr viele Infektionen von den 
Vaginalkeimen herrühren. Er bezeichnet als endogene Keime die 
in der Scheide präexistenten, als exogene, die während oder kurz 
vor der Geburt in die Genitalien eingeschleppten. Erstere sind meist 
(nicht immer) die harmloseren, aber auch nicht alle exogenen hoch¬ 
infektiös. 

Er folgert: a) als nötige Vorsichtsmassregel Abstinenz von in¬ 
fektiösem Material und tunlichst beste Desinfektion, b) exogene In¬ 
fektion verläuft schlimmer. 

Streptokokken fand er nicht ubiquitär, sondern an den Menschen 
und dessen Nähe gebunden (also auch nicht an verletzenden In¬ 
strumenten, sondern an der Haut). 

Je weniger tief und je breiter offen eine Wunde ist, um so weniger 
leicht kann sie infiziert werden. Alleiniger Kontakt, selbst mit hoch- 
virulenten Streptokokken genügt nicht; diese müssen tief ins Gewebe 
gelangen können (Inokulation). Es sind demnach nicht nur die 
exogenen, sondern auch die endogenen zu bekämpfen, Wundbildung 
und Inokulation zu vermeiden. 

Kr oh ne (Gutachten für die wissenschaftliche Deputation, 
Referenten Bumm und Kr ohne 1912). Übereinstimmung herrschte 
darüber, dass die Verwendung des Alkohols zweifellos die beste Ge¬ 
währ für eine tunlichste Desinfektion der Hände der Hebammen geben 
würde. 

Die innere Untersuchung sei zwar gefährlich, ihr Verbot aber 
noch gefährlicher. Er zitiert Ahlfeld „dass dies Verbot zu den 
unglaublichsten Vorgängen führen würde und dass er Seiten füllen 
könnte mit Beispielen, bei denen die Unterlassung der inneren Unter¬ 
suchung für Mutter und Kind verderbenbringend sein würde.“ — 

Hier mögen einige kasuistische Mitteilungen über Erkrankungs- 
bzw. Todesfälle im Kindbette Platz finden, welche für die Frage: 
Fremd- oder Selbstinfektion von Interesse sind: Kalt veröffentlichte 
einen Fall, der sich im Verlaufe der Beobachtung und bei der Autopsie 
als Peritonealtuberkulose — ausgehend von einer tuberkulösen Tube — 
erwies, aber erst nach 18 Tagen Fieber im Wochenbett den Verdacht 
auf Peritonealtuberkulose aufkommen Hess. 


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19] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 323 


Merkel berichtet über 2 Fälle von Tod an puerperaler Peri¬ 
tonitis, wo im ersten Falle gegen Hebamme und Arzt schwere Be¬ 
schuldigungen erhoben wurden; bei der Obduktion ergaben sich als 
Infektionsquellen durchgebrochene Magen- bzw. Darmgeschwüre. 

Kob ätellt drei Fälle zusammen, welche dem Gerichtsarzte be¬ 
weisen, wie strikt der Nachweis des Kausalnexus vor Gericht ver¬ 
langt wird; in diesen drei Fällen war die Schuld wahrscheinlich 
gemacht, aber nicht genügend erwiesen, dass die Infektion durch Dritte 
den Tod herbeigeführt hatte, bakteriologische und serologische Unter¬ 
suchung war nicht gemacht und so kam es nicht zur Bestrafung. 

Winckel gibt Bd. III, 2 S. 792, 93 seines Lehrbuches eine 
grosse Zusammenstellung der in zehn Universitätskliniken gebrauchten 
Vorsichtsmassregeln (die verschiedensten Desinfektionen, Gebrauch 
von Gummihandschuhen, Scheidenspülungen und den erzielten Re¬ 
sultaten, die im ganzen wenig differieren! — Er tritt dafür ein, dass 
die Gebärmutterhöhle nach erfolgtem Eingriff auszuspülen sei. 

Hocheisen berichtet über Fälle, wo keine innerliche Unter¬ 
suchung stattfand und die Frauen am dritten Tage tödlich er¬ 
krankten. 

In den kreisärztlichen Akten zu Frankenberg (Hessen-Nassau) 
befindet sich ein Protokoll, laut welchem die Ehefrau eines Mannes, 
der einige Tage vorher beim Einsargen einer am Puerperalfieber ver¬ 
storbenen Wöchnerin geholfen hatte, ebenfalls an Kindbettfieber er¬ 
krankte. 

Unterberger stellt eine interessante Reihe von Fällen eigen¬ 
artiger Infektion zusammen. 

1 . Ein Mann hatte einen eiternden Finger, die Frau machte ihm 
Handbäder zurecht. 

2. Ein Arzt litt an eitriger Konjunktivitis. 

3. Eine Frau legte sich, von der Geburt überrascht auf das 
Bett, auf dem ihr achtjähriges Töchterchen an Pyämie gestorben war. 

4. Desgleichen legt sich eine Frau auf einen Guanosack. 

5. Bei einer Frau (der zweiten des betreffenden Ehemannes) 
wurden die hei der am Kindbettfieber gestorbenen ersten Ehefrau 
verwendeten Utensilien gebraucht. 

6 . Mehrfach Kohabitation. 

7. Ein Mann macht seiner Frau nach Gutdünken bald „hinten“ bald 
„vorne“ Ausspülungen. 

Das kreisärztliche Archiv für den Amtsbezirk Marburg-Kirchhain, 
dessen Benützung mir nur mein verehrter Chef, Herr Professor Hilde¬ 
brand liebenswürdig gestattete, verfügt aus 12 Jahren über ein 
Material von 133 Erkrankungsfallen an Kindbettfieber mit 28 Todes- 


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Döllner. 


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fällen. Dieses Material ist anf Gmnd eines mindestens so erschöpfenden 
Fragebogens wie der yon Winter in Ostprenssen gebrauchte, stets 
durch Erhebungen an Ort und Stelle gesammelt, teils durch den 
Kreisarzt, teils durch den Kreisassistenzarzt, teils durch die Gerichts¬ 
behörden. Es kann also Anspruch darauf machen, etwaige* Fahrlässig¬ 
keiten, Unterlassungen, sogenannte „Kunstfehler“ stets in restloser 
Weise klarzulegen. Allerdings krankt es an demselben Mangel, den 
auch Winter beklagt, dass ein Teil der Fälle, besonders die leichteren, 
rasch ablaufenden, nicht zur Kenntnis des Kreisarztes kommen und 
dass Fälle, die nach einem Tage wieder gesund gemeldet wurden, 
teilweise nicht der oben geschilderten strengen kreisärztlichen Prüfung 
unterworfen wurden. Bei 31 (= 23,8% der 133 Erkrankten war 
Kunsthilfe geleistet worden und zwar 29mal vom Arzt, 2mal von 
der Hebamme (manuelle Plazentarlösung), bei den 28 Todesfällen be¬ 
tragen die gleichen Zahlen 14 = (50,0%), 12 mal vom Arzt, 2 mal 
von der Hebamme (manuelle Plazentarlösung) geleistete Kunsthilfe. 
Zweimal traten je zwei Fälle unmittelbar nacheinander in derPraxia 
derselben Hebamme anf. 

Als sichere oder mögliche Ursachen wurden festgestellt 


erkrankt 

davon gestorben 

Übertragung durch Hebamme 

4 

— 

Öfters als 2 mal innerlich untersucht 

13 

2 

Zange 

8 

6 

Wendung 

5 

1 

Plazentarlösung (2 durch die Hebamme) 

9 

3 (2 durch Hebamme). 

Darmriss 

6 

— 

Plazentar- und Eihautreste 

9 

4 

Lochiometra 

3 

— 

Perforation des Kindes 

2 

— 

Vorschriftswidriges Verhalten der 
Hebamme 

16 

3 

Ursache nicht einwandfrei festgestellt 

30 

5 


Andere Ursachen (2 mal Frau und 
Bett sehr unsauber, 2 Wehenschwäche 
und verschleppte Geburt, 1 Frau in 
den „schmutzigen^Kleidern entbunden, 
1 Lungenkatarrb mit Albuminurie 
und Ödemen, 1 Ausschlag und Ent¬ 
zündung der äusseren Geschlechts¬ 
teile, 1 schon seit 3 Wochen fieber¬ 
haft erkrankt, 1 durch die an Puer¬ 
peralsepsis erkrankte Tochter ange- 


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21] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 325 

steckt, 1 Dammriss mit Koliinfektion, 

1 Pyosalpinx, 2 Gonorrhoe, einmal 
Entzündung der seitlichen Inzisionen, 

1 Kind totfanl, Nachgeburt stinkend, 

1 Perikarditis, ein Abszess im Para- 

metrium) 17 3 

Nicht innerlich berührt 11 1 

133 

Nimmt man nun den schlimmsten Fall an, dass auch die 30 Fälle 
ohne genügend aufgeklärte Ursache dem geburtshilflichen Personal 
zur Last zu legen seien, so bleiben doch unter 133 Fällen noch 
11 (= 8,19%) übrig, in denen die Frau überhaupt nicht innerlich 
berührt wurde und 17 (= 12,76 %) Fälle, wo die Ursache an oder 
in der Gebärenden nachzuweisen war. Es können also diese 28 Fälle 
(= 20,95%) keinenfalls als Fremdinjektion bezeichnet werden. Auch 
hier steht fest, dass diese nicht durch Fremdinfektion erzeugten Fälle 
weniger bösartig sind (4 Todesfälle [= 14,28 %J auf 28 Erkrankungs¬ 
fälle gegenüber 24 Todesfällen [= 22,85 %] auf 105 Erkrankungsfälle). 

Ana gefährlichsten erwies sich hinsichtlich Morbidität und Mor¬ 
talität die Zange. Dann folgte die manuelle Plazentarlösung, hierauf 
die Retention von Plazentar- und Eihautresten: dann die Wendung. 
Der Darmriss mit nachfolgender Koli-Infektion kann nicht hierher 
zählen, da die Hebamme erst nach Einreissen des Dammes bei der 
Kreissenden eintraf. 

Nachdem durch sorgfältige amtliche Untersuchung in den oben 
hezeichneten Fällen (11 -j- 17 = 28) jede Fremdansteckung ausge¬ 
schlossen ist (vielleicht müsste auch noch die Entzündung der 
seitlichen Inzisionen in Abzug gebracht werden), bleibt nichts anderes 
übrig, als sie unter die Fälle von Selbstinfektion (sei es 
exogene spontane, endogene spontane oder metastatische) zu zählen. 

Zieht man nun aus der beigebrachten Literatur und Kasuistik 
das Endergebnis, so ergibt sich die jetzige Stellung der medizinischen 
Wissenschaft zur Frage: Fremdinfektion und Selbstinfektion wie 
folgt: 

1. Unter Kindbettfieber versteht man die Keimerkrankungen 
aller jener Wunden, die unter den Geburtsvorgängen vom Damm bis 
in die Gebärmntterhöhle hinein entstanden sind (Herff). 

2. Das Kindbettfieber kann durch Fremdinfektion oder durch 
Selbstinfektion zustande kommen. 

Fremdinfektion ist die Übertragung von Keimen der Aussenwelt 
auf die Gebnrtswunden. 


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Döllner. 


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Selbstinfektion ist die Ansiedelung von bereits an oder im eigenen 
Körper vorhandenen Keimen auf den Geburtswunden ohne vermittelnde 
Verschleppung durch Dritte (berührt z. B. ein Dritter erst ein Bein¬ 
geschwür der Wöchnerin und überimpft dann dort ansässige 
Keime auf die Geburtswunden, so ist dies keine Selbstinfektion). 

Zu einer völligen Ablehnung der Möglichkeit einer Selbstinfektion 
bekennt sich wohl heute kaum mehr ein Autor, wenngleich manche 
(Bumm, Winter, Puppe) nur mit grossen Einschränkungen und 
Bedenken neben der „exogenen“ Ursache noch eine „endogene“ an¬ 
erkennen. 

3. Gebnrtswunden sind alle Kontinuitätstrennungen der Gewebe, 
welche durch die bei der Geburt einwirkenden Vorgänge natürlicher 
oder künstlicher Art erzeugt werden. 

4. Infektion ist das Eindringen oder die Auflagerung von Krankheits¬ 
erregern in bzw. auf die Gewebe oder in den Säftekreislauf des 
lebenden Organismus. 

5. Für den Organismus ist es gleichgültig, ob die Bakterien durch 
die Masse ihrer Individuen (Sepsis) oder durch ihre Stofifwechsel- 
produkte (Intoxikation) wirken. 

6 . Die Scheide fast jeder gesunden Frau beherbergt Bakterien, 
welche unter den allgemeinen wie lokalen begünstigenden Momenten 
in und nach der Geburt virulente Eigenschaften im befallenen Organis¬ 
mus entfalten können. 

7. Auch aus Krankheitsherden, welche an und im Körper der 
Kreissenden präexistent sind, können Bakterien auf den Genitalapparat 
verschleppt werden, sei es mechanisch, sei es durch die Blut- oder 
Lymphbahnen. 

8 . Für die gerichtsärztlicben Zwecke erscheint das Einteilungs¬ 
schema von Asch off und Bai sch am zweckmässigsten. Dieses be¬ 
rücksichtigt mehr die kausale Seite, jenes von Hamm mehr die 
klinische Seite. 

9. Der Streit, ob es ein chemisches Desinfektionsverfahren für 
die Hände gibt, welches mit tunlichster Sicherheit die Infektion durch 
die Hände des geburtsleitenden Personals verhindert, ist durch die 
preussische Staatsbehörden zu Gunsten des A h 1 f e 1 d sehen Seife- 
Heisswasser-Alkoholverfahrens, kombiniert mit Waschung mittelst 
Kresolseifenlösung, in bejahendem Sinne für die Hebammen entschieden. 

10. Für den Arzt, der mit Eiterherden, Leichenteilen, Syphilis 
etc. in Berührung kommt, ist der Desinfektionsmodus von Fall zu 
Fall verschieden; der Gebrauch von Gummihandschuhen ist dringend 
zu empfehlen und zwar a) beim Arbeiten mit infektiösem Material, 
b) bei geburtshilflichen Operationen. 


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23] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 327 


Es ist nun Aufgabe des zweiten Teiles dieser Arbeit zu prüfen, 
welches die Grundlagen der heutigen Rechtsanschauungen sind, denen 
der Gerichtsarzt bei Beurteilung einzelner Fälle vor Gericht auf 
Grund der jetzigen Anschauungen der medizinischen Wissenschaft 
über Fremdinfektion und Selbstinfektion gerecht werden muss. 

Es ist ja bereits im Vorstehenden hervorgehoben, dass vor allem 
die Gerichtsärzte sich als Gegner der Lehre von der Selbstinfektion 
bekannten. Die treibenden Gründe hiebei sind sehr einleuchtend: 
man befürchtet, dass die Lehre von der Selbstinfektion zur Ver¬ 
tuschung und Bemäntelung von Fahrlässigkeiten des geburtshelfenden 
Personales missbraucht und damit der Schutz der Gebärenden ver¬ 
mindert wird. Allein Ahlfeld hat ja ausgeführt, dass das Gegen¬ 
teil der Fall sein wird, dass neue erhöhte Anforderungen an Heb¬ 
amme und Arzt durch die Annahme Selbstinfektion herantreten und 
gesteigerte Aufmerksamkeit und erhöhte Gewissenhaftigkeit fordert. 
Immerhin aber sei es besser, es rutsche unter den neuen Anschau¬ 
ungen ein wirklich Schuldiger einmal ungestraft durch, als umgekehrt, 
es würde auf Grund der früheren Anschauungen ein tatsächlich Un¬ 
schuldiger bestraft. Sehr richtig schreibt Fritsch in seiner gerichts¬ 
ärztlichen Geburtshilfe: „Was heut als richtig gilt, kann morgen für 
falsch gelten und wovon wir heute überzeugt sind, glauben wir morgen 
nicht mehr. Ich erinnere nur an den Wechsel der Anschauungen bei 
der Schuldfrage über Übertragung von Kindbettfieber.“ 

Der Gerichtsarzt kann und darf sich dem durch Geburtshelfer^ 
Gynäkologen, Pathologen und Bakteriologen wohlbegründeten Um¬ 
schwung in den Anschauungen der modernen Wissenschaft nicht ent¬ 
ziehen. Er hat nicht genug getan, wenn er im gerichtlichen Ver¬ 
fahren eventuell vorgekommene Nachlässigkeiten nachweist, er muss 
auch suchen, ob die Erkrankung, bzw. der Tod nicht durch andere 
Momente mitbewirkt oder allein veranlasst ist. Er muss, ehe er den 
Kausalnexus zwischen Fahrlässigkeit und Gesundheits- bzw. Lebens¬ 
entschädigung bejaht, jede andere Möglichkeit — besonders die An- 
steckungsmöglichkeit an oder im Körper der Wöchnerin, in ihrer 
Umgebung — ausschliessen können. 

Selbst wenn eine Fahrlässigkeit festgestellt ist, und eine andere 
Ansteckungsquelle bewiesen ist, — wie z. B. ein Tubenabszess — so 
kann doch keine gerichtliche Bestrafung erfolgen (wohl aber bei Heb¬ 
ammen eine disziplinäre.) 

Welches sind nun die Voraussetzungen, unter welchen vom Ge¬ 
richtsarzt die gutachtliche Äusserung über eine verschuldete Fremd¬ 
infektion oder eine unverschuldete Selbstinfektion in der Geburt und 
im Wochenbett verlangt werden kann? Möglich ist dies im Strafver- 


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Döllner. 


124 


fahren, im Zivilverfahren bei Fragen der entschädignngspflichtigen 
Haftung und vor den Verwaltungsbehörden im Disziplinarverfahren, 
eventuell bei der Frage nach Entziehung der Approbation. Da doch 
nicht anzunehmen ist, dass von seiten des geburtshelfenden Personals 
jemand einer Gebärenden oder Wöchnerin infektiöse Stoffe oder 
Keime in den Genitalkanal mit Absicht einföhrt, dreht es sich bei 
Anklagen gegen solche stets um Anklagen wegen Fahrlässigkeit. 

Man hat ja strafrechtlich den Begriff des Kunstfehlers fallen ge¬ 
lassen und an seine Stelle jenen der „Fahrlässigkeit" treten lassen. 
Es ist dies entschieden praktisch, da es sich in medizinischen Fragen 
sehr oft um subjektive Auffassung handelt und oft ein sehr rascher 
Wandel der Thesen und Hypothesen eintritt. 

Die preussische wissenschaftliche Deputation für das Medizinal¬ 
wesen hatte folgende Definition von „Kunstfebler" vorgeschlagen: 

„Approbierte Medizinalpersonen, welche in der Ausübung ihres 
Berufes aus Mangel an gehöriger Aufmerksamkeit oder Vorsicht und 
zuwider allgemein anerkannten Regeln der Heilkunst durch ihre 
Handlung oder Unterlassung die Gesundheit eines ihrer Behandlung 
übergebenen Menschen geschädigt haben, sollen bestraft werden." 

Der Gesetzgeber hat es aber abgelehnt, überhaupt eine Definition 
des „ärztlichen Kunstfehlers" zu geben, weil ein Kodex allgemein 
anerkannter Regeln der Heilkunde sich nicht aufstellen lasse. Der 
Arzt hat zwar keinen Freibrief im Reiche der Gifte und scharfen 
Messer, aber er kann Anerkennung fordern für die Überlieferung 
seiner Schule, für seine Erfahrung, sein persönliches Talent, für sein 
Gewissen. 

Immerhin ist aber der Fall denkbar, dass bei Notzucht oder 
Notzuchtversuchen seitens eines Arztes an Schwangeren, Gebärenden, 
Wöchnerinnen Infektionskeime in die Geschlechtskeime eingefübrt 
werden, die zur Erkrankung an Kindbettfieber führen, oder desgleichen 
bei Körperverletzungen; es fällt dann natürlich der Begriff der „fahr¬ 
lässigen Körperverletzung" im Erkrankungsfall, bei nachfolgendem 
Tode jener der „fahrlässigen Tötung" § 223 weg und es tritt „Körper¬ 
verletzung" bzw. „Körperverletzung mit nachfolgendem Tode" (§ 226) 
an deren Stelle. 

Es ist in solchen Fällen aber ja die Möglichkeit einer Selbst¬ 
infektion von vornherein ausgeschlossen und die Fremdinfektion fest¬ 
stehend. Sie scheiden also für diese Untersuchung aus und es ist 
im nachfolgenden nur von der Frage nach Fremdansteckung durch 
Fahrlässigkeit des geburtshilflichen Personals oder nach Selbstan¬ 
steckung die Rede. 


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25] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 329 


Der Strafrechtslehrer Liszt definiert die „ Fahrlässigkeitwie 
folgt: 

„Fahrlässigkeit ist formell Nichtvoranssicht des vorausseh¬ 
baren Erfolges bei Vornahme der Willenshetätigung; voraussehbar 
ist der Erfolg, wenn der Täter ihn hätte voraussehen können und 
sollen. Fahrlässige Handlung ist mithin Verursachung oder Nicbt- 
hindernng des Nichtvorausgesehenen, aber voraussehbaren Erfolges. 
Als weitergehende Fassung hat eine zweite hierhergestellt zu werden: 
Fahrlässigkeit ist das vermeidbare Nichterkennen eines Begriffsmerk¬ 
males. Freilich bietet die unbewusste Fahrlässigkeit der Konstruktion 
als Schnldform kaum überwindliche Schwierigkeiten. (Bei dem be¬ 
sonders für Geburtshilfe ausgebildeten Personal dürfte letzteres wohl 
nie zutreffen.) 

Zum Begriff „Fahrlässigkeit“ gehört 1. Mangel an Vorsicht, d. h. 
Ansserachtlassnng der durch die Rechtsordnung gebotenen oder nach 
Lage der Umstände erforderlichen Sorgfalt. Das Mass der Sorgfalt 
bestimmt sich dabei allgemein nach der objektiven Natur der Hand¬ 
lung, nicht nach der besonderen Eigenart des Handelnden. Die Nicht¬ 
anspannung der Aufmerksamkeit erscheint als Willensfehler (kann 
aber durch „Wissensfehler“ ergänzt werden, wenn der Betreffende es 
unterlässt, sich auf der notwendigen Höhe des für seinen Beruf er¬ 
forderlichen Wissens zu halten). 

Es spielt also die subjektive Eigenart des Handelnden z. B. seine 
Anschauungen über Bakteriologie, über Desinfektion keine Rolle, 
sondern nur die objektive Natur der von ihm vorgenommenen Hand¬ 
lung (z. B. eines operativen Eingriffes, oder dessen Unterlassung. 
Vgl. Ausräumung von Plazentarresten.) 

Diese Ansicht Liszts wird aber in der praktischen Tätigkeit 
nicht von allen Gerichten geteilt, von den Medizinern schon gar nicht. 

2 . Zu dem Mangel an Vorsicht, muss aber auch der Mangel an 
Voraussicht treten. Der Massstab ist hier ein subjektiver, beson¬ 
derer. Bei bejahtem geistigen Können des Täters erscheint der Mangel 
an Voraussicht an Verstandesfehler. 

Damit ist zugleich der materielle Gehalt der Fahrlässigkeit klar 
gelegt. Er liegt darin, dass der Täter die für ihn erkennbare anti¬ 
soziale Bedeutung seiner Tat nicht erkannt hat. 

Binding definiert die Fahrlässigkeit als den „unbewusst rechts¬ 
widrigen Willen“ eine Umschreibung, die auf die Tat eines Geburts¬ 
helfers nie zutreffen wird; denn dieser hat doch stets — wenn auch 
unbewusst — den Willen, die Rechte der Gebärenden und des Kindes 
zu fördern. Rapmund-Dietrich definieren Fahrlässigkeit kurz¬ 
weg als „Ausserachtlassen der im Verkehr erforderlichen Sorgfalt.“ 


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Was nun speziell die Fahrlässigkeit bei Behandlung und Pflege von 
Gebärenden und Wöchnerinnen angeht, so kann als strafbare Folge 

1. Erkrankung eintreten, strafrechtlich zu rubrizieren unter 
die fahrlässige Körperverletzung. Die Handlung besteht in der Ver¬ 
ursachung der Erkrankung. Dem Tun steht das Lassen gleich, vrenn 
und soweit die Verpflichtung zum Handeln besteht. Unterlassen ist 
willkürliche Nichtbehinderung des Erfolges. Die Willensbetätigung 
besteht hier in der willkürlichen Nichtvornahme einer vorzunehmen- 
den, also auch vomehmbaren Körperbewegung. Sie erfordert auch 
hier ein vom Zwange freies, durch Vorstellungen bestimmtes Ver¬ 
halten des Täters, also eine Objektivierung des Willens. Der Begriff 
des Unterlassene setzt voraus, dass durch das dem Täter mögliche, 
und von uns erwartete, aber dennoch von ihm unterlassene Tun der 
eingetretene Erfolg verhindert worden wäre. Unter gewissen Vor¬ 
aussetzungen stellt nun die Rechtsordnung, ganz ebenso das Leben 
selbst, der Verursachung des Erfolges die Nichtbehinderung des Er¬ 
folges gleich (die alten Gesetze haben meist die Fahrlässigkeit aus¬ 
drücklich erwähnt, die modernen St.G.B. heben die Strafbarkeit 
der Fahrlässigkeit nicht mehr besonders hervor, da sie in der Wissen¬ 
schaft und Rechtssprechung allgemein anerkannt ist. Die unter*- 
lassene Hinderung des Erfolges steht der Verursachung gleich). 

Nur dann, wenn eine Rechtspflicht zur Hinderung des Erfolges 
begründet war, steht die Nichthinderung seiner Verursachung gleich. 
Nur die rechtswidrige Unterlassung zieht die Rechtsfolgen des Tuns 
nach sich. 

Die Rechtspflicht zum Tun kann sich ergeben: 1. aus einem be¬ 
sonderen Gebote der Rechtsordnung, mag diese dem Strafrechte an¬ 
gehören, oder aber — sei es ausdrücklich, sei es stillschweigend — 
auf anderen Rechtsgebieten ausgesprochen sein, also ans dem einer 
bestimmten rechtlichen Stellung (Amt, Vertrag usw.) gegebenen Pflichten¬ 
kreise entspringen, z. B. Arzt, Hebamme. 

2 . Aus dem vorangegangenen Tun, bei welchem Untätigkeit 
pflichtwidrig erscheint (letzteres könnte bei künstlichem Abort oder 
bei Einleitung der künstlichen Frühgeburt einmal zutreffen). 

Puppe vertritt die Ansicht, dass sogar bei Eintritt von Lebens¬ 
gefahr bei der erkrankten Wöchnerin auf „gefährliche“ Körperver¬ 
letzung erkannt werden könne. Er hat dabei gewiss ans 223 a des 
St.G.B. den Absatz „mittels einer das Leben gefährdenden Behand¬ 
lung“ im Auge. Allein dieser Paragraph bezieht sich nur auf die 
vorsätzlichen Körperverletzungen, nicht auf die fahrlässigen; der 
§ 230 des St.G.B. spricht nur von der durch Fahrlässigkeit erzeugten 
Körperverletzung. Für die Frage der geburtshilflichen Eingriffe wie 


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27) Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. .Yll 


der vorbereitenden Desinfektion ist die Entscheidung XIX öl von 
Wichtigkeit, welche ausspricht: es genügt, dass die Verursachung 
des Schadens in seiner allgemeinen Beschaffenheit (nicht aber der 
tatsächlichen Beschädigung in ihrer konkreten Gestaltung) vorherge¬ 
sehen werden konnte. Während nun bei der einfachen fahrlässigen 
Körperverletzung die Verfolgung nur auf Antrag eintritt, erfolgt sie 
offizialiter, wenn es sich zugleich um eine Übertretung einer 
Amt-, Berufs- oder Gewerbepflicht handelt (§ 232) d. h. im konkreten 
Falle gegen Hebammen und Ärzte, aber und das ist von höchster 
Wichtigkeit und durch R.G. Entscheidung 27 ausgesprochen auch 
gegen Kurpfuscher; die Verletzung der Berufspflicht wird in der 
Weise umschrieben, dass es sich dabei um Handlungen bandeln muss, 
welche in den Kreis der Amts-Berufs-Gewerbepflicht hineingehören. 
Dass hierbei unter den Begriff „Gewerbetreibende“ eben auch die 
Kurpfuscher gehören wird weiterhin im R.G. Entscheidung IV, 313 
und X, 260 ausgesprochen. Es ist hieher nicht erforderlich, dass der 
Betreflfende sich die nötige Sachkunde erworben hat (R. IV, 547), da¬ 
gegen ist öftere Wiederholung einer Tätigkeit noch kein Beruf. 
„Beruf“ ist vielmehr die Ausübung einer erwählten Lebenstätigkeit 
(R.V. 415). 

Der Absatz 2 des § 230 erhöht das Strafmass gegenüber einem 
Täter, der vermöge seines Amtes, Berufes oder Gewerbes zu beson¬ 
derer Aufmerksamkeit verpflichtet, diese ausser Augen setzte. 

Nach V. Liszt wird die Zurechenbarkeit des Erfolges durch die 
mitwirkende Fahrlässigkeit eines Dritten (z. B. Familienangehörigen 
der Wöchnerin), oder des Getöteten selbst (also der Wöchnerin) nicht 
berührt und so kommen wir wieder zur zweiten strafbaren Folge der 
Fahrlässigkeit, zur fahrlässigen Tötung (§ 222). 

Die Handlung besteht in der Verursachung des Todes. 

Dies ist möglich durch ungenügende Desinfektion, durch operative 
Eingriffe oder durch Unterlassung notwendiger Eingriffe. Das Ent¬ 
scheidende ist wieder der materielle Gehalt der Fahrlässigkeit, näm¬ 
lich dass der Täter die für ihn erkennbare ursprüngliche Bedeutung 
seiner Tat nicht erkannt hat. Dass die Konsequenzen für den Täter 
bei eingetretenem Tode der Wöchnerin viel schwerer sind als bei 
einer Erkrankung — ist von selbst einleuchtend. Zur gerichtlichen 
Verhandlung gelangen ja meist auch nur die Fälle mit tödlichem 
Ausgang. Diese sind es dann, welche so oft die öffentliche Meinung 
erregen, die Ärzte und Hebammenkreise beschäftigen und immer 
wieder die I'ragen der Infektionsmöglichkeiten wie auch der Des¬ 
infektionsmethoden in den Vordergrund des Interesses stellen. Auch 
hier tritt gegenüber denjenigen, der jene Aufmerksamkeit aus den 


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332 Döllner. (28 

Angen setzte, zu welcher er vermöge seines Amtes, Berufes oder Ge¬ 
werbes besonders verpflichtet war, Strafverschärfung ein. 

Analog dem bereits weiter vorne angeführten gerichtlichen und 
reichsgericbtlichen Entscheidungen, die sich sinngemäss hierher- 
bezieben, liegen zu § 222 zahlreiche richterliche Urteile vor, die sich 
mit der Fahrlässigkeit einerseits, mit dem hierdurch herbeigeführten 
Tode andererseits beschäftigen. 

E. XXII, 387 umschreibt die Fahrlässigkeit als „Ausserachtlassen 
pflichtmässiger Sorgfalt^. Was zur Verhütung des Unfalls zu tun 
war, nur nach der Besonderheit des Einzelfalles festznstellen, trifft 
auch auf interkurrente Ereignisse bei der Geburt und im Wochenbett 
zu — die Fahrlässigkeit muss alle Ursachen des Erfolges in ihrer 
Gesamtheit darstellen, nicht aber notwendig die ausschliessliche Ur¬ 
sache E. XXII, 174. Deshalb auch, wenn Handlung zur Hervor¬ 
bringung des Erfolges mit wirksam gewesen ist, auch wenn nicht 
allein und unmittelbar R. III 641 (doch nicht anwendbar, wenn z. B. 
bei einer Wendung eine Pyosalpinx platzt!) — Kausalnexns zwischen 
einer fahrlässig berbeigeführten Wunde und dem Tode des Verletzten 
nicht durch den Nachweis beseitigt, das Verhalten des Verletzten 
die Wunde zu einer tödlichen gemacht hat VI, 249; bei bestehender 
tödlicher Krankheit, wenn Tod durch die Fahrlässigkeit beschleunigt 
ist R. X, 493 — auch wenn Erfolg durch rechtzeitige Hilfe an¬ 
gewendet worden wäre E. IV, 243 — nicht — wenn derselbe Erfolg 
auch ohne die Fahrlässigkeit eingetreten wäre E. XV, 151 — vor¬ 
sätzliche, aber nicht strafbare Handlung kann mit Rücksicht auf 
einen verursachten, nicht gewollten Erfolg Fabrlässigkeitsvergehen 
darstellen E. XXUI, 382 (z. B. sämtliche Manipulationen des geburts¬ 
helfenden und wochenbettpflegenden Personales. — 

Zu Abs. 2: Amt ist die Art der gewählten Tätigkeit auch Privat¬ 
verhältnis E. 22, 419 — auch auf Kurpfuscher ist Abs. 2 anzuwenden. 
R. IV, 313; X, 493. 

Dem Gericht^rzte werden vom Gerichte die Fragen vorgelegt: 

1. Hat der Beschuldigte kunstwidrig gehandelt? Welche Folgen 
hat die Behandlnngsweise des Beklagten für den Geschädigten gehabt? 
Es ist also der ursächliche Zusammenhang zwischen aktiver oder 
passiver Willensübertragnng des Beklagten und den Schädigungen an 
Wohlbefinden, Gesundheit, Leib und Leben des Geschädigten nach- 
zuweisen. 

2 . Hat der Angeschuldigte vorsätzlich oder fahrlässig gehandelt? 

Es ist dies ja gegenüber kurativen Eingriffen überhaupt oft nicht 

mit Bestimmtheit zu entscheiden. So ziemlich jede Manipulation im 
Kind- und Wochenbett kann unter bestimmten Umständen absolut 


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29] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 33^^ 

gerechtfertigt, unter anderen absolut ungerechtfertigt sein und da¬ 
zwischen liegt die grosse Breite des subjektiven Ermessens und 
Könnens; daher kann auch jede dieser Manipulationen Gegenstand 
des strafrechtlichen Verfahrens und der gerichtsärztlichen Begut¬ 
achtung werden. 

Ist einmal die Tätigkeit (bzw. Untätigkeit) des Beklagten ein¬ 
wandfrei festgestellt und weiterhin eine Schädigung an Wohlbefinden, 
Gesundheit, Leib und Leben der Gebärenden erwiesen, so ist es Auf¬ 
gabe des Gerichtsarztes, nachzuforschen, ob diese Schädigung aus 
einer anderen Ursache entsprungen ist oder entsprungen sein kann, 
oder ob ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Tätigkeit des 
Beklagten und der Schädigung besteht. Was also die Frage der In¬ 
fektion angeht, so hat er nach den Möglichkeiten des Eindringens 
von Keimen ans präexistenten Herden am Körper der Gebärenden 
zu forschen, die Vorgeschichte (Verkehr mit Infektionskrankheiten) 
aufzuklären, die Handlungsweise des Beklagten auf pflichtgemässe 
Vorsicht zu prüfen. Relativ am wenigsten schwierig wird wohl der 
Nachweis zu führen sein, wenn es sich um Unterlassung oder zu 
späte Anwendung eines pflichtgemässen Eingriffes oder einer Vor- 
sichtsmassregel handelt. Hier kommt also die ungenügende oder 
gänzlich unterlassene Desinfektion der Hände, der äusseren Genitalien, 
Unterlassung der Ausspülung infektiöser Ausflüsse und dergleichen 
in Betracht. 

Für die Hebamme liegt die Frage der Infektion sehr einfach. 
Sie hat in ihrem Lehrbuch ihre bestimmten Vorschriften, bezüglich 
der Desinfektion der eigenen Hände und Arme, Entfernen der Scham¬ 
haare der Kreissenden, Reinigung der äusseren Genitalien. Ist sie 
diesen Vorschriften genau nachgekommen, so hat sie dem Grade ihrer 
Bildung und ihres Wissens entsprechend die genügende Sorgfalt ah- 
gewendet, um nicht den Vorwurf einer Fahrlässigkeit zu erleiden. 

Anders der Arzt; seinem Ermessen und seinen wissenschaftlichen 
Anschauungen ist es überlassen, welche Desinfektionsmethode er an¬ 
wendet; während früher Karbol, dann Lysol, dann Quecksilbersublimat 
als die besten Desinfektionsmittel betrachtet wurden, haben die neueren 
Forschungen den Alkohol als das beste der uns bekannten Desinfektions¬ 
mittel erwiesen. Dieser ist auch in Preussen für die Hebammen vor¬ 
geschrieben. Allein unter den Ärzten findet sich immer noch eine 
gewisse Zahl, welche die Alkoholdesinfektion teils direkt ablehnt, teils 
wenigstens nicht aktiv anwendet. 

Nun kann sicherlich einem Arzte, der eine andere Desinfektions¬ 
methode anwendet — vorausgesetzt, dass diese wirklich als geeignet 
zur Keimfreimachung bewiesen ist und zweckentsprechend angewendet 

Beitrlge zar Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 2. 22 


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Döllner. [30 

wird — kein Vorwurf aus der Ablehnung der Alkoholanwendnng ge¬ 
macht werden. Aber es müssen jedenfalls die zwei genannten Vor¬ 
bedingungen: dass die angewandte Methode nachweislich auch wohl¬ 
geeignet zur Keimfreimachnng ist, und dass sie richtig und lange 
genng angewendet wurde, erwiesen sein. Trifft dies nicht zu, so 
kann eine unzulänglich, oder mit nachweislich untauglichen Mitteln 
angestellte Desinfektion wohl die Grundlage zu einer Anklage bzw. 
Verurteilung abgeben. Es gehört zum selbstverständlichen Pdichten- 
kreis des Arztes, sich über die Entwicklung seiner Fachwissenschaft 
wenigstens insoweit auf dem Laufenden zu erhalten, dass er weiss, 
welche Mittel als unwirksam nachgewiesen sind und welche besseren 
an ihre Stelle getreten sind. Insofern könnte also Beharren auf einem 
wissenschaftlich verlassenen Standpunkt als Verletzung einer Berufs¬ 
pflicht beurteilt werden. 

Die für die Hebamme betonte Notwendigkeit, sich über Krank¬ 
heiten des eigenen Körpers und der eigenen Umgebung Rechenschaft 
zu geben, ob sich aus ihnen eine Ansteckungsgefahr für die an¬ 
vertraute Gebärende ergibt, gilt noch in viel weitergehendem Masse 
für dea Arzt. Er ist besser über die Arten der Krankheit, über ihre 
Infektiosität, über die Möglichkeit oder Schwierigkeit ihrer Unschäd¬ 
lichmachung unterrichtet, kennt besser die Resorptionsfähigkeit der 
einzelnen Teile des Genitalapparates und die Empfindlichkeit der 
Gebärenden und Wöchnerin gegen bestimmte Infektionen. Es ist nur 
an eiternden Wunden an der Hand, an Scharlach oder Rose im 
eigenen Hause zu erinnern, um die Möglichkeit einer fahrlässigen 
Ansteckung zu erleuchten. 

Unbedingt als pflichtgemässe Vorsichtsmassregel ist es zu be¬ 
zeichnen, dass das geburtshilfliche Personal auch an das nötige 
Vorhandensein von Herden am Körper der Kreissenden selbst denkt, 
von wo aus eine Übertragung auf die Geburtswunden erfolgen kann. 
Eitrige Bläschenausschläge an den äusseren Geschlechtssteilen, am 
Damm, an den Oberschenkeln, dürfen nicht übersehen werden. Aus¬ 
flüsse aus der Scheide sind kritisch darauf zu besehen, ob von ihnen 
eine Infektionsgefahr droht und ob Vorsichtsmassregeln gegen diese 
Gefahr zu ergreifen sind. 

Auch das Übersehen von anderen Krankheitsherden (Bartholinitis, 
Pyosalpinx) kann gelegentlich dein Arzte zum Vorwurf gemacht werden. 
Hier wird es nicht immer leicht sein, zu entscheiden, ob bei pflicht- 
gemässer Vorsicht der vorhandene Eiterherd und die Gefahr des 
Platzens desselben erkannt werden musste. 

Auch darüber muss sich Hebamme und Arzt pflichtgemäss recht¬ 
zeitig Klarheit zu schaffen versuchen, ob voraussichtlich die Geburt 


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31] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus, 335 


normal ablanfen wird, oder ob Störungen zu erwarten sind, an deren 
Beseitigung rechtzeitig zu denken, ev. diese vorznbereiten ist. Liegt 
z. B. ein Missverhältnis zwischen Kopf und Becken vor, wodurch die 
Geburt sehr lange verschleppt, die Weichteile gequetscht, das Frucht¬ 
wasser bis zur Zersetzung zurückgehalten wird und erfolgt hierdurch 
eine Infektion der Frau, so ist diese Verschleppung je nach Lage 
der Verhältnisse als Fahrlässigkeit des geburtshilflichen Personales 
anznsprechen. 

Endlich ist hier in Betracht zu ziehen die Menge der geburts¬ 
hilflichen Eingriffe, von denen ja statistisch feststeht, dass gerade 
nach solchen sehr oft Infektion mit Erkrankung und Tod eintritt. 

Zu beurteilen sind die kurativen Eingriffe oder deren Unter¬ 
lassung nach folgenden Gesichtspunkten: 

a) War der Eingriff nötig? 

b) War es die richtige Zeit zum Eingreifen? 

c) Ist der Eingriff zweckentsprechend vorbereitet und ausgeführt 
worden? 

d) Waren neuhinzutretende Ereignisse bei pdichtgemässer Vor¬ 
sicht voranszusehen und abwendbar, oder war alles zu ihrer 
Beseitigung vorbereitet? 

e) War das Unterlassen — besonders in der und jener Periode 
der Geburt — gerechtfertigt? 

Es ist z. B. bei einer hohen Zange mit der Möglichkeit eines 
Zervixrisses und daraus einer starken Blutung zu rechnen und dem¬ 
gemäss war alles zur Bekämpfung der Blutung (Comutin-Spritze, 
heisse Ausspülung) vorznbereiten, desgleichen bei Wendungen, bei 
allen Eingriffen, welche bei Uterusatonie nötig werden. 

Es kann ein Eingriff wohl indiziert und technisch kunstgerecht 
ansgeführt sein und doch eine Infektion nach sich ziehen. Unter 
technisch kunstgerecht ist natürlich auch der Einschluss aller a- und 
antiseptischen Vorsichtsmassregeln zu verstehen. Aber selbst dieser 
Eingriff (z. B. eine Wendung) kann Kontinuitätstrennungen der Ge¬ 
webe setzen, in welche virulente Scheidenkeime hineingepresst werden 
— der kunstgerechte Eingriff hat zur Infektion (allerdings ohne Ver¬ 
schulden des Operateurs] geführt. 

Umgekehrt kann ein Eingriff ohne richtige Indikation technisch 
falsch vorgenommen werden, ohne dass er Keime den Körpergeweben 
einverleibt. 

Deshalb bat Fritsch ganz recht, wenn er schreibt: 

„Gleich im voraus möchte ich bemerken, dass (also) ein Kunst- 
fehler an sich nie strafbar sein kann. Selbst die grösste ärztliche 
Dummheit ist nicht strafbar, sie kann nur dann strafbar werden, 

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33G 


Döllner. 


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wenn die Folge strafbar ist, wenn durch das kunstwidrige Verfahren 
ein Schaden angerichtet ist.“ 

Es ist in solchen Fällen Aufgabe des Gerichtsarztes aus dem bei¬ 
gebrachten Material a) festzustellen, ob ein kunstwidriges Verhalten 
vorliegt und b) den strikten Beweis zu führen, dass zwischen diesem 
kunstwidrigen Verhalten und dem nachgefolgten Schaden ein ursäch¬ 
licher Zusammenhang besteht. Dieser Nachweis ist als erbracht an¬ 
zusehen „nach dem regelmässigen Gang der Dinge, wie er sich er- 
fahrungsgemäss in den meisten Fällen zu gestalten pflegte, wie die 
Wahrscheinlichkeit eines gewissen hypothetischen Kausalverlaufes er¬ 
gibt, da für die Beantwortung solcher hypothetischer Fragen eine 
absolute Gewissheit niemals und nirgends existiert (R. 12. I. 94). 

Andererseits ist aber auch die Möglichkeit der Voraussehbarkeit 
und Vermeidbarkeit des eingetretenen Erfolges bei Anwendung der 
gewöhnlichen Sorgfalt seitens des Täters zu beweisen. 

Sehr richtig stellt bei Beurteilung dieser Fragen Fritsch an 
die Spitze den Satz: 

„Der Arzt, der zur Hilfe herbeieilt, hat doch stets das grösste 
Interesse und den besten Willen zu helfen. Tritt ein Unglück ein, 
so ist doch zweifellos, dass es unbeabsichtigt ist.“ Das gleiche trifft 
auch auf die geburtsleitende Hebamme zu. 

Er tritt dafqr ein, dass das Wort „Kunstfehler“ ganz verbannt 
werde und nie solche künstlich konstruiert werden sollen. 

Auch den Unterschied zwischen aktiven und passiven Knnstfehler 
(entsprechend der juristisch deflnierten aktiven und passiven Willens¬ 
übertragung) bekämpft er, indem er das ärztliche Verfahren im all¬ 
gemeinen als das Verantwortliche bezeichnet. 

Es trifft diese auf die Geburtshilfe im engeren Sinne zweifellos 
auch zu, d. h. auf das Verfahren des Geburtshelfers während des 
Geburtsaktes. 

Aber bei der Materie von der puerperalen Infektion, welch 
letztere doch auch noch nach mehreren Tagen infolge von Unter¬ 
lassung der Entfernung zurückgebliebenen Plazentarreste, unversorgter 
Dammrisse und desgleichen eintreten kann, dürfte doch die passive 
Willensübertragung, d. h. das tagelange Unterlassen einer notwendigen 
Massregel wohl der aktiven Willensübertragung (z. B. einer Wendung) 
entgegenzustellen sein. 

Jede, aber auch ausnahmslos jede Massnahme in der Geburt und 
im Wochenbett, weicht“ eine Berührung der Geburtswxmden möglich 
macht, kann fahrlässig aiisgeübt und fahrlässig unterlassen werden. 
Jede derartige E'ahrlässigkeit kann aktiv oder passiv das Eindringen 
von Keimen in die Geburtswunden ermöglichen — gleichgültig, ob 


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33] Die puerperale Infektion vom gerichtlich*medizinischen Standpunkt aus. 337 


diese Keime von aussen in die Genitalien verschleppt oder in diesen 
präexistent gewesen sind. Es ist also in allen solchen Fällen die 
Anklage vor Gericht nicht ausgeschlossen und nur der sachverständige 
Arzt wird imstande sein, die Frage des Kausalnexus zu beurteilen; 
aber auch er wird sehr oft zu einem bändigen Urteil nicht gelangen 
können. 

Umgekehrt wird er wohl manchmal in die Lage kommen, eine 
andere Ursache festzustellen — selbst wenn eine grobe Fahrlässig¬ 
keit erwiesen ist. Stirbt z. B. eine Frau an Tubenabszess, so kann 
eine Bestrafung nicht erfolgen, selbst wenn schwere Nachlässigkeiten 
z. B. in der Desinfektion bewiesen sind. 

Hier liegt auch das weite Feld der Infektionsraöglichkeiten aus 
anderen Ursachen, welche Gesundheit und Leben der Wöchnerin be¬ 
drohen können. Ist eine solche die Ursache der Erkrankung bzw. 
des Todes, so muss die bewiesene Fahrlässigkeit straffrei ausgehen. 
Dies ist das Gebiet, wo der Gerichtsarzt an die Möglichkeit der Auto¬ 
infektion denken, nach ihr forschen muss und wo er jede andere 
Infektionsquelle und Krankheitsursache ausschliessen muss, ehe er 
sich gutachtlich für ein fahrlässiges Verschulden ausspricht. 

Die Frage 2, ob ein Angeklagter absichtlich oder fahrlässig ge¬ 
handelt hat, ist nach rein juristischen Gesichtspunkten zu beurteilen, 
also die Sache der Geschworenen bzw. Richter, nicht Sache des 
Gerichtsarztes. 

Dieser kann nur beratend auseinandersetzen, was die medizinische 
Wissenschaft im zutreffenden Falle erfordert, ob der Angeklagte nach 
seinen Kenntnissen imstande sein musste, die Situation richtig zu 
überblicken und seine Handlungsweise sowie deren Konsequenzen 
richtig zu beurteilen, ob das oder jenes zu seinem Pflichtenkreise 
gehörte oder nicht, — aber die juristischen Kriterien unterliegen 
nicht der Bewertung durch den sachverständigen Arzt. 

Es ist aber bereits betont worden, dass eine vorsätzliche In¬ 
fektion einer Gebärenden durch das geburtshilfliche' Personal wohl 
nicht vorkommt, sicherlich bis jetzt nicht nachgewiesen ist. 

Dagegen kommt es nicht selten vor, dass bei künstlichem Abort 
und künstlicher Frühgeburt, wenn sie in widerrechtlicher Weise und 
von ungeübter Hand eingeleitet werden, Infektion binzutritt, Gesund¬ 
heit und Leben gefährdend; es kommt dann zn dem Delikte der 
Abtreibung die fahrlässige Körperverletzung bzw. Tötung hinzu. 

Auch beim medizinisch wohlindizierten künstlichen Abort und 
künstlicher Frühgeburt kann durch fremde Schuld und durch Selbst¬ 
infektion eine Erkrankung bzw. der Tod eintreten. 


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Döllner. 


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Hierbei ist ausser den oben behandelten Punkten auch die Frage 
zu erörtern, ob der Eingriff auch wirklich berechtigt und notwendig 
war. Bei Verneinung dieser Frage scheidet der Begriff der Fahr¬ 
lässigkeit aus und an seine Stelle tritt der kriminelle Eingriff. — 

Von grösster Wichtigkeit für die rechtzeitige Feststellung des 
Ausbruches, wie auch für die Eruierung der Infektionsquelle beim 
Kindbettfieber sind die Bestimmungen des Reichsgesetzes zur Be¬ 
kämpfung gemeingefährlicher Krankheiten vom 30. Juni 1900, welches 
im § 45, das Unterlassen der gesetzlichen Anzeigepflicht mit einer 
Geldstrafe von 10—150 oder Haft nicht unter einer Woche bedroht. 
Die gleiche Strafe sieht § 36 des preuss. Gesetzes zur Bekämpfung 
der übertragbaren Krankheiten vom 28. August 1905 vor. 

Bezüglich des Kindbettfiebers erstreckt sich die Anzeigepflicht 
in sämtlichen Bundesstaaten nicht nur auf die Fälle mit feststehender 
Diagnose sondern auch auf die Fälle von Kindbettfieberverdacht. 

Ist einmal die Herffsehe Definition des Kindbettfiebers Gemein¬ 
gut aller Ärzte geworden, wo wird es wohl bei Verhandlungen wegen 
unterlassener Anzeige nicht mehr schwer fallen, zu entscheiden, ob 
Anzeigepflicht vorlag oder nicht. 

Solange aber ein Spiel der Umschreibungen der gefürchteten 
Diagnose „Kindbettfieber'‘ beim Widerstreit der Anschauungen über 
die Definition der Krankheit möglich ist, wird der Gerichtsarzt oft 
in die Lage kommen, anerkennen zu müssen, dass die Anzeigepflicht 
nicht vorlag. Es wird sich dann aber darum handeln, ob der Be¬ 
schuldigte gemäss seinem Können und seinen wissenschaftlichen An¬ 
schauungen über Infektion nicht absichtlich eine andere Diagnose 
gestellt hat. Der Anzeigepflichtige ist ja in erster Linie der Arzt 
und gegen ihn wird zuerst die Klage erhoben. Erkennt der Arzt an, 
dass er eine Infektion ohne Inokulation von Keimen für unmöglich 
hält, so ist für ihn das Fieber, welches von den Geburtswunden aus¬ 
geht, eben eine Infektionskrankheit, d. h. das anzeigepflichtige Kind¬ 
bettfieber und er muss jeden Fall von Fieber und Fieberverdacht 
anzeigen. 

Trifft allerdings eine andere fieberhafte Erkrankung (z. B. Pneu¬ 
monie) mit der puerperalen zusammen, so ist es schwierig zu ent¬ 
scheiden, ob der Arzt gemäss seinem Wissen die puerperale als 
besondere Erkrankung erkennen musste. Endlich kommt es vor, dass 
die Erreger der einen Krankheit also wieder z. B. der Pneumonie 
in den Genitalien sich ansiedeln und gleichzeitig mit ihrer spezifischen 
Erkrankung Kindbettfieber erzeugen. Auch diese Fälle sind selbst¬ 
verständlich anzeigepflichtig. 


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35] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 


Aber nicht nur strafrechtlich kann eine puerperale Infektion zur 
Beurteilung gelangen, sondern auch zivilrechtlich. 

Das Strafgesetzbuch selbst sieht schon die Möglichkeit einer 
Busse zu Gunsten des Geschädigten vor und schliesst dann eine 
Möglichkeit einer weiteren Entschädigungsklage aus. 

§ 231 lautet: „In allen Fällen von Körperverletzung kann auf 
Verlangen des Verletzten neben der Strafe auf eine an demselben 
zu erlegende Busse bis zu dem Betrage von 6000 M. erkannt 
werden. Eine erkannte Busse schliesst Geltendmachung eines 
weitern Entschädigungsanspruches aus.“ 

Für diese Busse haften die zu derselben Verurteilten als Gesamt¬ 
schuldner. 

Diese Busse darf nicht in Form einer Rente anerkannt werden 
(E. XVII, 178). Solidarische Verurteilung, auch bei Verurteilung 
mehrerer wegen Fahrlässigkeit (E. II, 223; R.V. 72-t). 

Die Busse setzt nicht notwendig einen Vermögensschaden voraus, 
sondern charakterisiert sich als Entschädigung für jede durch die 
Verletzung entstandene körperliche oder psychische Schädigung 
(Schmerzensgeld, Beeinträchtigung der Erwerbsfähigkeit und der¬ 
gleichen). 

Bei fahrlässiger Körperverletzung mit tödlichem Ausgang ist die 
Anerkennung einer Busse ausgeschlossen, weil der Verletzte die Rechts¬ 
kraft des Urteils erleben muss (R. XXII, V. 85). 

Das Bürgerliche Gesetzbuch gibt dem bzw. den Geschädigten das 
Recht, denjenigen für den Schaden haftpflichtig zu machen, der ihn 
durch Fahrlässigkeit verschuldet hat. Es werden solche Klagen oft 
nicht von dem Geschädigten selbst, sondern von Kassen und Ver¬ 
sicherungen erhoben, besonders wenn ein vorher eingeleitetes Oflfizial- 
verfahren zur gerichtlichen Bestrafung geführt hat. 

Ja, selbst in Fällen, wo eine Strafe nicht verhängt wird, kann 
die Haftpflicht ausgesprochen werden. § 823 Abs. 1 des B. G. B. 
besagt: * 

Wer vorsätzlich oder fahrlässig das Leben, den Körper, die 
Gesundheit, die Freiheit, das Eigentum oder ein sonstiges Recht 
eines anderen widerrechtlich verletzt, ist dem anderen zum Ersätze 
des daraus entstandenen Schadens verpflichtet. 

Es genügt jede Fahrlässigkeit, selbst jene, die nicht zur strafrecht¬ 
lichen Verurteilung führt. (Ersatz bei Fahrlässigkeit R. III Z.—S. 12. III 
1912). Der Begriff der Fahrlässigkeit ist nach Lage des Einzelfalles 
festzustellen (E.J.W. 06, 459). Es ist also auch hier die begut¬ 
achtende Tätigkeit des Gerichtsarztes erforderlich. 


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Döllncr. 


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Die Schuld muss sich auf die Verletzung des Lebens usw. nicht 
auf den Schaden beziehen; entschuldbarer Irrtum (sowohl tatsächlicher, 
wie Rechtsirrtum) schliesst die Fahrlässigkeit aus E.R. 68, 257, 
J.W. 07, 251). Ob die Handlung eine vorsätzliche oder eine fahr¬ 
lässige war, ist für den Umfang der Schadensersatzpflicht ohne Ein¬ 
fluss. Widerrechtlichkeit liegt nicht vor, wenn der Handelnde durch 
Vertrag bei Operationen (vgl. E.R. 68, 432. I.W. 07, 505) .... zum 
Eingreifen in die fremde Rechtsphäre befugt war oder der verfügungs¬ 
berechtigte Beschädigte in die Handlung einwilligte . . Die wider¬ 
rechtliche Verletzung kann sowohl durch ein Tun, als auch durch ein 
Unterlassen, das eine Rechtspflicht verletzt, geschehen. (Schadens¬ 
ersatz für Unterlassen R. VII Z.—S. 2. I. 12). 

Das Verschulden nach Absatz 1 muss sich auf die Verletzung 
des Lebens usw. beziehen (E.W. 02, 12, 07, 514); es ist nur erforder¬ 
lich, dass der Täter sich des Verstosses bewusst ist oder bei ge¬ 
höriger Sorgfalt bewusst werden konnte (E.I.W. 04, 409). Des 
weiteren kommt der § 843 Abs. 1 des B.G.B. in Betracht. Wird 
infolge einer Verletzung des Körpers oder der Gesundheit die Er¬ 
werbsfähigkeit des Verletzten aufgehoben oder gemindert oder tritt 
einer Vermehrung seiner Bedürfnisse ein, so ist dem Verletzten durch 
Entrichtung einer Geldrente Schadenersatz zu leisten. 

Auf die Rente finden die Vorschriften des S ^60 Anwendung. 
(Ist auf ein Vierteljahr im voraus zu bezahlen.) Ob, in welcher Art 
und für welchen Betrag, Sicherheit zu leisten ist, bestimmt sich nach 
den Umständen. 

Statt der Rente kann der Verletzte eine Abfindung in Kapital 
verlangen, wenn ein wichtiger Grund vorliegt. 

Der Anspruch wird nicht dadurch ausgeschlossen, dass ein anderer 
dem Verletzten Unterhalt zu gewähren hat. Der Grad des Ver¬ 
schuldens hat auf die Rente keinen Einfluss, desgleichen nicht die 
Vermögensverhältnisse des Täters oder des Beschädigten. 

Die Abschätzung haftpflichtiger Gesundheitsschädigungen erfolgt 
nach den Normen, die sich im Laufe der Jahre bei der Beurteilung 
von Unfallschäden innerhalb der staatlichen Unfallversicherungsan¬ 
stalten entwickelt haben. 

Dass auf Grund dieser Gesetzesparagraphen und der gericht¬ 
lichen Entscheidungen Klagen gegen geburtshilfliches Personal Vor¬ 
kommen und in Zukunft in steigender Zahl Vorkommen werden, unter¬ 
liegt keinem Zweifel. 

Die Gesundheitsschädigungen, die eine Frau infolge einer Infek¬ 
tion während oder nach der Geburt erleidet, sind ja sehr vielfache, 
oft recht lange dauernde, mitunter lebenslängliche; sie erfordern viel 




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37] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. ;i4I 


Behandlung und Pflege also einen bedeutenden Kostenaufwand, stören 
die Erwerbsfähigkeit. 

Es können chronische Unterleibsleiden Zurückbleiben, welche die 
Frau lebenslang in Siechtum yerfallen lassen, die Allgemeinstörungen 
nach Sepsis können für Lebensdauer tiefgreifend sein, auch Geistes¬ 
krankheit als Folge ist nicht ausgeschlossen. 

Da nun die Schuld sich nicht auf den entstandenen Schaden, sondern 
auf das Leben, die Gesundheit zu beziehen hat, so ist nicht nur in 
den genannten Fällen mit dauerndem Schaden, sondern auch in jenen 
die ohne irgend welche Störung ansheilen, aber eine Verletzung von 
Gesundheit und Leben darstellten, die Unterlage für die Haftpflicht 
gegeben. 

Der Geschädigte wird aber um so eher dazukommen, seine An¬ 
sprüche zu erheben, je mehr ihm aus der Behandlung Schwierigkeiten 
und Kosten erwachsen und je mehr die Arbeitsfähigkeit gelitten hat. 

Hat die Infektion gar zum Tode geführt, so werden die Familien¬ 
angehörigen, welche an Leben und Gesundheit der Frau ein recht¬ 
liches Interesse haben, ihre Forderungen erheben. 

Es ergeben sich also bei der Behandlung derartiger Klagen zahl¬ 
reiche Punkte, weiche die Mitwirkung des Gerichtsarztes erfordern. 

Zuerst ist natürlich — wie beim strafrechtlichen Verfahren — 
zu prüfen, ob ein Verschulden des Beklagten vorliegt und ob dieses 
Verschulden in ursächlichem Zusammenhänge mit der Schädigung 
steht. Lässt sich dieser Zusammenhang nicht nachweisen, so kann trotz 
einer erwiesenen Fahrlässigkeit keine Verurteilung erfolgen. Es ist also 
auch hier die Möglichkeit einer anderen Infektionsquelle als die In¬ 
fektion durch Fahrlässigkeit des Beklagten genau zu prüfen. 

Die weitere wichtige Frage ist die, inwieweit ist durch die er¬ 
wiesene Fahrlässigkeit eine Schädigung hervorgerufen, wie ist also 
die haftpflichtige Störung der Gesundheit, bzw. des Lebens abzu¬ 
schätzen. 

Es ist hierbei besonders im Auge zu behalten, dass der Grad 
des Verschuldens auf die Rente keinen Einfluss hat (§ 843), es genügt 
die Tatsache des Verschuldens und der ursächliche Zusammenhang 
zwischen Verschulden und Schädigung. 

Gibt das Strafgesetzbuch schon einen gewissen Anhalt betreffs 
der Qualifizierung der einzelnen Schädigungen, (Verfallen in Lähmung, 
Siechtum, Geisteskrankheit, Verlust der Zeugungsfähigkeit usf.) so 
haben sich durch die Rentenfestsetzungen in anderen Haftpflicht¬ 
prozessen und im Rentenverfahren der staatlichen Versicherungsan¬ 
stalten bestimmte Normen entwickelt, nach welchen die erlittenen 
Schädigungen an Leib und Leben abgescbätzt werden. 


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342 


Döllncr. 


138 


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In unserem Falle handelt es sich stets um weibliche Individuen, 
welche für ein Neugeborenes, wohl auch iür andere Kinder, eine Familie 
zu sorgen haben und so werden die § 844 des B.G.B. eingeleiteten 
Ansprüche zur Geltung kommen. 

§ 844 lautet: 

Im Falle der Tötung hat der Ersatzpflichtige die Kosten der 
Beerdigung demjenigen zu ersetzen, welchem die Verpflichtung ob¬ 
liegt, die Kosten zu tragen. 

Stand der Getötete zurzeit der Verletzung zu einem Dritten 
in einem Verhältnisse, vermöge dessen er diesem gegenüber kraft 
Gesetzes unterhaltungspflichtig war oder unterhaltungspflichtig werden 
konnte, und ist dem Dritten infolge der Tötung das Recht auf Unter¬ 
halt entzogen, so hat der Ersatzpflichtige dem Dritten durch Ent¬ 
richtung einer Geldrente insoweit Schadenersatz zu leisten, als der 
Getötete während der mutmasslichen Dauer seines Lebens zur Ge¬ 
währung des Unterhaltes verpflichtet gewesen sein würde, die Vor¬ 
schriften des § 843, Abs. 2—4 linden entsprechende Anwendung. Die 
Ersatzpflicht tritt auch dann ein, wenn der Dritte zurzeit der Ver¬ 
letzung erzeugt aber noch nicht geboren war. 

Aber auch wegen der einfachen Störung des Wohlbefindens, 
selbst wenn keine Erwerbsstörung zurückgeblieben, oder keine Kur¬ 
kosten erwachsen sind, kann der Verletzte eine Entschädigung bean¬ 
spruchen gemäss § 847: Im Falle der Verletzung des Körpers oder 
der Gesundheit, sowie im Falle der Freiheitsberaubung kann der 
Verletzte auch wegen des Schadens, der nicht Vermögensschaden ist, 
eine billige Entschädigung verlangen. Der Anspruch ist nicht über¬ 
tragbar und geht nicht auf die Erben über, es sei denn, dass er 
durch Vertrag anerkannt oder dass er rechtshängig geworden ist. 

Es hat also nach § 844 auch das nach dem Tode der Mutter 
durch Kaiserschnitt u. dgl. geborene Kind haftpflichtige Ansprüche, 
wenn der Tod der Mutter in unserem Falle durch fahrlässige In¬ 
fektion erfolgt ist. 

Wird an den Gerichtsarzt die Frage hinsichtlich der mutmass¬ 
lichen Dauer des Lebens des Getöten gerichtet, so muss er den von 
der Infektion vorhanden gewesenen Gesundheitszustand festzustellen 
suchen. Gelingt es festzustellen, dass es sich um ein einwandfrei 
gesundes Individuum gehandelt hat, so geben die auf Jahrzehnte 
langen Beobachtungen aufgebauten Tabellen der Lebensversicherungen 
einen wertvollen Anhalt zur Abschätzung der mutmasslichen Lebens¬ 
dauer. 

Viel schwieriger wird die Beurteilung, wenn akute oder chronische 
Erkrankungen oder angeborene organische Erkrankungen oder Defekte 


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39J Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. IMS 

Vorlagen. Wenn sich hier nicht genau das Stadium der Krankheit 
und der Befund aller wichtigen oder direkt in Betracht kommenden 
Organe ermitteln lässt, so ist man auf vage Schätzungen weiter Zeit¬ 
räume angewiesen. 

Zu § 847 kann wohl auch die Mitwirkung des Gerichtsarztes 
gefordert werden, um festzustellen, in welcher Höhe Störungen des 
Wohlbefindens, Schmerzen etc. abzuschätzen seien. 

Hier würde die allgemeine Konstitution, die Widerstandsfähig¬ 
keit des Gehirnes uud Nervensystems, aber auch die gesellschaftliche 
Umwelt, die Lebensgewohnheiten, die geistige Verfassung und die 
Bildungshöhe in Betracht zu ziehen sein — ihnen gegenüber die 
früheren Erkrankungen, der Ablauf der Geburt, die objektiven Krank¬ 
heitszeichen, die Empfindlichkeit der erkrankten Organe, die Zeitdauer 
der Störung. Dass auf eine Frau, die eben die Strapazen einer Ge¬ 
burt überstanden hat, Schmerzen und Krankheit besonders einwirken 
müssen, ist in Rechnung zu stellen. 

Dass das Vermögen des Geschädigten, sowie des Haftpflichtigen 
für die Höhe der festzusetzenden Entschädigung nicht in Betracht 
kommt, sei der Vollständigkeit halber erwähnt. 

Endlich kann unter den Gesichtspunkten des Verwaltungsrechts 
die Frage der verschuldeten, der fahrlässigen oder unverschuldeten 
puerperalen Infektion verhandelt werden, wenn es sich darum handelt, 
auf Grund des § 53 der Gewerbeordnung einer Hebamme oder einem 
Arzte die Approbation zu entziehen. Dieser Paragraph besagt, dass 
Approbationen von Ärzten zurückgenommen werden können, wenn 
dem Inhaber die bürgerlichen Ehrenrechte aberkannt sind, jedoch 
nur für die Dauer des Ehrverlustes und weiterhin, dass die Appro¬ 
bationen von Hebammen zurückgenommen werden können, wenn aus 
Handlungen und Unterlassungen des Inhabers (einer derartigen Appro¬ 
bation) der Mangel derjenigen Eigenschaften, welche bei Erteilung der 
Genehmigung oder Bestallung nach der Vorschrift des Gesetzes vor¬ 
ausgesetzt werden mussten, erhellt.. . . Dass also eine puerperale 
Infektion um Entzug einer ärztlichen Approbation führen kann, ist 
in dem Falle denkbar, dass einem Arzte wegen Abtreibung u. dgl. 
die bürgerlichen Ehrenrechte aberkannt sind, wenn die Abtreibung 
eine Infektion nach sich gezogen hat oder wenn ein Arzt wegen eines 
Sittlichkeitsdeliktes mit nachfolgender infektiöser Erkrankung ver¬ 
urteilt würde. 

Wegen Fahrlässigkeit kann einem Arzte die Approbation nicht 
entzogen werden. 

Bei der Hebamme ist der Entzug viel leichter zu erreichen. Geht 
aus ihren Handlungen oder Unterlassungen hervor, dass sie körper- 


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344 Döllner. [40 

lieh, intellektuell, moralisch oder wissenschaftlich nicht auf der Höhe 
steht, die bei der Approbationsverteilnng voranszusetzen war, so kann 
ihr das Prüfnngszeugnis abgenommen und damit die Befugnis, sich 
Hebamme zu nennen, entzogen werden. 

Leider kann sie aber bei der bestehenden Kurierfreiheit als 
Pfusebfrau weiter wirken, wenn sie nur die Klippen des § 30 Abs. 3 
der R.G.O. und der Straibestimmungen aus § 147 Abs. 1 der R.6.0. zn 
vermeiden weiss, d. h. wenn sie die Hebammentätigkeit nicht „ge- 
Schafts- oder gewerbsmässig“ ausübt (nach Urteil des prenssischen 
Obertribunales vom 9. Januar 1871 „gegen Entgelt in barer Münze 
oder Geschenken“). 

Es wird dies praktisch allerdings kaum Vorkommen; denn irgend 
eine Entschädigung wird die Pfusebfrau wohl stets erhalten und auch 
annehmen und damit verletzt sie eben den § 30 Abs. 3 (Verbot der 
gewerblichen Ausübung der Geburtshilfe für weibliche Personen) und 
verfällt den Strafbestimmungen aus § 147 Abs. 1. 

Geht ein strafrechtliches Urteil voraus, so ist das Verfahren ohne 
Mitwirkung des Gerichtsarztes auf Grund der Akten möglich. Es 
ist aber schon vorgekommen, dass eine Hebamme von dem Straf¬ 
erichte freigesprocheng worden ist, und ihr nachher doch die Appro¬ 
bation entzogen worden ist, weil ihr eben die Eigenschaften abge¬ 
sprochen wurden, die man für ein derartiges Amt nach der Vorschrift 
des Gesetzes voraussetzen muss. Über derartige moralische wie wissen¬ 
schaftliche Eigenschaften kann wohl ein Gutachten des Gerichtsarztes 
eingezogen werden. 

Er wird dann nicht nur das Verhalten der Hebamme bei dem 
einen Falle, — oder gar bei mehreren Fällen — der zu dem Ver¬ 
fahren geführt bat, prüfen, sondern ihr ganzes bisheriges Verhalten in 
moralischer Hinsicht, ihre Zuverlässigkeit im Amt, den Stand ihrer 
wissenschaftlichen Ausbildung, und daraus die Schlüsse ziehen, ob es 
sich um eine einmalige Entgleisung bandelt oder ob ein qualitativer 
Mangel von vornherein oder eine qualitative Veränderung gegen 
früher vorliegt. 

Es kommen also bei der Frage des Kindbettfiebers in Betracht: 
Unzuverlässigkeit im Berufe (auch Trunksucht O.V.G. 10. XII. 79) 
und grobe Verstösse gegen Berul’sptlichten, insbesondere gegen das 
Hebainmenlehrbuch in Betreff der subjektiven und objektiven Desin¬ 
fektion, rechtzeitiges Zuziehen des Arztes (O.V.G. 13. IV. 05) Ver¬ 
nachlässigung von Wunden, Dammrissen, Plazentarresten usf. 

Aber auch der Verlust der erforderlichen Kenntnisse und Fähig¬ 
keiten (bes. Kenntnisse über Infektion und Infektiosität, Wesen des 
Kindbettfiebers, Erkennung desselben, Technik der Desinfektion, 


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41] Die puerperale Infektion vom gerichtlich-medizinischen Standpunkt aus. 345 


Technik des Dammschutzes, Gred4scher Handgriff u. dgl.) ist Grand 
zum Entzug des Prüfungszengnisses — selbst wenn die Hebamme kein 
Verschulden trifft (A.V.G. 8. 11. 92). 

Doch ist die Möglichkeit geboten, den Nachweis der Wieder- 
erwerbung der Fähigkeiten durch Teilnahme an einem Wiederholnngs- 
kurse zu führen (O.V.G. 21. XI. 04). 

Auch der Mangel bestimmter Sinnesfunktion (Unmöglichkeit, den 
Thermometer abznlesen, Herztöne zu hören, üblen Geruch der Lochien 
festzustellen, richtig zu fühlen und zu tasten) wird in einem Ver¬ 
fahren im Anschluss an Kindbettfieber wohl in Betracht kommen und 
— ohne dass ein Verschulden der Hebamme vorliegt — den Entzug 
des Prüfungszengnisses zur Folge haben. 

Auch die Disziplinarbehörden der Hebammen können diese zur 
Rechenschaft ziehen und mit Verwarnung, Verweis, Geldstrafe und 
Androhung des Antrages auf Entzug des Prüfungszengnisses bestrafen, 
wenn bei einer Infektion Verstösse gegen Dienstanweisung und Heb- 
ammenlehrbuch erwiesen sind. Der Weg ist der, dass durch den 
zuständigen, beamteten (Kreis-) Arzt Erhebungen gepflogen werden. 
Dieser kann die Hebammen verwarnen oder seinen Bericht an den 
zuständigen Regierungspräsidenten weiterreichend, Antrag auf Be¬ 
strafung stellen. Auch hier haben die Erhebungen festzustellen, ob 
bei der Infektion ein Verschulden der Hebamme vorliegt, bzw. zu 
beweisen ist oder ob eine andere Ansteckungsquelle erwiesen oder 
sehr wahrscheinlich ist. 

Auch das ärztliche Ehrengericht kann sich mit der Frage be¬ 
fassen, ob bei einer puerperalen Infektion der Arzt einen Verstoss gegen 
die Standespflichten sich hat zu schulden kommen lassen oder bei den 
schon früher angedeuteten Möglichkeiten eines Sittlichkeitsdeliktes 
eine Verletzung der Standesehre in Frage kommt. Es wird hierbei der 
Pflichtenkreis des Arztes, bzw. dessen Verletzung viel weiter gefasst 
werden als im Strafverfahren; auch hier wird der Einwand auf Selbst¬ 
infektion zu prüfen sein. 

Es sind demnach der Fragen, die aus der puerperalen Infektion 
direkt oder indirekt hergeleitet an den Gerichtsarzt herantreten, un- 
gemein viele, das I'eld seiner Tätigkeit gerade in der Beurteilung 
dieser Fragen ein weites. Es ist daher leicht verständlich, dass sich 
die Gerichtsärzte immer wieder — ganz besonders nach markanten 
Fällen und Urteilen — mit diesem Thema befassen. 

Dass sie dabei, ihrer grossen Verantwortung wohl bewusst, ängst¬ 
lich darüberwachen, dass die modernen Forschungsergebnisse betreffs 
der Autoinfektion nicht missbraucht werden, um Fahrlässigkeiten und 


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.‘MG Döllner. [42 

Verbrechen zu bemänteln oder ganz zu verdecken, ist nur anzuer¬ 
kennen und zu billigen. 

Aber andererseits darf man sich auch diesen neuzeitlichen For¬ 
schungsergebnissen verschliessen und künstlich einen Kriminalkasus 
konstruieren wollen. Der Gerichtsarzt ist kein Staatsanwalt, sondern 
ein unparteiischer Sachverständiger. Er hat sich über diese — wie 
über jede medizinische Frage — auf dem Laufenden zu halten und 
die jeweiligen Forschungsresultate in Rechnung zu stellen. Wenn je 
in einem Gutachten, so wird in einem solchen über die puerperale 
Infektion der Gerichtsarzt sehr oft zu keinem endschlüssigen Ergeb¬ 
nisse kommen und die Frage, ob ein fremdes Verschulden oder eine 
Autoinfektion vorliegt, offen lassen müssen — und dann „in dubio 
pro reo“. 

Es ist dies zweifelsohne für jeden, der es mit unseren gebärenden 
Frauen gut meint, besonders für den geburtshelfenden Arzt kein sehr 
erfreulicher Schluss, aber er enthält die Mahnung, sich selbst und die 
Hebammen hinsichtlich Infektionsmöglichkeiten und Desinfektion aufs 
Schärfste zu beaufsichtigen. 

Die grösste Sauberkeit am Körper des geburtshilflichen Personals, 
am Körper und in der Umgebung der Gebärenden und die tunlichste 
Vermeidung von Geburtswunden sind das beste Mittel, die puerperale 
Infektion — und damit auch deren rechtliche Konsequenzen — zu 
vermeiden. 


Literatur. 


Ahlfeld, Beiträge zur Lehre vom Resorptionsfieber in Geburt und im Wochen¬ 
bett und von der Selbstinfektion. Zeitschr. f. Gebnrtsb. u. Gynäkol. Hd. 27. 
Nr. 14. 

Der prakt. Arzt und die Händegefahr. Samml. klin.Vortr. Nr. 492—93. 1908. 

Samml. klin. Vortr. 651. 

Die Lehre von der puerperalen Selbstinfektion und vom Selbsttouchieren 
in forens. Beziehung. Zeitschr. f. Med.-Beamte. 1897. Nr. 20. 

Die Händedesinfektion in den verschiedenen Ausgaben des Preuss. Heb* 
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Berger-Wilhelrai, Gewerbeordn. f. das deutsche Reich, mit Aum. 1907. 

Bernstein, Ärztl. Sachverst-Ztg. 1897. 1. Juli. 


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Chlumeky, Vierteljabrsschr. f. gerichtl. Med. 1894. H. 3. 

Dittreich, Wien. klin. Wochenschr. 1892. H. 7. 

Dörfler, Mdnchn. med. Wochenschr. 1905. 28. II. 

Eckstein, Samml. klin. Vortr. Nr. 432. 

Fehling, Physiologie und Pathologie des Wochenbetts. Stuttgart 1897. 
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Winter, Annalen f. Uebammenwesen. Bd. 3. H. 1. 1912. 

Zangemeister, Praktische Ergebnisse Bd. 1. 1909. 

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Über puerperale Infektionen. Mdnchn. med. Wochenschr. 1911. Nr. 33. 


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Ans dem Patholo^sch - anatomischen Institut des Städtischen 
Krankenhauses zu Wiesbaden. 


• • 

Uber die Lymphogranulomatose, besonders vom 
ätiologischen Standpunkt ans. 

Von Prof. Dr. G. Herxheimer. 


Auf welligen Gebieten hat die Zusammenarbeit der Klinik und der 
pathologischen Anatomie medizinische Wissenschaft auch im letzten 
Jahrzehnt noch so gefördert, wie auf demjenigen der Hämatologie und 
der ihr in manchen Beziehungen eng verwandten primären Erkrankungen 
des lymphatischen Apparates. Gerade auf diesem letzteren Gebiete 
aber stehen wir in manchen Beziehungen noch am Anfang dessen, was 
diese Zusammenarbeit erreichen kann, es muss hier tesonders von ätio¬ 
logischen Gesichtspunkten aus weiter gearbeitet werden, um zu sicheren 
Schlüssen zu gelangen. Nachdem Hodgkin schon 1832 eine grössere 
Reihe offenbar zusammengewürfelter Fälle von Erkrankungen der Ljonph- 
drüsen beschrieben hatte, war es Wilks 1865, welcher bestimmte Formen 
der Lymphome mit dem Namen Hodgkin sehe Krankheit belegte. 
Als nun Cohnheim die der lymphatischen Leukämie entsprechende, 
aber ohne das dieser zugehörige Blutbild verlaufenden L 3 miphdrüsen- 
schwellungen als ,,Pseudoleukämie“ bezeichnete, wurden mehrere Jahr¬ 
zehnte hindurch die Ausdrücke Hodgkinsche Krankheit und Pseudo¬ 
leukämie pro miscue gebraucht und dazu erfand fast jeder Autor, welcher 
sich mit diesem Thema beschäftigte, noch einen neuen Namen, um das, 
was er für besonders charakteristisch hielt, zu bezeichnen, Namen, welche 
von mehreren Autoren zusammengestellt wurden, so von Weishaupt 16, 
von Sternberg 17, Schon aas diesem Konglomerat von Namen 
lässt sich erschliessen, dass in dieser Gruppe verschiedene Erkrankungen 
zusammengefasst wurden. Wohl finden wir hier imd da schon Anläufe 
dazu, einzelne Formen aufzustellen, aber eine richtige Trennung \^airde 
erst von Wiener Pathologen vorgenommen, als einerseits Kundrat 
das Lymphosarkom als festgeschlossenes pathologisch-anatomisches 
Bild aus jener Gruppe ausschälte und als dann besonders Paltauf und 
Sternberg eine makroskopisch und besonders mikroskopisch gut 
charakterisierte Erkrankung, welche teUs als L^nnphogranulom, teils 
als Hodgkinsche Krankheit, teils als eigenartige, unter dem BUde 
der Pseudoleukämie verlaufende Lymphdrüsentuberkulose bezeichnet 
wurde, abgliederten, so dass auch das restierende Bild der Pseudoleuk- 
kämie nunmehr einen festbegrenzten Charakter annahm. Wohl waren 

Beitrige zur Klinik der Infektionskrankheiten. Bd. II. H. 2. 23 


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G. Herxheimer. 


[2 


m 

hier und da die für die Lymphogranulome, wie wir die LymphdrüsenVer¬ 
änderungen vorläufig nennen wollen, charakteristischen Zellen und 
sonstigen histologischen Merkmale in verschiedenen Beschreibungen schon 
angedeutet worden, eine scharfe Trennimg derselbei} als Charakteristika 
verdanken wir aber eben erst Sternberg. Während dessen Beschreibung 
des morphologischen Bildes der Erkrankung, besonders soweit die Histo¬ 
logie in Betracht kommt, von vielen Seiten bestätigt wurde und auch an 
der Hand jedes einschlägigen Falles leicht bekräftigt werden kann, 
ist die Frage der Ätiologie dieser Krankheit heute noch keineswegs 
abgeschlossen. War schon vielfach aus der auffallend häufigen Kombi¬ 
nation des Krankheitsbildes mit Tuberkulose auf ein tuberkulöses Virus 
geschlossen worden, so hat Sternberg an der Hand seines Materials 
die beiden Erkrankimgen direkt identifiziert und das Lymphogranulom 
als eigenartige Tuberkulose aufgefasst. Später gab er zu, hierin zu weit 
gegangen zu sein und auch zahlreiche andere Autoren wandten sich gegen 
diese etwas einseitige ätiologische Auffassimg. Dann aber teilten Fränkel 
und Much Befunde mit, welche wieder sehr entschieden dafür 
sprechen, ein tuberkulöses oder tuberkuloseartiges Virus als die Krank¬ 
heit bedingend anzunehmen. Nachdem diese Autoren die ätiologische 
Seite der Frage wieder recht angeregt haben, stammen aus den letzten 
Jahren zahlreiche Mitteilungen, welche sich teils pro, teils kontra aus¬ 
gesprochen haben. Die Frage ist noch in vollem Fluss und kann 
noch nicht als sicher entschieden betrachtet werden. Andererseits nun 
haben die Kliniker sich auch bemüht, jene drei oben genannten Erkran¬ 
kungen, also die Pseudoleukämie, das Lymphogranulom und das Lympho¬ 
sarkom auch im klinischen BUde zu trennen, und abgesehen von dem 
allgemeinen Verlauf der Drüsenaffektion selbst und des sonstigen Krank¬ 
heitsverlaufes, welche oft nicht charakteristisch genug sind um differen¬ 
tialdiagnostische Schlüsse zu begründen, haben zahlreiche Autoren das 
BlutbUd der Erkrankungen zu ergründen gesucht, um vor allem hier¬ 
durch jene Krankheiten schon klinisch scheiden zu können. Des weiteren 
sind speziell beim Lymphogranulom besondere Fieberarten als diffe¬ 
rentialdiagnostisch wichtig herangezogen worden; besonders K. Ziegler 
ist es, welcher sich intensiv mit dem ganzen Thema beschäftigte, und 
demselben eine Monographie widmete. 

Von diesen Erkrankungen wollen wir uns im folgenden 
nur mit der einenForm, die wir als Ly mphogranulom bezeich- 
neten, befassen. Wie schon in der kurzen Einleitung erwähnt, haben 
sich um das pathologisch-anatomische BUd besonders Paltauf imd 
Sternberg, um die ätiologische Seite vor allem Fraenkel und Much 
und um die Klinik der Erkrankung zahlreiche Autoren, unter denen vor 
allem der jüngste, nämlich Ziegler, genannt sei, verdient gemacht. 
Eine Hauptfrage bei der Beurteilung dieses Lymphogranuloms ist es 
schon seit geraumer Zeit, ob es sich hier um eine Erkrankung handelt, 
welche allgemein pathologisch in das Gebiet der Geschwülste oder in das 
der Entzündungen und zwar offenbar dann spezifischer Entzündungen 
gehört. Doch senkt sich ganz besonders seit den Untersuchungen 
Sternbergs die Wagschale erheblich zugunsten der letzteren Auffas¬ 
sung. Wir kommen darauf noch später zurück, wollen aber hier schon 
lieraerken, dass wir meines Erachtens unbedingt den Standpunkt vertreten 


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3] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


351 


mü.s8en, dass es sich in der Tat um einen entzündlichen Prozess handelt^ 
welchem offenbar infektiöse Erreger zugrunde liegen, und es soll gerade 
die Aufgabe folgender Zusammenstellung sein, einige der Gründe zu¬ 
sammenzufassen, welche in diesem Sinne sprechen. Wir besitzen in 
zahlreichen Arbeiten, unter denen die von Ziegler, Sternberg, Schur 
genannt seien, ausgedehnte Literaturzusammenstellungen und bis Anfang 
1911 ein gutes Sammelreferat aus der Feder von Fabian. Trotzdem 
habe ich den grössten Teil der Literatur in den Originalarbeiten nochmals 
nachgelesen. Der grösste Teil der älteren Arbeiten zeichnet sich aber 
durch ein nicht hinreichend genau beschriebenes anatomisches und be¬ 
sonders histologisches Bild aus, um mit Bestimmtheit auszuschliessen,. 
dass es sich um Lymphosarkom oder Pseudoleukämie handelte und den 
Fall mit Sicherheit der Reihe der Ljrmphogranulome einzuordnen. 
Speziell Lymphogranulom und Pseudoleukämie wurden ja bis Ende der 
90er Jahre nicht genügend getrennt. Das klinische Bild kann hier aber 
eine Elntscheidung nicht liefern, denn aus zahlreichen Mitteilungen geht 
hervor, dass selbst heute noch die klinischen Merkmale nicht genügen, 
um mit Bestimmtheit eine Abgrenzimg jener Krankheiten vorzunehmen. 
Der vielfach erteilte Rat einer der erkrankten Lymphdrüsen, meist 
Halslymphdrüsen, zu Lebzeiten zu exstirpieren, um so eine sichere Dia¬ 
gnose stellen zu können, kann daher auch jetzt noch nicht lebhaft genug 
anempfohlen werden. In den Fällen der älteren Literatur ist dies aber 
naturgemäss fast nie geschehen. Wir wollen daher nur einen Teil 
der älteren und besonders die neuere Literatur berücksich¬ 
tigen. Zu dem wollen wir eine Reihe eigener Fälle, welche im 
hiesigen Krankenhause beobachtet und im pathologischen 
Institut seziert wurden, mitteilen, zumal wir an dieselben 
ätiologische Untersuchungen anschlossen. Gerade bei der Un¬ 
sicherheit der Ätiologie des Lymphogranuloms und den hier widersprechen¬ 
den Beurteilungen scheint es mir dringendst geboten, alle Fälle, ui>d 
diese sind gar nicht so selten, sei es auf Grund von exstirpierten, wie es 
auf Grund von obduzierten Lymphdrüsen nach den Angaben von Fraen- 
kel und Much auf Tuberkelbazillen und besonders Muchsche Granula 
zu imtersuchen und die Befunde mitzuteilen, damit erst aus einem weit 
grösseren Material sichere und einleuchtende Schlüsse gezogen werden 
können; ebenso sollte in jedem Falle, in dem es möglich ist, der Tierver¬ 
such am Meerschweinchen ausgeführt w^erden. 

Für die infektiöse Natur des Lymphogranuloms wurden 
von zahlreichen Autoren das makroskopische und vor allem das mikro¬ 
skopische Bild des Lymphogranuloms ins Feld geführt. Des weiteren die 
Befunde von Bazillen etc., ferner der klinische Verlauf mit der Hyper¬ 
leukozytose, dem Fieber etc. Mehrere Autoren stellen auch noch eine 
Reihe anderer Gründe zusammen. Hier sei zunächst Clarke erwähnt, 
welcher folgende Gründe, welche ihm für die infektiöse Auffassung des 
.jLymphadenoms“ sprechen, zusammenstellte. Dasselbe sei charakterisiert 
1. durch das Vorhandensein akuter und chronischer Fälle, 2. dadurch, 
dass die Affektion jahrelang lokal bleiben kann und dann eine plötz¬ 
liche Verbreitung, welche schnell zu Tode führt, eintritt, ähnlich wie sich 
akute Miliartuberkulose an chronische Tuberkulose anschliesse, 3. dadurch, 
dass die am meisten befallenen Drüsen solche sind, welche am häufigsten 

23 * 


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352 


G. Herxheimer. 


[4 


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von der Haut und den Schleimhäuten aus infiziert werden, so die Hals- 
lymphdrüsen und evtl, die submaxillaren Lymphdrüsen, welche von den 
Tonsillen aus, die auch oft befallen seien, infiziert werden könnten. 
4. Dadurch, dass die spezifische Affektion eines (Jewebes, nämlich des 
Lymphdrüsengewehes, an die Wirkung eines Toxins denken lasse. 5. Durch 
die sprungweise Verbreitung von einer Lymphdrüse zur anderen in chro¬ 
nischen Fällen und dann auf andere Organe, w^as auch an infektiöse 
Erkrankungen denken lasse. 6. Durch Fieberattacken mit Exazer¬ 
bation. 7. Dadurch, dass bestimmte Fälle nach Murray Leslie (Brit. 
med. Journ. 1890; Vol.I; p. 135) fauler Luft ihre Entstehung verdankten. 
8. Durch das letzte Stadium mit Kachexie, oft Diarrhoe, Schleimhaut¬ 
blutungen, Purpura und Pyrexie, welche somit an das Endstadium sep¬ 
tischer Prozesse erinnern. 9. Durch den unzweifelhaft günstigen Ein¬ 
fluss des Arsens in manchen Fällen. Des weiteren führt Clarke an, dass 
in einem Falle, nämlich bei einem Assistenten von Obrastzow direkte 
Infektion vorgekommen sei, indem dieser die Nase bei einem akuten Fall 
pflegte und durch Berührung mit den Exkreten selbst erkrankte und 
einen Monat darauf an der Blankheit starb (s. Murray-Allbutts 
System of Med. Vol. IV; p. 587). 

Ein Teü dieser Gründe hat naturgemäss keinerlei Wahrscheinlich¬ 
keit für sich, so die faule Luft, welche die Krankheit hervorrufen soll 
und der letzte wenig beglaubigte Fall direkter Infektion. Ein Teil der 
anderen Gründe wird auch von zahlreichen anderen Autoren als für eine 
Infektionskrankheit sprechend angeführt; so auch der gewöhnliche Anfang 
der Erkrankung in der Mundhöhle benachbarten Lymphdrüsen, was an 
diese und insbesondere die Tonsillen als Eingangspforte denken lässt. 
So betont auch z. B. Fraenkel, dass man bei der ausserordentlichen 
Häufigkeit der Lokalisation der ersten Drüsenschwellung an den seit¬ 
lichen Halspartien, wohl berechtigt sei anzunehmen, dass das Virus vom 
Schlund aus eindringe, um bisweilen von hier aus, andere Male nach er- 
folgterAspiration zu einer weiteren Infektion des Organismus zu führen. 
So fand Fraenkel einmal an einer Luftröhre an deren Teilungsstelle 
und ferner im subglottischen Raum besondere Infiltrate sitzen, während 
im übrigen besonders die Hilusdrüsen, die retroperitonealen und mesen¬ 
terialen Lymphdrüsen in knollige Pakete umgewandelt waren. Fraenkel 
erinnert aber auch daran, dass noch andere Eingangspforten in Betracht 
kommen können, etwa der Genitalapparat, wofür ein von Luce mitge- 
teUter Fall, bei dem allerdings Sektion nicht vorgenommen Moirde, spräche 
(desgl. ein Fall von Schlagenhaufer). 

Des weiteren soll noch Gibbons angeführt werden, welcher ebenfalls 
eine grössere Reihe von Punkten zusammenstellte, zum Teil ähnlich wie 
Clarke, welche für die Auffassung des Lymphogranuloms als Infek¬ 
tionskrankheit sprächen. 1. Das klinische Bild: akuter oder chronischer 
Verlauf mit Fieber. 2. Die Häufigkeit, mit welcher die Krankheit in 
den Halsl 5 anphdrüsen beginnt, so dass eine Infektion von der Mundhöhle 
oder Haut nahe liegt. 3. Die Krankheit kann eine Zeit stille stehen, 
dann plötzlich ausbrechen und den Tod herbeiführen. 4. Von den Ge¬ 
weben sei nur das lymphoide befallen. 5. Das Überspringen von einer 
infizierten Lymphdrüse zur nächsten. 6. Das Ende mit Kachexie, Diar¬ 
rhoe, Blutungen etc. 7. Der heilsame Einfluss des Arsens. 8. Die Ähn- 


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5] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


353 


lichkeit der histologischen Struktur der Affektion mit infektiösen Pro¬ 
zessen. 9. Der Mangel des Übergreifens der Infiltration auf die Kapsel und 
das umgebende Gewebe. 10. Die Tatsache, dass die Metastasen nicht 
durch Zelltransplantation, sondern durch Proliferation von präexistie- 
rendem Lymp%ewebe irgendwo im Körper gebildet werden. 

Auf der anderen Seite verschliesst sich Gibbons auch nicht der 
Einsicht, dUss sich viele dieser Punkte auch ebenso gut auf die Auf¬ 
fassung der Krankheit als echte Tumoren beziehen lassen, und er betont 
insbesondere, dass das Lymphogranulom auch die Kapsel der L 5 miph- 
drüsen infiltrieren und auch auf die Nachbargewebe übergreifen könne, 
Befunde, wie sie, wie wir sehen werden, auch sonst vielfach zu beobachten 
sind. In demselben Jahre wie die Gibbonssche Arbeit erschien (1906) 
erklärt denn auch ein anderer amerikanischer Autor nämlich Ruffin, 
dasvs ebenso viele Gründe dafür wie dagegen sprächen, dass es sich um 
eine Infektionskrankheit handle, und dass er die Frage daher lieber 
offen lasse. 

Wir wollen im folgenden zunächst an das makroskopische 
und vor allem histologische Bild des Lymphogranuloms 
erinnern, eben in dem Sinne, dass es sich hier mit grösster 
Wahrscheinlichkeit um einen infektiösen entzündlichen 
Prozess handelt, sodann aus dem klinischen Bild vor allem 
den Fieberverlauf und die Blutverhältnisse an der Hand 
einer Reihe von besonders neuen Fällen der Literatur von 
demselben Standpunkt aus betrachten und endlich das über 
die Ätiologie der Erkrankung Bekannte zusammenstellen 
und eigene Beobachtungen anfügen. 

Was die ganze Gruppe der mit Vergrösserung der Lymph- 
drüsen einhergehenden primären Erkrankungen derselben be¬ 
trifft, und insbesondere diejenigen, welche eine grössere Zahl von 
Lymphdrüsen befallen, so können wir hier am besten drei grosse Unter¬ 
gruppen unterscheiden. Auf der einen Seite stehen die von be¬ 
kannten Infektionserregern hervorgerufenen selteneren 
Fälle, in welchen evtl., ohne dass andere Organe befallen sind, ein 
grosser Teil der gesamten Lymphdrüsen des Körpers geschwollen und 
sonst in schwerstem Masse verändert ist. Hier kommt einmal die 
allgemeine Lymphdrüsentuberkulose, ferner evtl, die Syphilis in Betracht. 
Wir können hier von einer Lymphomatosis tuberculosa (evtl, auch 
syphilitica) sprechen. Auf der anderen Seite stehen die sicheren 
primären Tumoren des Lymphapparates. Hier kommen evtl. Endo- 
theliome und besonders Sarkome, Rundzellensarkome, Spindelzellen¬ 
sarkome etc. etc. in Betracht. Diese Erkrankungen unterscheiden sich 
in nichts von echten Tumoren anderer Organe. In der Mitte aber 
stehen Erkrankungen, welche für die Lymphdrüsen charakte¬ 
ristisch sind, und welche in die grössere Kategorie von 
Krankheiten gehören, welche man am besten mit Sternberg 
als ,,Primärerkrankungen des lymphatischen und hämato- 
poetischen Apparates“ zusammenfasst. Wenn wir sehen, dass 
diese Gruppe von Erkrankungen auch auf der einen Seite Berührungs- 
pimkte mit der tuberkulösen Lymphomatöse, auf der anderen Seite 


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354 0 . Herxheimer. [6 

mit den echten primären Lymphdrüsensarkomen hat, so fassen wir sie 
doch am besten für sich gesondert zusammen. 

Sternberg begründet eingehend, warum man die verschiedenen 
Depots lymphatischer Gewebe als einheitliches Organsystem am besten 
zusammenfasst. Nicht nur stimmen diese Organe in ihrer Entwickelung 
und ihrem anatomisch-histologischen Bau überein, sowie in ihren Funk¬ 
tionen, wenn sich hier auch einzelne Teile etwas verschieden verhalten. 
Des weiteren sprechen aber gerade auch die pathologischen Befunde 
einmal im allgemeinen Konstitutionshabitus, sodann auch bei besonderen 
Erkrankungen für die Zusammengehörigkeit und hier stehen gerade die 
hier zusammenzufassenden Primärerkrankungen in erster Linie. Es 
sind daher die das ganze System des lymphatischen und hämatopoe- 
tischen Apparates befallenden Veränderungen von einem gemeinsamen 
Gesichtspunkte aus zu betrachten. Diese teilt nun Sternberg ein in: 
I. lokal begrenzte homologe Gewebszunahmen und rechnet hierher 
1. die Leukämie, 2. die Pseudoleukämie und 3. die Myelome, und II. die 
auf die Umgebung übergreifenden atypischen mit heterotopen Bildungen 
einhergehenden Wucherungen. Er reclinet hierher 1. seine Leuko- 
sarkomatose, 2. Lymphosarkomatose. Unter dem Anhang führt dann 
Sternberg die ,,eigenartige unter dem Büde der Pseudoleukämie ver¬ 
laufende Tuberkulose des lymphatischen Apparatesan. Er trennt 
somit diese Erkrankung, welche unserer Lymphogranulomatose ent¬ 
spricht von den eigentlichen Primärerkrankungen, weil er sie eben 
auf Grund seiner Befunde damals von der Lymphdrüsentuberkulose 
nicht absondem zu brauchen glaubte. Später hat nun Sternberg 
selbst zugegeben und ebenso ist vor allem von vielen anderen Seiten 
betont worden, dass wir die Lymphogranulomatosis doch nicht ohne 
weiteres, selbst w'enn ihre Ätiologie eine zum Teil ähnliche wäre, mit 
der Lymphdrüsentuberkulose identifizieren dürfen. Wollen wir dem 
Rechnung tragen, so würden w^ir die Lymphogranulomatosis am besten 
in den ersten Abschnitt der Sternbergschen Primärerkrankimgen, 
also zu den lokal begrenzten homologen Gewebszunahmen stellen. Diese 
Konsequenz habe ich auch in dem von mir herausgegebenen Lehrbuch 
(Schmaus) gezogen, indem ich hier hinter die Leukämie (leukämische 
Myelose und Lymphadenose) und die Pseudoleukämie (aleukämische 
Lymphadenose) das Lymphogranulom einreihte. Allerdings habe 
ich auch unter die heterologen (infUtrativen) Wucherungen und zwar 
unter das Lymphosarkom Kundrat ein granulomartiges Lymphosarkom, 
wie es von manchen Seiten bezeichnet wnirde, aufgenommen, d. h. dem 
Rechnung tragen wollen, dass das Lymphogranulom in manchen Fällen 
auch ganz nach Art des Lymphsarkoms maligne, infUtrativ wuchern 
kann. Da diese Fälle aber doch, wie wir gleich sehen werden, zusammen¬ 
gehören, glaube ich nunmehr, dass man besser diese Gruppe wieder 
ausscheidet und das Lymphogranulom einheitlich zu der ersten Stern¬ 
bergschen Gruppe reclmet. 

Im Asch off sehen Lehrbuch finden w'ir das Lymphosarkom oder 
lymphoblastische Sarkom einmal von Borst unter den Sarkomen des 
lympho-myelo-erythro blastischen Gew’ebes, also unter den echten 
Tumoren besprochen, wenn auch hervorgehoben wird, dass es sich hier 
häufiger um primär multiple systematisierte Neubildungen handelt, 


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7] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


35;'> 

sodanii aber eingehender im speziellen Teil unter dem Kapitel .31ut- 
bereitende Organe“ von Schridde dargestellt. Hier wird die Lympho- 
granulomatosis (das Hodgkin sehe Granulom) hinter der Tuberkulose 
und Syphilis der Lymphknoten unter den Entzündungen der Lymph- 
drüsen besprochen, während die leukämische und aleukämische Lymph- 
adenose zu den progressiven Ernährungsstörungen, die Lymphosarkome 
zu den Geschwülsten gestellt werden. 

Kaufmann teilt die hyperplastischen Wucherungen und Geschwülste 
der Lymphdrüsen 1. in leukämische Lymphome und 2. in aleukämische 
Lymphome, 3. Lymphosarkome, 4. wirkliche Sarkome ein. Zu der 
zweiten Gruppe der aleukämischen Lymphome rechnet er an zweiter 
Stelle die aleukämische Adenie, d. h. die Pseudoleukämie und bespricht als 
Anhang zu dieser die Lymphogranulomatosis (Lymphomatosis granu¬ 
lomatosa). 

Ribbert bespricht an eigener Stelle (nicht unter den Sarkomen) 
das Lymphozytom bzw. Lymphom und rechnet hierher gewisse tuber¬ 
kulöse Lymphome, die leukämischen und aleukämischen Lymphome, 
zu denen auch die Pseudoleukämie und Adenie gehören und endlich die 
Lymphosarkome, und er gibt an, dass man, da es Übergangsformen 
gäbe, zwischen den aleukämischen Formen und den Lymphosarkomen 
keine Grenze ziehen könne. ,,So lange nicht genaue Kriterien gewonnen 
sind, wird man alle diese Formen gemeinsam besprechen, am besten 
unter dem Namen Lymphoz 3 dx)m, der nichts weiter sagt, als dass die 
wesentlichsten Bestandteile der Tumoren die Lymphozyten sind.“ 

Aus dieser kleinen Zusammenstellung der einschlägigen Erkrankungen 
in verschiedenen modernen Lehrbüchern der pathologischen Anatomie 
können wir schon sehen wie verschieden diese Krankheiten zusaramen- 
gefasst und aufgefasst werden. Immerhin ergibt sich aus allem, dass 
diese ganzen Bildungen eine eigene Stellung beanspruchen, 
welche sie weder unter die echten Tumoren noch unter die 
gewöhnlichen Entzündungen auch der Lymphdrüsen unter¬ 
ordnet, und deswegen glaube ich eben, dass ihre Zusammenfassung 
in dem Sinne Sternbergs diese ganze Gruppe v^on Krankheiten unserem 
Verständnis am nächsten bringt. Haben doch diese ganzen Er¬ 
krankungen das Gemeinsame und sie von den echten Tumoren 
Trennende, dass ihre Verbreitung nicht auf dem Wege der 
echten Metastasenbildung von einem primären Tumor¬ 
knoten aus vor sich geht, sondern dass zumeist von vorneherein 
auf jeden Fall aber unabhängig voneinander multipel mehrere Stellen 
des allgemeinen lymphatischen (und Ifämatopoetischen) Apparates, und 
zumeist fast nur dieser, betroffen werden. Hierdurch scheinen die 
ganzen Erkrankungen dieser Gruppe sich von den Tumoren 
katexochen zu unterscheiden und entzündlichen Vorgängen 
näher zu stehen. Es ist daher vielfach wenn auch nur vermutungs¬ 
weise der Gedanke ausgesprochen worden, dass ein Teil dieser Erkran¬ 
kungen wenigstens auf infektiösen Erregern ^beruhe, so von Borst, 
welcher im übrigen in seinem grossen Geschwulst werk die Frage, ob diese 
hyperplastischen Erkrankungen zu den infektiösen Entzündungen oder 
zu den Tumoren zu rechnen sipd, eingehend würdigt. Insbesondere 
ist ein ähnlicher Gedanke auch von Lubarsch ausgesprochen worden. 


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G. Herxheimer. 


(8 


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m 

welcher die L 5 mipho 8 arkomato 8 e auch von den eigentlichen Tumoren 
scheidet und selbst für diese Erkrankung die Annahme zulässt, dass sie 
infektiösen bzw. bakteriell-toxischen Ursprunges sei. In dieser ganzen 
Gruppe der Primärerkrankungen des lymphatischen Organsystems 
können wir dann aber auf der einen Seite das Lymphosarkom seinem 
ganzen Verhalten nach den echten Tumoren am benachbartesten auf¬ 
fassen, das Lymphogranulom umgekehrt den entzündlichen 
Lymphomen. Ausser den direkten Beziehungen zur Tuberkulose 
spricht die Tatsache, dass in einem grossen Teil dieser Fälle Bakterien 
gefunden sind, hierfür und lässt somit die Hoffnung aufkommen, auch 
für die anderen Erkrankungen dieser Gruppe Ähnliches zu finden. Hier¬ 
von wird weiter unten noch die Rede sein. Greifen wir auf die oben 
gegebene Dreiteilung zurück, so können wir also einmal die tuberkulösen 
(und syphilitischen) Lymphome, als zweite Gruppe die Primärerkran¬ 
kungen des lymphatischen Apparates imd als dritte Gruppe echte 
Sarkome der Lymphdrüsen unterscheiden. An die Grenze der ersten 
und zweiten Gruppe würden wir dann die Lymphogranu- 
lomatosis setzen, sodann die leukämischen imd aleukämischen 
Lymphome und endlich die Lymphosarkome, den echten Tumoren 
benachbart. Die ganze zweite Gruppe weist auf infektiöse Erkran¬ 
kungen hin; unter dieser aber wieder besonders die Lympho- 
granulomatosis, die wir nach Kennzeichnung ihrer Stellung im 
System nun allein besprechen wollen. 

Eingehende Schilderungen des makroskopischen Verhaltens 
der Lymphograuulomatosis sind in einer grösseren Reihe von 
Einzelarbeiten gegeben, unter denen diejenigen von Sternberg, 
Fraenkel, Fabian, Ziegler besonders betont seien, sowie in den 
Lehrbüchern, unter denen z. B. das Kaufmannsche die Erkrankung 
eingehend schildert. Die stark vergrösserten L 3 nnphdrüsen sind zumeist 
noch untereinander abgrenzbar, bilden aber grössere geschwiilstartige 
Pakete. Man kann je nach dem (Jehalt an Bindegew’^ebe w^eiche und 
derbe Formen unterscheiden. Letztere finden sich vor allem in späteren 
Stadien, und es sei hier schon erwähnt, dass von verschiedenen Autoren 
erwähnt wird, was ich auf Grund eigener vergleichender Untersuchungen 
bestätigen kann, dass insbesondere nach Behandlung von Röntgen¬ 
strahlen unter Zugrimdegehen des zellreichen Gewebes Bindegewebe 
an die Stelle tritt, so dass hierbei auch härtere Formen entstehen. Den 
Durchschnitt einer lymphogranulomatösen Lymphdrüse schildert Stern¬ 
berg als teils markig graurötlich oder mehr weiss feucht glänzend, 
frischfleischähnlich. Vielfach sehen wir unregelmässig geformte kleine 
trockene; geronnene, dem Fibrin gleichende gelbe, d. h. nekrotische 
Herde. Im w^eichen Stadium sind die Lymphdrüsen mehr grau gefärbt, 
auf dem Durchschnitt leicht her vor quellend. Da wo sich schon grössere 
derbe Partien finden, erscheint, wie Fraenkel mit Recht hervorhebt, 
die Schnittfläche in bunterer Zeichnimg. Auf der Schrumpfung dieses 
fibrösen Gew^ebes beruht die Abschwellung erst stark geschwollen ge¬ 
wiesener Lymphdrüsen, wie sie klinisch beobachtet wird. 

Unter den Lymphdrüsen, welche in erster Linie befallen werden, 
stehen an erster Stelle die Halslymphdrüsen. Im Anfang ist, wie Fraen¬ 
kel betont, für kürzere oder längere Zeit meist nur eine Gruppe und 


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9} 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


357 


zwar diejenige im hinteren Halsdreieck befallen. Dann folgen zahlreiche 
Lymphdrüsen anderer Körpergegenden, wobei man, wie Fraenkel 
betont, keine gesetzmässige Reihenfolge nach weisen kann, wie über¬ 
haupt die Inkonstanz der Symptome, die derselbe Autor mit Recht 
hervorhebt, auffallend ist. 

Von besonderer Wichtigkeit ist zudem das Verhalten der Milz; 
dieselbe ist meist nicht sehr stark, oft aber auch bedeutend, vergrössert. 
Die Oberfläche zeigt Verdickungen der Kapsel und eingezogene Stellen. 
Auf dem Durchschnitt erscheint ein so geflecktes Aussehen, indem kleinere 
und grössere helle Flecken in die dunkelrote Pulpa und zwar von ver¬ 
schiedenster Form und Gestalt eingesetzt sind, dass ein überaus ungleich- 
massiges, marmoriertes Bild entsteht. Hierfür ist der Vergleich mit dem 
PorphyT oder der Bauernwurst (Janz) vielfach gezogen worden — die 
Engländer sprechen von hardbake spieen — und ger^e diese fast ganz 
konstant gefundene sogenannte „Porphyrmilz“ ist besonders charakte¬ 
ristisch für die Erkrankung, wie dies schon 1878 Stranz betonte. Die 
hellen Herde können auch gelbliche nekrotische Stellen aufweisen. 
Manchmal findet man daneben gewöhnliche Infarkte. Diese Porphyrmilz 
ist, wie Ben da mit Recht gegenüber der Leukämie, Pseudoleukämie 
und Tuberkulose betonte und auch Fraenkel besonders hervorhebt, 
von ausschlaggebender Bedeutung bei der makroskopischen Diagnose 
auf Lymphogranulom. 

Es soll noch, ohne auf die genauere makroskopische Beschreibung 
einzugehen, bemerkt w^erden, dass auch andere Organe entsprechende 
Veränderungen auf weisen können, so die Leber, in welcher sich dieselben 
hellen Flecken und Streifen vorfinden; dass Leber und Milz bei Lympho¬ 
sarkom Kundrat nicht in dem Masse mitbefallen sind, schützt vor Ver- 
wechslimgen mit diesem. Ferner sind die Nieren zu erwähnen, in wel¬ 
chen auch grauweisse Fleckchen und Streifen auf treten können und im 
Falle V. Werdts diffus ergriffen waren, sowie das Knochenmark, welches 
auch solche Befunde auf weist und zwar zirkumskriptere Herde, als bei 
Leukämie (Benda). Auch das Periost kann beteiligt sein. So fand 
Fraenkel die Herde auch in den Wirbelkörpern und erweist daraufhin, 
dass wenn solche Herde sich nicht auf die Spongiosa der Wirbel be¬ 
schränken, sondern die Dura mater umwachsen und in die Inter ver¬ 
tebrallöcher hinein wachsen, schwere spinale Erscheinungen, wie sie 
mehrfach beobachtet wurden, auf treten können. Ausserordentlich selten 
kann es auch infolge der Entwickelung solcher Herde im Knochen und 
Radifikation dieses zu Spontanfrakturen (Beitzke) kommen. Auch 
die Schleimhäute können befallen sein, so beschrieben Ferrari und 
Cominotti sowie Claus und O. Meyer in der Trachea und Bronchial¬ 
schleimhaut derartige Infektionen und ebenso fanden sie sich, wie schon 
erwähnt, in einem Falle Fraenkels in der Trachea imd im subglottischen 
Raum. Ferner sind nicht selten, auch in meinem Material, die Lungen 
durch Einlagerung solcher Herde ausgezeichnet; auch der Ösophagus 
wurde in einem Falle von Isaac und Hirschfeld und ebenso in einem 
meiner Fälle erkrankt gefunden. Mehrfach fand sich auch an der Pleura 
die entsprechende Veränderung und Fraenkel demonstrierte eine Kostal¬ 
pleura, welche mit perlschnurartig angeordneten blassgrauen bis erbsen¬ 
grossen Knoten besetzt war. Etenso fand er wie andere Autoren solche 


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358 


G. Herxheini(*r. 


[10 


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grauen Knötchen in der Brustmuskulatur, Kaufmann im Pectoralis 
und Ferrari und Cominotti sowie Coley und Mackenzie konnten 
solche im Musculus Ileopsoas nachweisen. Als seltene Lokalisation er¬ 
wähnt Fraenkel den Befund solcher Knötchen in einer Nebenniere, 
sowie in der Harnblase und in einem Ureter dicht oberhalb derselben 
(hier fanden sie auch Paltauf sowie Schur). Eine grössere Reihe 
nur in einzelnen Fällen beobachteter Sitze stellt Fabian zusammen, 
so den Thymus, wo z. B. Gibbons, Murchison, Steinhaus die 
Erkrankung beobachteten, Thyreoidea, wo Beitzke, Schmincke 
dieselbe sahen, Pankreas, wo Mc Callum, Gibbons, La Roy, Taylor 
sie fanden, die Mamma, wo Kaufmann, Liebmann, Ricker, Ziegler 
dies beobachteten, das Herz (z. B. Graetz), die Ovarien und Adnexe. 
(L uce, Schlangenhaufer), Hoden, Nebenhoden, Pericard etc. etc. 
Doch handelt es sich bei diesen Zusammenstellungen teilweise auch um 
Fälle, deren Zugehörigkeit zur Lymphogranulomatosis heute nicht mehr 
entscheidbar ist. Weitere Einzelheiten erübrigen sich hier. Erw'ähnt 
sei, dass in einem meiner Fälle auch die Galea aponeurotica ergriffen war. 

Mehrere Autoren betonen auch besonders das Verschontbleiben 
des lymphatischen Apparates im Gastrointestinaltraktus. Salomon 
konnte in der Literatur keinen einzigen sicheren einschlägigen Fall finden 
und auch Mc Callum wie Fraenkel betonen diesen Punkt. Ausser 
mit dem Magendarm geht es auch so mit der Tonsille, welche in der 
Regel ebenfalls frei bleibt, nur in wenigen Fällen als geschw^ollen und von 
Simmons in einem Falle als primärer Erkrankungsherd geschildert 
wmrde. Wenn Sternberg 1905 noch sagte, dass in der Haut bisher Fälle 
mit spezifischen Veränderungen nicht bekannt sind, so sind entsprechende 
Mitteilungen seitdem auch hier erhoben worden und zwar war es zuerst 
Grosz, welcher eine vollständig auch dem histologischen Bild des Lympho- 
granuloms entsprechende Veränderung auch in der Haut nachweisen 
konnte. Des weiteren wurden entsprechende Befunde von Hecht, 
ferner von Arndt erhoben. Auch Ziegler verfolgte einen einschlägigen 
Fall mit besonders zahlreichen Plasmazellen. Solche Granulomherde 
der Haut fanden sich vor allem in der Umgebung der Schweiss- und 
Talgdrüsen, aber auch in tieferen Coriumschichten (Ziegler). Dass 
sich bei Lymphogranulomatose auch andere Hauterkrankungen be¬ 
sonders pruriginöse Effloreszenzen finden, welche hierher zu gehören 
scheinen (Kreibich, Hecht, Ziegler), dass es ferner zu der Pityriasis 
rubra zuzurechnenden Bildungen auf toxischer Basis kommen kann 
(Bloch), sowie zu Pruritus, und dass auch die Mycosis fungoides von 
manchen Seiten (so Ziegler, von Arndt bestritten), sowie der Lupus 
pernio (von Kreibich, von Zieler w^ohl mit Recht bestritten), in 
Parallele zur Granulomatosis gesetzt wird, kann hier nur angedeutet 
werden. Das Befallensein einiger besonderer Lymphdrüsen führt zu 
besonderen klinischen Erscheinungen, von welchen einige nur kurz ange¬ 
deutet seien: so dass durch Schwellung der kleinen am Ductus chole- 
dochus gelegenen Lymphdrüse Verschluss dieses und somit Ikterus in die 
Erscheinung treten kann, wae ich dies in einem meiner imten zu be¬ 
schreibenden Fälle beobachten konnte, und wie dies auch in einer Reihe 
anderer Fälle bekannt ist; so beobachtete ähnliches schon Markham 1853 
in einem Falle, welcher der Beschreibung der Milz nach wohl hierher zu 


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11 ] 


über die Lymphogranulomatose etc. 


359 


rechnen ist, ohne dass dort aber von der anatomischen Grundlage des 
Ikterus die Rede wäre; ähnlich Herard. Eine Reihe anderer Autoren 
aber konnten die Schwellung dieser Lymphdrüse nachweisen und so den 
Ikterus anatomisch erklären, so Wunderlich, Murchison, Braun- 
eck etc. etc. imd neuerdings O. Meyer; auch Fraenkel erwähnt dies 
Vorkommnis, sowie die Schwellung der an der Leberpforte gelegenen 
Lymphdrüsen, welche auch durch Kompression der Pfortader, Ikterus 
imd Aszites nach sich ziehen kann. Des weiteren seien die Atem¬ 
beschwerden erwähnt, welche durch Druck auf die Lungen und Bronchien 
oder besonders auf die Trachea herbeigeführt werden; in einem meiner 
FäUe wurde hierdurch Erstickungstod verursacht; ähnlich z. B. bei 
Gibbons, Longcope, Shoemaker, Warrington, bei Vogt durch 
die Lymphogranulomatose im Rachen und Kehlkopfeingang. Auch die 
durch Druck auf die Nerven eintretenden Schmerzen seien genannt. 

Noch sei erwähnt, dass in manchen Fällen nur einzelne das Bild 
des Lymphogranuloms tragende Neubildungen an dieser oder jener 
Stelle des Körpers gefunden werden. Ziegler bespricht diesen Typus, 
Fabian stellt entsprechende Fälle zusammen, 0. Meyer sah z. B. ein 
derartiges tumorartiges Gebiet 'am Leberhilas. Einen Fall von isoliertem 
Lymphogranulom der rechten Halslymphdrüsen (mit Amyloid) hat 
neuerdings noch Paltauf besprochen. 

Von den gleichzeitig in zahlreichen Fällen vorhandenen tuberkulösen 
Veränderungen sei es der Lymphdrüsen selbst, sei es anderer Organe, 
vor allem der Lunge und des Darmes und der hiervon abhängigen 
nicht seltenen Amyloiddegeneration soll hier nicht die Rede sein, da 
wir diese Dinge bei Besprechung der Ätiologie der Erkrankung ge¬ 
meinsam mitbehandeln wollen. 

Des weiteren ist bemerkenswert, dass von dem eben geschilderten 
gewölmlichen Verhalten einige Fälle abweichen, in welchen die Lymph¬ 
drüsen unter sich ohne weiter abgrenz bar zu sein, zu grossen gemein¬ 
samen Tumoren umgestaltet sind, besonders im Mediastinum, und die 
Erkrankung dann rücksichtslos agressiv auch in die Umgebung vor¬ 
dringt, so dass hierdurch ein mehr sarkomartiges Bild hervorgerufen wird. 
Hiervon soll erst nach Beschreibung der histologischen Charakteristika, 
weU diese das Ausschlaggebende bei der Auffassung der Fälle sind, die 
Rede sein. 

Gehen wir nunmehr zur Histologie über. 

Der charakteristischste Bestandteil der lymphogranulomatösen 
Herde sind eigentümliche grosse protoplasmareiche Zellen mit 
rundem, evtl, ovalem, grossem, hellem, zuweilen auch dunklem Kern, 
meist mit deutlichen Kernkörperchen. Diese Zellen enthalten auch 
mehrere Kerne und zwar nicht nur zwei und drei, sondern häufig auch 
mehr, so dass sie direkt als Riesenzellen bezeichnet werden müssen. 
Sie geben dem Gewebe oft ein ganz eigenartiges charakteristisches Aus¬ 
sehen, so wie sich Sternberg ausdrückt, welcher zuerst diese Zellen 
betonte imd ableitete, und dem wir überhaupt die erste exakte und cha¬ 
rakteristische Schilderung des histologischen Bildes der Lymphogranu¬ 
lomatose verdanken. Wohl waren diese Zellen de la Hausse und 
Glöckner in ihren Fällen von Anaemia splenica schon aufgefallen, 
und von ihnen beschrieben und auch von Endothelien. was auch, wie 


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360 


G. Herxheimer. 


[12 


wir bald sehen werden, für obige Zellen zutrifft, abgeleitet worden. 
Auch sonst waren bei damals zur Pseudoleukämie gerechneten Fällen 
derartige Zellen schon hier und da beobachtet worden. S6 nach dem 
Sammelreferat von Fabian schon von Gowers, Greenfield, Dresch¬ 
feld, Dietrich, Hübener; auch findet sich bei Greenfield und sonst 
hier imd da schon eine Andeutung des überhaupt für das L}rmphogranulom 
charakteristischen mikroskopischen Bildes. Insbesondere Kicker hat 
in einer einschlägigen Beobachtung der Mamma offenbar auch schon 
dieselben Zellen gesehen. Die Hervorhebung, eingehende Schüderimg 
und differentialdiagnostische Bedeutung dieser Zellen, sowie des ganzen 
histologischen Baues des Lymphogranuloms und somit seine Absonderung 
von der Pseudoleukämie, dem Lymphosarkom etc. verdanken wir, aber 
wie gesagt, erst der eingehenden Abhandlung von Sternberg aus dem 
Jahre 1898. Seitdem ist die Beschreibung Sternbergs von allen Nach¬ 
untersuchern anerkannt worden, soweit sich diese wenigstens auf die 
Morphologie bezieht, und sie wurde höchstens in Einzelheiten, besonders 
w'as das quantitative Verhältnis der einzelnen Zellarten betrifft, ergänzt; 
wesentliche Korrekturen brauchten aber nicht vorgenommen zu werden. 
Auch ich konnte an der Hand von etw'a 12 einschlägigen Fällen, welche 
ich eingehend mikroskopisch untersuchte, das von Sternberggezeichnete 
Bild nur vollauf bestätigen. Schon Sternberg konnte jene Zellen häufig 
im Zusammenhang mit dem Stroma bzw. mit der Wand von Kapillaren 
nachweisen, und er beschreibt Übergangszellen zwischen gew^öhnlichen 
Endothelzellen und jenen grossen Zellen. Sie weisen auch sehr häufig 
t 3 q)i 8 che Mitosen auf. Diese Kernteilungsfiguren in den Riesenzellen 
und deren besondere vor allem auch sehr häufig atypische Figuren — was 
ich auch bestätigen kann — betont vor allem auch Ziegler und er leitet 
hieraus die oft überaus phantastisch gestaltenen Kerne jener grossen 
Zellen ab. Gerade in diesem Befund von Mitosen in den Riesenzellen liegt 
ein unterscheidendes Merkmal gegenüber den Langhansschen Riesen¬ 
zellen der Tuberkulose und deren Entstehung. Will man die letzteren auf 
eine durch den Tuberkelbazillus hervorgerufene Schädigung der Kern- und 
ZellteilungsVorgänge beziehen, so fasst Ziegler w^ohl mit Recht auch die 
Riesenzellbildung im Lymphogranulom als die Folge einer Zellschädi¬ 
gung, welche die Proliferationsfähigkeit des Kernes zwar nicht aufhebt, 
aber doch so ungünstig beeinflusst, dass monstruöse Teilungsfiguren 
und Kernbildung zustande kommen, w^ährend die Protoplasmateilimg 
ganz ausbjeibt, auf. Er beruft sich hierbei auf die von Galeotti be- 
w’irkte experimentelle Störung von Karyokinesen. Die tuberkulösen 
Riesenzellen nach dem T 3 rpus Langhans, und ebenso die Lympho- 
granulomriesenzellen nach dem Typus Sternberg, verdanken ihre Ent¬ 
stehung also offenbar einer Zellschädigimg; doch ist diese eine verschie¬ 
dene, bzw. äussert sich in verschiedener Einwirkung auf die Zellen. 
Bei den Lymphogranulomriesenzellen ist sie offenbar nicht so hochgradig 
Avie bei den Langhansschen Riesenzellen, da es doch bei ersteren immer¬ 
hin zu der mitotischen Teilung, bei letzteren aber wohl nur zur amito- 
tischen Kern Vermehrung kommt und die randständige Stellung der 
Kerne ja w^ohl auch die Folge der durch die Schädigung des Tuberkel¬ 
bazillus bewirkten partiellen Zellnekrose darstellt. Sternberg betont, 
dass er seine Zellen in normalen oder sonstwie veränderten Lymphdrüsen 


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13] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


361 


in dieser Form niemals nachweisen konnte. Sie finden sich auch ebenso 
in den in gleicher Weise zu deutenden Knoten der Milz, Leber und sonstigen 
Organen. Gleichzeitig findet sich häufig eine abnorme Erweiterung der 
Kapillaren im Lymphgewebe, von welchen eben jene Zellen abzuleiten 
waren. Die aus diesen Zellen hervorgehenden Riesenzellen haben die 
Kerne mehr in der Mitte, dicht gedrängt und zeigen keine Übergänge 
zu L an gh ans sehen Riesenzellen. Sie können durch diese Gestaltung 
Megakaryozyten überaus gleichen, wie dies folgende nach Fabian 
zitierten Autoren schon hervorhoben: v. Hüttenbrenner, Crowder, 
Vidal, et Lesne, Aschoff, Warnecke, Hirschfeld und Isaac, 
Iwanow, Weber und Ledingham, Fabian, Longeope, Beitzke; 
in dem Falle des letzteren waren diese Zellen in besonders grossen Massen 
vorhanden. In der Diskussion erwähnt Sternberg, dass er Fälle mit 
ebenso zahlreichen Riesenzellen gesehen habe, dass es sich aber bei 
diesen nicht, trotz aller Ähnlichkeiten, um Megakaryoz 3 rten handelt. 

Was die Ableitung dieser Zellen betrifft, so lässt sie, wie erwähnt, 
Sternberg aus den Endothelien entstehen. Ziegler betont ausser 
dieser Ableitung für die Mehrzahl der Fälle eine solche von typischen 
Fibroblasten. Die Zellen isolieren sich dabei immer mehr von den um¬ 
gebenden Fasern der Zellen imd die nimmehr freien Zellen sind von ge¬ 
wucherten Endothelien nicht mehr zu unterscheiden. Auf einem ähn¬ 
lichen Standpunkt steht Schmincke, welcher sie auch aus Retikulum¬ 
zellen, was auch sonst mehrfach hervorgehoben wird, und weiterhin auch 
aus Lymphozyten entstehen lässt. Schmincke betont hierbei die grosse 
Polymorphie der Zellformen, daher sei ihre Morphologie kein Kriterium 
für ihre Genese. Auch Clarke und zum Teil Kirchner leiten diese 
Zellen von Lymphozyten ab. Erwähnt sei noch, dass Pappenheim 
und Warnecke auch an plasmatozytäre Adventitialzellen der Gefässe 
als Ausgangszeilen denken, was schon nach der Form der Mitosen Ziegler 
für wenig wahrscheinlich hält. Die grossen Zellen und Riesenzellen 
zeigen nicht nur, wie schon erwähnt, sehr zahlreiche Karyokinesen, 
sondern auf der anderen Seite auch Degenerationserscheinungen, Karyor- 
rhexis, vakuoläre Zerklüftung des Protoplasmas etc., während sich auch 
immer wieder neue Zellen bilden, so dass Ziegler von einem steten 
Werden und Vergehen von Zellen spricht. 

Wären die beschriebenen Zellen, deren Auftreten zuerst Pal tauf 
und Sternberg, dann fast alle Nachuntersucher als geradezu charakte¬ 
ristisch für das Lymphogranulom ansprachen, die einzigen vorhandenen 
Zellen, so würde man wohl ohne weiteres an einen Tumor und insbeson¬ 
dere ein Sarkom erinnert. Das betonte schon Stern berg sowie andere 
Autoren, z. B. Ewing und besonders in den Fällen, in welchen, wie in 
denen von Hirschfeld und Isaac, Brooks, Beitzke etc. die Riesen¬ 
zellen in besonders grossen Massen gefunden wurden, könnte dies wohl der 
FaU sein (s. auch unten). Das Lymphogranulom setzt sich nun aber 
keineswegs allein aus diesen Zellen zusammen; sie sind vielmehr nur in 
kleinen Haufen gelegen oder einzeln zerstreut vorhanden, daneben aber 
finden sich zahlreiche anders geartete Zellen, und zwar handelt es sich 
hier um Lymphozyten, Leukozyten, Plasmazellen, eosinophile 
Zellen und Mastzellen, welche in zwar wechselnden aber doch stets 
mehr oder weniger grossen Massen hier zugleich vorhanden sind, und 


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G. Herxheimer. 


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zwischen denen eben dann jene grossen Zellen eingelagert sind. Zahlreiche 
Lymphozyten und Leukoz 3 rten finden sich stets; die Plasmiß^llen wech¬ 
seln sehr, werden aber in der Regel in ziemlichen Massen gefunden; auch 
wir haben sie in unseren Fällen nachweisen können. In ganz seltenen 
Fällen nehmen in Lymphogranulomen die Plasmazellen in der Weise 
überhand, dass sie allein das ganze Bild beherrschen. Ein solches plasma¬ 
zelluläres Lymphogranulom beschrieb Mare sch; es handelt sich hier 
immerhin um ein seltenes Vorkommnis. Am stärksten ausgesprochen war 
die Lymphdrüsengeschwlust am Hals, doch fanden sich bei der Sektion 
auch andere Lymphdrüsen in demselben Sinne verändert, ferner ent¬ 
sprechende Knoten in der Leber und im Knochenmark. Die Plasma¬ 
zellen hatten zum Teil auffallend grosse Kerne; manche solche Riesen¬ 
plasmazellen enthielten auch deren zwei imd drei; auf der anderen Seite 
finden sich auch kleine pyknotische Kerne. Zwei entsprechende Fälle 
von den Halsorganen und Halslymphdrüsen beschreiben neuerdings auch 
P. Vogt sowie Kusunoki und Frank. Auch in den Fällen von Ruffin, 
sowie Sherman and Gaylord, Ziegler, O. Meyer u, a. fanden sich 
besonders zahlreiche Plasmazellen. Ebenso in einem unserer Fälle gerade 
in mit Röntgenstrahlen behandelten Lymphdrüsen, was einen Zusammen¬ 
hang nahelegt (s. unten). Was die eosinophilen Zellen angeht, so werden 
sie zumeist auch in grösseren Mengen gefimden, doch wechselt dieser Be¬ 
fund sehr; wir werden darauf noch weiter unten eingehen. Die Mast¬ 
zellen werden nur in einzelnen Exemplaren gefunden. 

Noch sei hier kurz erwähnt, dass häufig kleine hyaline Körperchen, 
welche den Russe Ischen fuchsinophilen Körperchen entsprechen, ge¬ 
funden und von verschiedenen 2fellen abgeleitet wurden, so vor allem 
auch von den Plasmazellen und roten Blutkörperchen. Des weiteren 
werden vor allem von Dietrich und Ziegler auch Charcot-Leyden- 
sche Kristalle in Lymphogranulomen beschrieben, besonders im Verein 
mit zahlreichen eosinophilen Zellen, wobei Ziegler annimmt, dass die 
Kristalle wie die eosinophilen Leukozyten wahrscheinlich durch die 
gleiche Ursache produziert, der Ausdruck der besonderen lokal ent¬ 
zündlichen degenerativen Vorgänge seien, nicht dass etwa direkte Be¬ 
ziehungen zwischen den eosinophilen Leukozyten und der BUdung der 
Kristalle beständen. 

Dass auch das quantitative Verhältnis der oben geschüderten 
charakteristischen von den Endothelzellen abgeleiteten grossen Zellen 
und der aus ihnen entstandenen Riesenzellen sehr w^echseln kann, 
ist schon oben erwähnt; zumeist aber treten sie unter den anderen Zellen 
schon bei schw^acher Vergrösserung besonders deutlich hervor. In wenigen 
Fällen sind sie so zahlreich, vor aUem die einfachen endothelialen ZeUen, 
dass sie vollkommen imd fast allein das Bild beherrschen, wie dies Parla- 
vecchio beobachtete, welcher direkt von aleukämischer Lymphadenie 
von endotheliomatöser Natur spricht. Fabian erwähnt auch einen 
eigenen Fall sowie einen von Sauberg, in welchen diese Zellen auch 
und zww in Nestern imd Strängen in solchen Mengen vorhanden waren, 
dass das Bild eines Karzinoms, bzw. eines alveolären Sarkoms vorgetäuscht 
wurde.. In einem meiner Fälle fanden sich die endothelialen Zellen, 
w’enn auch mehr isoliert, so doch auch in solchen Mengen, dass man auch 
zunächst versucht war, das Bild für ein Sarkom zu erklären. Ein genaues 


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15] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


363 


Betrachten der doch vorhandenen sonstigen Zellen, Lymphozyten, 
Leukozyten, Plasmazellen schützte aber immerhin vor einer derartigen 
Fehldiagnose. 

Wir haben zunächst das Bild des Lymphogranuloms mit der besonders 
auffallenden Mannigfaltigkeit seiner Zellen auf der Höhe seiner Ent¬ 
wicklung gezeichnet und hierbei schon die Verschiedenheiten erwähnt, 
welche durch quantitative Überlegenheit einer oder der anderen Zellform 
in die Erscheinung treten. Erwähnt sei noch, dass als den allerersten 
noch uncharakteristischen Beginn des Lymphogranuloms vor allem 
Clarke, Longcope, Reedund Fabian eine gewöhnliche Lymphdrüsen- 
hyperplasie, vor allem eine Vermehrung von Lymphozyten annehmen, 
während Schur meinte, dies Stadium müsse dann sehr schnell durch¬ 
laufen werden und Ziegler dieses lymphatische hyperplastische Stadium 
als den ersten Anfang der Veränderungen nicht für gerechtfertigt hält; 
er fasst vielmehr als den allerersten Beginn eine ödematöse Durch¬ 
tränkung der Follikel und dadurch bedingte Erweiterung der Sinus auf, 
dann sollen sich, ohne dass es zu eigentlicher lymphatischer Hyperplasie 
kommt, auf der einen Seite degenerative Prozesse, auf der anderen Seite 
entzündliche Infektionen und vor allem Wucherung der bindegewebigen 
Elemente anschliessen. Bei beiden Auffassungen würde, ebenso wie bei 
der Darstellimg Sternbergs, der allererste Beginn einen exquisit ent¬ 
zündlichen Charakter tragen. In späteren Stadien ändert sich nun das 
Bild des Lymphogranuloms einigermassen. Es erscheinen jetzt auf der 
einen Seite Fibroblasten, welche von dem Stroma abzuleiten sind, 
und welche auch Epitheloidzellcharakter annehmen. Aus Fibro¬ 
blasten entsteht neues Bindegewebe; auch das alte Bindegewebe ver¬ 
dickt sich, und so kommt es zu einer narbig fibrösen Umwandlung. 
Diese faserige Masse tritt oft in ausgesprochen hyaliner Form auf. Jetzt 
hat also das Bindegewebe die Oberhand gewonnen; trotzdem finden sich 
dazwischen immer noch kleinere oder grössere Nester der ursprünglich 
vorhanden gewesenen Zellen, also jene grossen Zellen, Lymphozyten, 
Leukozyten, eosinophile Zellen etc. Alles wird nicht durch Bindegewebe 
ersetzt, wie dies auch z. B. Benda erwähnt, während Sharp das Um¬ 
gekehrte annahm. Wenn Fabian erwähnt, dass diese Fibrosis vielleicht 
den häufigsten Sektionsbefund darstelle, während man mit den früheren 
Stadien, die man an der Leiche zuweilen vergebens sucht, erst durch die 
Probeexzision vertraut geworden sei, so kann ich das an der Hand meines 
Materials nicht ganz bestätigen, indem die friböse Umwandlung auch 
bei meinen 9 Sektionsfällen nie so die Oberhand gewann, dass es nicht mit 
Leichtigkeit möglich gewesen wäre, wie dies auch Benda erwähnt, 
zahlreiche Partien aufzufinden, welche die Erkrankung noch charakte¬ 
risierten. Infolge der BindegewebsentA^icklung und Schrumpfung des¬ 
selben kommt es, wie schon erwähnt, zu einer Verkleinerung der Lymph- 
drüsen, was klinisch in die Erscheinung tritt, und Webb sowie Fabian 
sprechen hier direkt von Lymphdrüsenzirrhose, eine Bezeichnung, die 
sich aber aus verschiedenen Gründen wenig empfiehlt. Diese hochgradige 
Narbenbildung erinnert nach Benda und einigen anderen Autoren 
am meisten an Erscheinungen bei der Syphilis. Dass diese hochgradige 
Bindegewebsentfaltung sich an besonders stark mit Röntgenstrahlen 
behandelten Organen dokumentiert, wurde schon oben erwähnt; man 


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G. Herxheimer. 


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kann dann bis zu einem gewissen Grade, ähnlich wie es ja auch bei der 
Tuberkulose ist, bei dieser Bindegewebsentwickelimg von einer Art 
Heilungstendenz sprechen. 

Auf der anderen Seite nun findet sich nicht nur dieser Ersatz des 
zugrunde gegangenen Granulomparench}rms durch Bindegewebe, sondern 
es treten auch durch Zerfall des ersteren nekrotische Herde auf. Man 
kann, wie es auch Sternberg schon darstellte, Beziehungen der nekro¬ 
tischen Stellen, welche nach einer Reihe von Beschreibungen oft einen 
hyalinen Charakter tragen, zu thrombosierten Gefässen nachweisen, 
indem die nekrotische Partien um Gefässe liegen, während nur noch in 
der nächsten Nähe dieser besser erhaltene Gebiete bestehen. Statt 
einer vollständigen Nekrose kann man oft auch Partien mit Kemtrümmern 
nachweisen. Hochgradige Röntgenbestrahlung kann, worauf He Hy 
hin weist, auch derartige verkäste Herde bewirken. 

Es soll noch erwähnt werden, dass Ziegler die Nekrose nicht zum 
eigentlichen Bild des Lymphogranuloms rechnet. In Vß seiner durch 
Exstirpation gewonnenen Lymphogranulome und in einem Teile der 
Sektionsfälle vermisste er die Nekrose, und er glaubt, dass auch der ganze 
histologische Charakter gerade im Gegensatz zur Tuberkulose, Syphilis etc. 
gegen die Nekrose als zum t 3 rpißchen Lymphogranulom gehörend spräche. 
Des weiteren spräche hiergegen, dass die Nekrose sich gleicher Gestalt 
in zellreichen wie in zellarmen, ja selbst in sklerotischen Gebieten finde, 
sowie auch ausserhalb der Granulomherde in den betreffenden Organen. 
Vielmehr nimmt Ziegler an, dass es sich bei den Nekrosen stets um die 
Wirkung einer Sekundärinfektion einmal mit Tuberkulose, sodann aber 
auch mit allen möglichen Infektionskrankheiten wie Pneumonie, Erysipel, 
Pleuritis, Peritonitis, ulzeröse Angina etc. handle, wie sie in einer grösseren 
Reihe von Fällen beschrieben viirden; offenbar disponiere die Lympho- 
granulombildung zu derartigen Sekundärinfektionen, beraubt doch auch 
die Entartmig der Lymphdrüsen den Körper eines der wichtigsten Schutz¬ 
mittel gegen die Weiterverbreitung von Bakterien. Da es sich hier um 
Sekundärinfektionen handle, zu welchen eben das Granulomgewebe be¬ 
sondere Disposition auf weise, fänden sich diese Nekrosen gerade in den 
letal endigenden Fällen. Ziegler bezieht auch in manchen Fällen das 
Fieber, sowie die schweren Anämien, rasch zunehmende Kachexie auf 
diese Sekundärinfektion, doch gibt er zu, dass es schwer ist, im Einzel¬ 
falle primär und sekundär entzündliche Symptome zu trennen. Mit dieser 
Auffassung Zieglers harmoniert es, dass ich in mehreren Fällen in den 
Granulomherden Embolien von Kokken gefunden habe, welche offenbar 
mit der Granulombildung selbst nichts zu tun hatten, sondern als 
terminale Infektion zu deuten waren. Doch ist ein Teil der Nekrosen 
sicher auf das Lymphogranulom selbst zu beziehen. 

Während im allgemeinen besondere Typen des Lymphogranuloms 
nicht unterschieden werden, wenn auch im Einzelfalle, wie schon oben 
erwähnt, mehr die eine, mehr die andere Zellart dominiert, unterscheidet 
Ziegler ausser dem gewöhnlichen Typus einen zweiten, bei welchem die 
leukozytären Infiltrationen vermisst werden, so dass derartige Formen 
leicht mit Sarkom verwechselt werden könnten, und ferner einen dritten 
T>t3us, bei welchem es sich um eine reine lymphatische Hyperplasie 
handeln soll. Die einzelnen Typen sollen durch die Folgen verschiedener 


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17J 


Über die Lymphogranulomatose etc. 




Virulenz des Krankheitserregers, ja nach den quantitativ hervortretenden 
degenerativen und entzündlich exsudativen Vorgängen bedingt sein. 
Den an dritter Stelle von Ziegler angenommenen lymphatisch hyper- 
plastischen Typus, zu welchem er Fälle von M. *B. Schmidt, Falken¬ 
heim, Fabian, Nägeli, Schatiloff und einen eigenen rechnet, kann 
er selbst nicht mit Bestimmtheit aufstellen, doch glaubt er an der Hand 
seines eigenen Falles, dass ein solcher Typus in den gewöhnlichen 
granulomatösen übergehen könnte. Histologisch würden diese Fälle der 
Pseudoleukämie bzw. dem Lymphosarkom sehr gleichen, aber der 
klinische und anatomische Verlauf soll diese Fälle doch als zur Lympho¬ 
granulomatose gehörig stempeln. Hier handelt es sich also nach allem 
um grosse Unsicherheiten, und da wir das histologische Büd doch für 
das massgebende ansehen müssen, erscheint mir die Zieglersche An¬ 
nahme eines solchen Typus durchaus zweifelhaft. 

Das geschilderte histologische Verhalten ist für das 
Lymphogranulom völlig typisch. Richtet man sich nach dem von 
Sternberg zuerst beschriebenen Bilde, so wd man fast ausnahmslos 
ohne weiteres die richtige mikroskopische Diagnose stellen können. 
Butlin erwähnt, dass ihm Kanthack schon 1896 an einem vorgelegten 
Schnitt durch eine Lymphdrüse ohne weiteres die richtige Diagnose stellen 
konnte. Das geschilderte BUd unterscheidet sich ohne weiteres von 
der lymphatischen Leukämie und Pseudoleukämie einerseits, von dem 
Lymphosarkom andererseits. Die Mannigfaltigkeit der Zellen mit den 
grossen- typischen und Riesenzellen ist vollständig verschieden von der 
Pseudoleukämie, bei welcher es sich nur um eine reine Hypertrophie 
und Hyperplasie des lymphatischen Gewebes handelt. Alle Zeichen von 
Entzündung sowie regressiven Metamorphosen fehlen, wie schon Stern- 
berg mit Recht betont, bei dieser Pseudoleukämie vollständig. Ebenso 
unterscheiden diese selben Zellmerkmale das Lymphogranulom von dem 
Lymphosarkom — abgesehen von dem makroskopischen Verhalten — bei 
dem es sich ja auch um eine nur aus einer Zellart, nämlich eben den 
gewöhnlichen kleineren oder grösseren Lymphozyten zusammengesetzte, 
tumorartige Bildung handelt. Infolgedessen ist es nicht richtig, wenn 
Westenhöffer und ähnlich Moorhead auch 1903 noch glaubten, dass 
man anatomisch das Lymphogranulom und das Lymphosarkom Kundrat 
anatomisch nicht so scharf wie klinisch unterscheiden könne, so dass man 
besser gemeinsam von aleukämischem malignem Lymphom (nach Orth) 
rede. Demgegenüber trat in derselben Diskussion (zum Vortrage Reck¬ 
zehs) Kraus mit Recht für die Sonderstellung des Kundratschen 
Lymphosarkoms ein. Stern berg erwähnt schon, dass das Bild mit 
jenen von Endothelien abgeleiteten grossen Zellen und Riesenzellen, 
sowie die Nekrosen eher an echte Sarkombildung erinnern würde; aber 
abgesehen davon, dass es sich hier nicht um die Art des Wachstums und 
der Metastasierung von Sarkomen handelt, widersprechen auch die Poly¬ 
morphie der verschiedenen Zellen, sowie das Verhalten der Lymphräume 
und Blutgefässe und das Abwechseln zellreicher und zellarmer Partien, 
Mie Sternberg hervorhebt, vollständig der Annahme, dass es sich hier 
um ein Sarkom handeln könnte (s. auch imten). 

Das geschilderte BUd unterscheidet auch das reine Lymphogranulom 
von der gewöhnlichen Lymphdrüsentuberkulose. Allerdings hat Stern- 

Beitrige zur Kliuik der Infektionikrankheiten. Bd. If. H. 2 . 24 


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306 G. Herxheimer. [18 

berg bei der Beschreibung seiner Fälle ausser den Punkten, welche 
oben hervorgehoben wurden, noch besonders betont, dass er in der über¬ 
legenden Mehrzahl seiner Fälle im Verein mit jenen lymphogranulo- 
matösen Partien aucfi Langhanssche Riesenzellen, grössere 
nekrotische Herde und selbst ausgesprochen knötchenförmige 
Tuberkel nachweisen konnte. Aus zahlreichen anderenFällen 
reiner Lymphogranulomatose, wie auch aus meinen Fällen, 
in welchen derartige Bilder nicht gefunden wurden, geht 
aber hervor, dass jene Beziehungen zu echter Lymph- 
drüsentuberkulose nicht in das Bild der reinen Lympho¬ 
granulomatose hineingehören. So häufig jenes Zusammenfallen der 
beiden Prozesse also auch ist, wir müssen die typischen tuberkulösen 
Veränderungen ausschliessen, wenn wir das Bild der reinen Lympho¬ 
granulomatose zeichnen wollen. Diese letztere aber unterscheidet 
sich wesentlich, sowohl in den einzelnen Zellformen, wie 
auch durch die diffuse, nicht knötchenförmige Zellneu¬ 
bildung von dem gewöhnlichen Bild der Tuberkulose. Auf 
das Übergehen in diese bzw. die Kombination beider kommen wir bei 
der Besprechimg der Ätiologie eingehend zurück. 

Es ist schwer erfindlich, wie bei der genauen Beschreibung der lympho- 
granulomatösen Zellen durch Sternberg etc. Courmont, Tixier et 
Bonnet diese Zellformen nicht für charakteristisch genug halten, um 
sie von den gewöhnlichen bei der Tuberkulose auf tretenden, insbesondere 
auch von tuberkulösen Riesenzellen unterscheiden zu können. Fabian 
weist mit Recht demgegenüber darauf hin, dass jene Zellen so charakte¬ 
ristisch sind, dass sie von englischen Autoren wie Andre wes imd War- 
rington direkt als Lymphogranulom-(Lymphadenoma-) Zellen be¬ 
zeichnet werden. 

Fragen wir nun, w’elchem allgemein pathologischen Prozess wir das 
Lymphogranulom nach dessen histologischem Verhalten einordnen 
müssen, so hat Sternberg sicherlich schon das Richtige ge¬ 
troffen, wenn er scharf betont, dass das ganze Bild unbedingt 
für einen entzündlichen Prozess spricht. Gerade daraus, dass 
in der Mehrzahl der Fälle eine ganz abnorme Erweiterung der KapUlaren 
im lymphatischen Apparat nachzuweisen war, und dass dieselben auch 
eine lebhafte Proliferation ihres Endothels zeigten, schliesst er, dass 
in diesen Organen sich ein entzündlicher Prozess abspielt und hierauf 
wohl auch das massenhafte Auftreten jener eigenartigen 2^11en zurück¬ 
zuführen ist. Speziell an seinem Falle 9, welcher ein sehr junges Stadium 
repräsentiert, demonstriert er, wie der Beginn des Prozesses in den Drüsen, 
in den Ljrmphwegen, in der Milz, in den Gefässen der Pulpa einsetzt, 
während es auf Grund dieser vorausgegangenen Endothelproliferation, 
welche zur Verlegung von Lymph- und Blutgefässen führt und somit 
zur Nekrose disponiert, zur Entwicklung einer Art Granulationsgewebe 
und später zu einer fibrösen Umwandlung kommt. Es handelt sich also 
in den Lymphdrüsen und verschiedenen lymphatischen Geweben um 
chronisch-entzündliche Vorgänge, was auch schon diese Fälle von der 
Pseudoleukämie absondert. 

Auch Benda spricht sich mit aller Entschiedenheit in diesem Simie 
aus. Auch er fasst das Lymphogranulom als eine echte Granulations- 


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Über die Lymphogranulomatose etc. 


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ge8ch\^*iilst auf, mit vielen Änknüpfungspimkten, aber auch Differenz- 
punkten gegenüber Tuberkulose und S 3 rphili 8 . Gerade die frischesten 
Fälle haben exquisit entzündlichen Charakter. Hierfür führt auch noch 
Ben da den gelegentlich von ihm gefundenen Fibringehalt der Knötchen, 
besonders der Limgenherde an, so dass diese den Anfangsstadien der 
miliaren verkäsenden Pneumonien sehr gleichen; auch in Leber- und 
Milzknötchen fand er solches Fibrin. Auch im weiteren Verlauf des 
Lymphogranuloms bleiben die Zellen viel mannigfaltiger als bei Tumoren. 
Zwar ähneln später die Bilder manchmal mehr der Tuberkulose, doch 
unterscheidet auch jetzt noch die völlig regellose Durcheinandermischung 
der verschiedenen Elemente die Bildungen von der Tuberkulose. Auch 
das Fehlen zusammenhängender Nekrosen ist differentialdiagnostisch 
gegenüber Tuberkulose und Syphilis wichtig. Die Mannigfaltigkeit der 
Zellbilder und die spätere Bindegewebsnarbenbildung betonen Borst 
und Benda besonders gegenüber den Sarkomen, letzterer auch gegen¬ 
über den Leukämien. 

Auch die meisten anderen Autoren der letzten Jahre betonen, dass 
es sich hier um einen entzündlichen Prozess handeln muss, so auch 
Fr aenkel, der ebenso wie auch Kauf mann die zahlreichen vorhandenen 
Plasmazellen für die entzündliche Natur des Granuloms anführt. 

Auf der anderen Seite haben sich nun die ursprünglichen 
Angaben, dass die Lymphogranulombildungen sich stets nur 
an die Lymphdrüsen halten und die Kapsel dieser nicht infil¬ 
trieren, bzw. nicht in die Nachbarschaft Vordringen, nicht 
in allen Fällen bewahrheitet. So erwähnt Benda, dass die Zellen 
auch in die Nachbarschaft der Lymphdrüsen gelangen, das beiseite ge¬ 
drängte Nachbargewebe bilde eine Art falscher Kapsel, auch brechen die 
2ieUmassen unter Schonung der elastischen Lamellen in die Venenintimae 
ein, so dass sich hierdurch der destruierende Charakter des Wachstums 
kennzeichne. Auch Coley betont, dass sich die Neubildung nicht an 
die Lymphdrüsen halte. Die Erkrankung könnte nicht nur die Kapsel 
ergreifen, sondern auch Faszien, Muskeln, Periost imd Knochen wie ein 
maligner Tumor infiltrieren. Lisbesondere aber hat Gibbons unter 
9 Fällen, welche er studierte, in 3 Infiltrationen und Zerstörung des 
umliegenden Gewebes gefunden und hebt daher den malignen Charakter 
der Erkrankung trotz des histologischen Bildes hervor. In allen Fällen 
wäre auch die Kapsel selbst infiltriert gewiesen, in zwei Fällen auch Mus¬ 
keln, Speicheldrüsen und Faszien; in 4 Fällen traten auch Rezidive auf. 
Auch Taylor und insbesondere Moorhead beschrieben Durchdringen 
der Kapsel und Infiltration der Umgebung. Ähnliche Befunde kann man 
in einem grossen Teil der Lymphgranulomatosen erheben. 

Auf Grund solcher Befunde sind nun einige der genannten 
Autoren und einige andere zu der Ansicht gelangt, dass es 
sich bei dem gesamten Bild des Lymphogranuloms nicht um 
eine entzündliche Neubildung, sondern um eine den echten 
Tumoren nahestehende und hierzu z. B. zu den Lympho¬ 
sarkomen zu rechnende Erkrankung handele. Diese Ansicht 
wurde ausser von Westenhöffer und Moorhead, besonders von 
Coley, welcher die Erkrankung allgemein den Sarkomen unterordnet, 
von Gibbons (Ophüls), welcher einen ähnlichen Standpunkt vertrat, 

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G. Herxheimer. 


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sowie Dietrich eingenommen. Letzterer rechnete zu den Sarkomen der 
Lymphdrüsen das L 5 rmpho 8 arkom, das Leukosarkom, sowie auch das 
Lymphogranulom. ln 4 Fällen fand er Einbrüche in Venen, in 2 
durchaus sarkomartige Mediastinaltumoren; histologisch aber in 4 Fällen 
dasselbe Bild. Dietrich glaubte, dass alle diese Fälle als gesch\iiil8t- 
artige Bildungen von eigentümlichem Charakter aufzufassen sind, 
die aber doch den Sarkomen zugezählt werden müssen. Dietrich 
sprach daher von einer granulomartigen Form der Lymphdrüsen- 
sarkomatose. Neuerdings gab aber auch Dietrich diese Ansicht als 
unhaltbar auf und betrachtet die Lymphogranulome einheitlich und 
vom infektiösen Standpunkt aus. Einen etwas anderen Standpunkt 
vertritt Kicker, welcher glaubt, dass die Lymphdrüsenveränderungen 
zwar ursprünglich durch Tuberkulose und andere Infektionskrankheiten 
bedingt seien, dass diese Lymphdrüsenschwellungen aber dann malignen 
Charakter annähmen, und ohne dass wir den eigentlichen Charakter 
dieser Umw^andlung kennten, zu Lymphdrüsensarkomen würden. Viel¬ 
leicht handle es sich hierbei um einen unbekannten Einfluss der Gewebe, 
vielleicht um Virulenz Verschiedenheiten. Am schärfsten hat aber in der 
letzten Zeit noch Tsunoda die Lymphogranulome als echte, bösartige 
Tumoren hingestellt, die mit Tuberkulose an sich nichts zu tun hätten. 
Er hält sie für atypische Wucherungen der Lymphogonien und betont 
die Metastasenbildung auf dem Wege der Fortschleppung isolierter 
Geschwulstzellen. Gerade dieser letzte Punkt, w'elcher in der Tat das 
Lymphogranulom den echten Geschw ülsten gleichstellen würde, wird sonst 
aber von allen Seiten bestritten. So wendete sich auch O. Meyer mit 
Recht gegen Tsunodas Schlussfolgerungen und desgleichen Stern- 
berg. Diese Neigungen, das Lymphogranulom allgemein dem Lympho¬ 
sarkom oder den echten Sarkomen zuzurechnen, halte ich im 
Verein mit zahlreichen anderen Autoren auf Grund des ganzen 
Verhaltens der Bildungen und insbesondere deren histolo¬ 
gischen Bau, welcher doch das Ausschlaggebende ist, für un¬ 
berechtigt. Dass auch das klinische Bild hiergegen spricht, werden 
wir noch sehen. So w^enden sich denn auch Sternberg, B. Fischer, 
Graetz, Fraenkel, Ziegler, O. Meyer u. a. Autoren mit Recht gegen 
jene Auffassung; dies tut auch in ausführlicher Weise in seinem SammeL 
referat Fabian. Auch er schliesst aus dem eigentümlichen histologischen 
Prozess, sowie dem klinischen Bild, besonders der langsamen Entwick¬ 
lung, dass es sich hier nicht, trotz des manchmal anderen 
makroskopischen Verhaltens, um echte Tumorbildung, 
sondern um entzündliche Prozesse handele.. Mit Recht betont 
Fabian, dass Rezidive nach Operationen bei einer Systemaffektion 
nicht zur Begründung des Sarkomcharakters angeführt werden könnten. 

Wenn wir also auch das Lymphogranulom in seinem typischen 
und charakteristischen Verhalten nicht zu den Tumoren, sondern zu 
den entzündlichen Prozessen rechnen, so geht doch aus den oben ange¬ 
führten und noch einigen zu erwähnenden Fällen hervor, dass es zu¬ 
weilen Bilder gibt, in welchen die Lymphdrüsen ganz wie 
bei dem Lymphosarkom zu grossen tumorartigen Paketen 
umgewandelt sind, und in welchen die Neubildung auch in 
der Lyinphdrüsenkapsel nicht Halt macht, sondern infil- 


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Über die Lymphogranulomatose ete. 


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trierend die ganze Nachbarschaft durchdringt. Wenn solche 
Fälle auch nur einen kleinen Bruchteil der L 3 anphgranulome ausmachen, 
so sind sie doch nicht allzu selten. Hierher gehören vor allem die¬ 
jenigen Fälle, in welchen typische Mediastinaltumoren auf treten, und 
Perikard, Pleura, Lunge, Herz, grosse Gefässe etc. von den Neubildungen 
eingenommen werden. Solche Fälle sind, wie schon erwähnt, 2 mal von 
Dietrich, ferner von Dreschfeld, Moorhead und insbesondere von 
M. B. Schmidt und dessen Schüler O. M. Chiari, aus dem Chiarischen 
Institut von Yamasaki in 2 FäUen, ferner xon Oskar Meyer (3 Fälle) 
und ganz neuerdings von Nicol mitgeteilt worden. Auch unter meinen, 
am Schluss dieser Arbeit genauer zu referierenden Fällen fanden sich 
zwei einschlägige. Hierher gehören auch andere Fälle, in welchen die 
Muskulatur, Glandula submaxillaris, Wirbelsäule etc. von der Neu¬ 
bildung durchbrochen wurden, wie Fabian einige solche Fälle aus der 
Literatur zusammenstellt. Während nun Chiari und sein Schüler 
Yamasaki in diesen Fällen immerhin grösseren 2fellreichtum gegen¬ 
über den anderen Fällen von Lymphogranulom festgestellt zu haben 
glaubten, haben andere Autoren auch einen solchen Unterschied in ihren 
Fällen mit infiltrativem Wachstum vermisst, wie auch O. Meyer betont, 
dass das maligne infiltrative Wachstum der Lymphgranulome unab¬ 
hängig ist von einer bestimmten Struktur der Tumoren, und wie er mit 
Recht bemerkt, jedenfalls nicht zur Voraiissetzung eine anaplastische 
Umwandlung bestimmter Zellformen im Sinne eines malignen Tumors 
hat. Auch Ziegler fand den Zellreichtum wechselnd und keinen An¬ 
haltspunkt für etwa tumorartige Entartung. Ich kann mich dem inso¬ 
fern anschliessen, als von meinen beiden mit Mediastinaltumor und infil¬ 
trativem Wachstum einhergehenden Fällen sich der eine wenigstens, 
me dies auch die meisten anderen Autoren betonen, histologisch in nichts 
von dem gewöhnlichen histologischen Bilde des Lymphogranuloms unter¬ 
scheidet. Wenn also auch solche Fälle makroskopisch als Lymphosar¬ 
kom imjKjnieren, so erweisen sie sich eben doch nach ihrem histologischen 
Verhalten, welches hier ausschlaggebend sein muss, als Lymphogranu- 
lome. Ein Übergang etwa eines Lymphogranuloms in Lymphosarkom, 
worauf Yamasaki hinwies, ist, da eben das histologische Verhalten 
dasselbe bleibt, auch wenig wahrscheinlich. [Im Falle von Müller^ 
Grossmanns (Albrecht), in welchem neben Lymphogranulom Spindel¬ 
zellensarkom bestanden haben soll, handelt es sich allerdings um 
einen Übergang in echtes Sarkom, doch steht der Fall bisher einzig da.] 
Auf jeden Fall betont Sternberg, der selbst einschlägige Fälle nicht 
sah, dass es sich zunächst um entzündliche Prozesse, um Granulo¬ 
matosen hier handelt. In Übereinstimmung mit Sternberg,Fraenkel, 
0. Meyer, Fabian u. a. Autoren möchte ich auch glauben, dass 
wir diese Fälle nicht etw^a von dem Lymphogranulom ab¬ 
trennen, sondern trotz ihres agressiven Verhaltens zu 
diesem und somit zu auf infektiöser Basis beruhenden 
entzündlichen Prozessen rechnen müssen. Die infiltrierende 
Wachstumsart ist, wie Fabian mit Recht erwähnt, nicht nur für die 
Tumoren charakteristisch; er führt z. B. auch die lymphatische Leukämie 
an. Ich möchte auch an das naheliegende Beispiel der Tuberkulose 
erinnern; auch diese kann ja mit vollständig infiltrierendem Wachs- 


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370 


G. Herxheimer, 


[22 


tum, vollständig Tumoren vortäuschend, z. B. im Larynx und vor allem 
in der üeocökalgegend einhergehen. Trotzdem trennen wir mit Recht 
solche Fälle nicht von den übrigen Tuberkulosen und bezeichnen sie 
sicher besser als ge8ch\i’xilstartige Tuberkulosen, denn etwa als tuberkulöse 
Geschwülste. An das Beispiel der Tuberkulose, Syphilis, Lepra und die 
hierbei auftretenden ausgedehnten Infiltrationsprozesse imd Zerstörungen 
erinnert auch Ziegler, und auch er betont, dass derartige sekundär 
durch entzündliche Gewebsveränderungen bedingten Wucherungs¬ 
vorgänge primär wuchernden malignen Geschwülsten an Ausdehnung 
nichts nachzugeben brauchen. Obwohl er beim Lymphogranidom 
das infiltrative Wachstum nicht für die Ausnahme, sondern für die Regel 
hält, fasst er diese Bildungen doch als entzündliche auf; eine wirkliche 
sarkomatöse Entartung sei bislang nicht beschrieben. Um nun aber 
das makroskopische Verhalten der mit infiltrativem Wachs¬ 
tum einhergehenden Lymphogranulome zu kennzeichnen, 
ist es wohl nicht gut, etwa wie ich es in meinem Lehrbuch 
getan habe, in Anlehnung an Dietrich unter dem Lympho¬ 
sarkom eine granulomartige Form zu unterscheiden, sondern 
es ist besser, alle diese Fälle zum Lymphogranulom selbst 
zu rechnen und, um jene Wachstumsart zu betonen, besser 
umgekehrt diese Formen mit Pappenheim als lymphosarkom¬ 
artig gewucherte (doch nur makroskopisch) Lymphogranu¬ 
lome zu benennen. Auf jeden Fall müssen wir also das Lympho¬ 
granulom in seiner Gesamtheit auch mit den mehr infiltrativ 
wuchernden Formen zu den infektiösen Entzündungspro¬ 
zessen rechnen. 

Haben wir somit die in Frage stehende Erkrankung jn ihrem makro¬ 
skopischen und histologischen Verhalten kurz gekennzeichnet, und sind 
hier zu der Überzeugimg gelangt, dass es sich um entzündliche 
Prozesse handelt, so müssen wir dies auch im Namen aus- 
drücken. Wie schon eingangs erwähnt, sind eine grosse Anzahl von 
Namen für diese Erkrankung angewandt worden. Während man früher 
das Lymphogranulom oft als sjmonym mit der Pseudoleukämie be¬ 
trachtete, manche Autoren auch die Erkrankung als Lymphosarkom be- 
zeichneten, kommen solche Beurteilungen gerade nach den abgrenzenden 
Merkmalen nicht mehr in Betracht, und das wichtigste ist es ja gerade 
nach dem ganzen Verhalten die Pseudoleukämie, das Lymphogranulom 
und das Lymphosarkom zu scheiden und dies auch im Namen zum 
Ausdruck zu bringen. Eine Reihe älterer Bezeichnungen heben zwar 
den entzündlichen Charakter des Lymphogranuloms richtig hervor, 
ev. auch den infektiösen Charakter, sowie die Mahgnität des Prozesses 
oder klinisch besonders auffallende Symptome wie die Kachexie, 
z. B. die Bezeichnungen Lymphadenie (Tronseau, Ranvier), Adenitis 
(Coats, Hamilton); diese Namen erscheinen uns aber heute nicht 
mehr exakt genug. Während die meisten heute obsolet sind, gilt es 
nunmehr von den 3 oder 4 Namen, welche heute noch in Gebrauch 
sind, den uns am richtigsten dünkenden zu wählen. In Betracht 
kommen von den jetzt am meisten gebrauchten Namen einmal die 
Bezeichnung Hodgkin sehe Krankheit, sodann Lymphogranulom bzw. 
Lymphomatosis granulomatosa ev. mit dem Zusatz Typus Paltauf- 


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23] 


Über die Lymphogranuloraatose etc*. 


371 


Sternberg bzw. Granulomatosis textus lymphatici (sub forma pseudo- 
leucaemia Typus Paltauf-Sternberg) (Grosz, Schmincke, Lehn¬ 
dorff) und endlich malignes Granulom. Gegen die erste Bezeichnimg, 
also Hodgkinsche Krankheit, welche Chiari gerade für die in Frage 
stehenden Fälle, imd nur für diese, vorschlug und welche auch z. B. 
Falkenheim annimmt, sind von verschiedenen Seiten (z. B. Stern¬ 
berg, Schur, Grosz) Einw^ände erhoben worden, dass nämlich dieser 
Name der historischen Berechtigung entbehre, da höchstens w^enige der 
von Hodgkin beschriebenen Fälle hierher gehören, und manche Autoren 
setzten hinzu, dass, wenn man einen Eigennamen verwenden will, es 
berechtiger sei, an die Namen Paltauf-Sternberg anzuknüpfen. Ferner 
wurde gegen „Hodgkinsche Krankheit“ vor allem eingewandt, dass 
der Name, der bisher pro miscue mit Pseudoleukämie verwandt wurde, 
Verwirrung anrichten könnte. Auch scheiiit mir, dass es vorzuziehen 
ist, schon bei der Benennung der Erkrankung ihr Wesen so gut wie es 
heute geht auszudrücken. Dies versuchen die anderen genannten Be¬ 
zeichnungen. Unter diesen wird der von Ben da vorgeschlagene Name 
malignes Granulom, den auch z. B. Graetz, Hirschfeld, Schottelius 
adoptieren, von Kaufmann deswegen beanstandet, weil es auch bei 
sonstigen malign wuchernden Entzündungen nicht Usus ist, das Wort 
„malign“ hinzuzufügen, sondern nur bei Geschwülsten, welche die Grenzen 
des Nachbargewebes nicht respektierten, sondern dies zerstören. Ich 
ziehe auch vor, das Wort malign hier zu vermeiden, da für den einen 
oder anderen hierdurch die (z. T. auch beabsichtigte) Vorstellung erweckt 
werden könnte, es handele sich um einen echten Tumor und nicht um eine 
spezifische Entzündung. Am besten würde daher der mittlere 
oben genannte Name anzuwenden sein, und zwar Lympho- 
granulom bzw. Lymphomatosis granulomatosa. Hierdurch 
würde die Nachbarschaft dieser zur Lymphdrüsentuber- 
kulose, wenn man diese als Lymphomatosis tuberculosa 
bezeichnen will, gut zum Ausdruck gebracht. Wenn der Er¬ 
reger der Erkrankung mit Bestimmtheit erkannt ist, lässt 
sich das granulomatosa leicht durch einen den Erreger be¬ 
zeichnenden Namen ersetzen bzw. ergänzen. In England dürfte 
der Name Hodgkins Disease vorherrschend bleiben. Bezeichnender 
allerdings dürfte auch hier der von Symmers gewählte Name 
Hodgkins granulomatous lymphoma sein. 

Es wurde oben schon erwähnt, dass die eosinophilen Zellen im 
Lymphgranulom in wechselnder Menge anzutreffen sind. Man findet 
die eosinophUen Leukozyten teils mehr zertreut, teils in grösseren Haufen 
gelegen; tesonders in frühen Stadien finden sie sich oft in sehr grosser 
Zahl, zuweilen aber in solchen auch noch, während die Neubildung 
schon zum grossen TeU fibromatös umgewandelt ist. Es handelt sich 
zumeist um echte eosinophile polymorphkernige Leukozyten. Ziegler 
betont, dass er einkernige Formen, also die eosinophilen Myelozyten, 
wie sie vor allem Pappenheim als Regel bezeichnete, in keinem Falle 
überwiegend fand. Fabian führt eine grosse Reihe von Autoren an, 
welche das Vorhandensein von eosinophilen Leukozyten im Lympho- 
granulom beschrieben. Unter den neueren derartigen Autoren seien 
Fischer, Graetz, Aschoff, Hirschfeld und Isaac, Longcope 


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372 


G. Herxheimer. 


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genannt. Warnecke fand sie in 4 Fällen reichlich, 4mal spärlich. Ganz 
besonders wies Goldmann w^ohl zuerst auf ihr Vorhandensein hin; 
nächstdem Kanter. Die eosinophilen Leukozyten finden sich oft im 
Anschluss an Gefässe, oft bevorzugen sie auch die Peripherie der 
Bildungen. In besonders grossen Mengen wiirden sie z. B. von Graetz, 
Goldmann, Kanter, Schridde, welcher sie besonders wallförmig um 
Nekrosen fand, beobachtet. Aschof f u. a. glauben, dass durch den Gehalt 
an eosinophilen Zellen die eigentümliche braune Farbe bedingt werde, 
was Koslowsky allerdings bestreitet und auf eisenhaltiges köpiiges 
Pigment bezieht, welches sich an der Grenze zu dem normalen Ge¬ 
webe hin finden soll. Was die Herkunft der eosinophilen Leukozyten 
angeht, so sprach sich Goldmann schon dafür aus, dass sie nicht 
etwa lokal gebildet werden, da sie gerade in den Keimzentren, aus 
w’elchen sich die Lymphdrüsen regenerieren, fehlen, sie entstammen 
vielmehr der Blutbahn. Hierauf weist hin, dass auch oft in den Ge- 
fässen, so auch der Lymphdrüsenkapsel, zahlreiche eosinophile Leuko¬ 
zyten gefunden werden, wie dies Longcope hervorhebt, während sie 
in den Gefässen der Sektionsorgane sich nicht finden. Longcope 
glaubt auch durch Vergleich seines Knochenmarkes mit Kontroll- 
knochenmarken bei anderen Erkrankungen den Bew^eis geliefert zu haben, 
dass die eosinophilen Myelozyten im Knochenmark in seinem Falle von 
Ljrmphogranulom etwa um das Dreifache vermehrt waren. Weber und 
Ledingham fanden starke eosinophile Reaktion des Knochenmarkes 
mit zahlreichen Mitosen und schliessen sich den Ansichten Longeopes 
an. Auch Reed vertritt die Anschauung, dass die eosinophilen Zellen 
des Lymphogranuloms mit dem Blut zugeführt seien, und zwar auf Grund 
positiver chemotaktischer Anziehung. Dies betont auch Ziegler, 
welcher glaubt, dass das anziehende Agens mit einer besonderen Art 
des Gewebszerfalles, d. h. mit Abbauproduktion der Eiweisskörper, wie 
dies Ehrlich und Lazarus annehmen, zusammenhinge. Auf Nekro¬ 
tisierung von Zellen beziehen auch Schridde und Fabian die An¬ 
lockung der eosinophilen Leukozyten. Auch Strisower hält eine 
Vermehrung der eosinophilen Zellen des Knochenmarks für das primäre. 
Er denkt hierbei an eine Erregung der Nervi Vagi. 

Von Wichtigkeit ist nun die bereits von Gold mann gestreifte 
Frage, ob die zahlreich anwesenden eosinophilen Zellen in Lymphdrüsen 
diagnostische Bedeutung für das Lymphogranulom und verwandte 
Lymphdrüsenerkrankungen haben können. Bei Tuberkulose fand Gold- 
mann nur sehr spärliche eosinophile Leukozyten. Kanter, welcher 
auf Veranlassung von Jadassohn diese Angaben nachprüfte, und auch 
30 andere erkrankte Lymphdrüsen zum Vergleich heranzog, fand die 
Zahl der eosinophilen &llen sehr wechselnd, und zwar auch bei iden¬ 
tischen Prozessen wie Tuberkulose, doch fanden sie sich bei verschiedenen 
Erkrankungen in den L 3 rmphdrÜ 8 en in ebenso grossen Mengen wie bei 
dem Lymphogranulom. Auch andere Autoren kamen zu ähnlichen Resul¬ 
taten, w^ährend Reed sie als gegen eine tuberkulöse Erkrankung sprechend 
auffasst. Während also die Untersuchungen über diesen Punkt noch 
nicht abgeschlossen sind, aber die meisten Autoren darin übereinstimmen, 
dass bei den meisten Lymphdrüsenveränderungen, so auch bei der 
Tuberkulose, die eosinophilen Zellen zwar in wechselnder Menge, aber 


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25] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


37B 


doch im ganzen nur spärlich gefunden werden, sind sie in einem grossen 
Teil der L 3 rmphogranulomatosen in grossen Mengen gefunden worden, 
80 auch in einem Teil unserer Fälle, und somit scheinen Dietrich, Reed, 
Warnecke u. a. Autoren, denen sich Fabian anschliesst doch Recht 
zu haben, wenn sie die eosinophilen Leukozyten, wenn sie in grösserer 
Menge vorhanden sind, als differentialdiagnostisches Merkmal für Lympho- 
granulomatosis sprechend für wichtig halten. Insbesondere gegenüber 
der sog. Pseudoleukämie und der Lymphosarkomatose, w^o sie sich 
nicht finden, kann ihr Vorhandensein, wenn überhaupt Zweifel an der 
Unterscheidung bestehen, von Wichtigkeit sein. 

Der Gehalt des Lymphogranuloms an ihm mit dem Blute zugeführten 
eosinophilen Leukozyten leitet über zu der Frage, ob sich die eosinophilen 
Leukozyten auch im Blute vermehrt finden und somit ganz allgemein 
zu dem Blutbild bei dem Lymphogranulom, welches wir ja 
aus der Klinik dieser Erkrankung etwas genauer besprechen 
wollten, da es sich hier um einen Punkt handelt, welcher auch 
für die Auffassung der Erkrankung als einer infektiösen 
spricht. Indem wir somit von dem klinischen Verhalten des Lympho¬ 
granuloms kurz noch einiges über das Blutbild und sodann über das 
Fieber referieren wollen, gehen wir zunächst zu ersterem über. 

Schon in der älteren Literatur finden sich mancherlei Angaben über 
das Blutbild bei Hodgkins Disease und Bestrebungen dasselbe diffe¬ 
rentialdiagnostisch zu verwerten; so schon Ende der 70er Jahre z. B. 
in den Artikeln von Porter und Greenfield. Wirklich von Wert 
können aber die Angaben naturgemäss erst sein, seitdem das histo¬ 
logische Bild des Lymphogranuloms sicher gestellt ist, da früher nicht 
hinreichend zwischen diesem und der Pseudoleukämie geschieden wurde, 
es aber gerade auf diesen Unterschied in erster Linie ankommt. In 
neuerer Zeit haben sich dann besonders Schur, Lehndorff, Nägeli, 
und insbesondere Fabian bemüht, die bei Lymphogranulom mehr oder 
weniger regelmässig auftretenden Blutveränderungen festzustellen. Ins¬ 
besondere Fabian hat in seinem nur diesem Thema gewidmeten Artikel 
in der Wiener klin. Wochenschr. des Jahres 1910 auch die Angaben der 
Literatur sehr sorgfältig zusammengestellt und ihm wollen wir denn 
auch in den folgenden kurzen Bemerkungen folgen. Allerdings zieht 
Fabian dabei auch manchen alten Fall heran, von dem es nicht sicher, 
ob er als Lymphogranulom heute bestehen könnte. 

In einer relativ grossen Zahl aber doch nur in einer Minderheit der 
Fälle wird das Blutbild als mehr oder weniger normal angegeben. 
Fabian stellt 31 Bobachtungen dieser Art zusammen und zwar diejenigen 
von Bewley und öcott, Bramwell, Einhorn (3 Fälle), Ely Fin- 
layson, Gabbi und Barbacci, Gibbons (6mal), Jacobäus, Sailer, 
Sternberg (2 Fälle), Swan, Warrington, Warnecke (2 Fälle), 
Yamasaki (2 Fälle); ferner Reckzeh, Ferrari und Cominotti, 
Hübener, Maresch, Sinding, Taylor, sowie Musser. Man könnte 
noch Beobachtungen von Moritz, Clarke und Greenfield in dem¬ 
selben Sinne anführen. 

In einer viel grösseren Zahl von Fällen besteht absolute 
oder relative neutrophile polymorphkernige Leukozytose. 
Fabian hat 110 Fälle zusammengestellt, in welchen eine neutrophile 


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374 


G. Herxheimer. 


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Leukozytose erwähnt wird. Nehmen wir eine Leukozytenzahl von 
7—8000 nach v. Jacksch, Rieder etc. als normalen Durchschnitts¬ 
wert an, so findet Fabian eine Vermehrung von zwischen 8000 und 
10 000 in 16 Fällen, Werte zwischen 10 und 15 000 in 32 Fällen und endlich 
zwischen 15 und 30000 in 35 Fällen angegeben. Zu den von Fabian 
genannten Autoren könnte man noch den jüngst veröffentlichten Fall 
von Schlagenhaufer erwähnen, welcher eine Leukozytenzahl von 20000 
angibt, sowie eine ältere Angabe von Klein, ferner Strisower, welcher 
28900 Leukozyten, sowie Arndt, welcher deren 29200 fand. Über 
30000 fand Fabian in der Literatur in 17 Angaben, und zwar von 
Dickinson, Mayer, Reckzeh, Westphal (unter 40000), Hitsch- 
mann und Stross, Eichhorst, Lincoln, Nägeli (bis zu 50000), 
Vaquez et Ribierre, Hecht, Simmons, Vidal et Lesn^ (bis zu 
70000), Longcope in einem Falle 78000 und Schur gar 240000. 
Ziegler zieht ausserdem für mässige Leukozytose noch den Fall Grawitz 
an, für Leukozytosen zwischen 30- und 60000 noch die Fälle von 
Brigidi, Gerschner, Gennari, Peacock, v. Notthafft heran. 
Ausserdem könnte man Courmont, Tixier et Bonnet anführen, 
welche eine Leukozytose von 36000 feststellten imd den neuen Fall 
von de Negri und Miere me t mit 38000 Leukozyten. Einige weitere 
Fälle mit geringfügiger Leukozytose, die mehr allgemein angegeben 
werden, stellt auch Fabian zusammen. Fränkel und Much fanden 
in ihrem 3. Fall 65600 weisse Blutkörperchen, davon 86,6% polymorph¬ 
kernige neutrophile Leukozyten, in ihrem 4. Fall 10400 und im 7. 38000. 
Auch Dietrich gibt in einem Fall 33800, Haerle in seinem 11000 
weisse Blutkörperchen an. In zahlreichen Fällen dieser absoluten 
Leukozytosen wird auch eine relative Vermehrung der neutrophüen 
polymorphkernigen Leukozyten mit Angabe des Prozentsatzes mitgeteUt. 
Die höchste Zahl erreichten wohl die Fälle von Edsall fast 100%, 
Vaquez et Ribierre 94%, Yamasaki 93,5% Reckzeh 93%, 
Hitschmann und Stross 92%, Clarke 90,7% Richon, sowie Vidal 
et Lesn6 und Arndt 90%. Prozentsätze über 80 sind häufig auf¬ 
zufinden. Die Lymphozytenwerte sind meist dementsprechend herab¬ 
gesetzt und werden bis zu 1 % notiert. 

In anderen Fällen, in welchen eine absolute Vermehrung der weissen 
Blutkörperchen nicht vorlag, würd doch nicht selten eine Verschiebung 
des Blutbildes in dem Sinne beobachtet, dass eine relative neutro¬ 
phile Leukozytose besteht. Auch hier finden sich Werte bis zu 94 % 
und mehrere zwischen 83 und 86% angegeben. Ziegler welcher unter 
70 Fällen 22 mal Zahlen von 5500 bis 10000, 20 mal von 10—20000, 
8 mal von 20—30000, 2 mal über 30000, 18 mal Leukopenie fand, gibt an, 
dass er die neutrophilen bei akuten Reizzuständen relativ stark ver¬ 
mehrt fand, bei chronischen weniger. 

Die eosinophilen Leukozyten wurden nach der Zusammen- 
stellimg Fabians 38mal vermehrt gefunden, imd zwar in 9 Angaben 
imter 4 %, in 16 Angaben von 4—10 %, in 8 Angaben von 10—25 % und 
4mal über 25% der Leukozyten einnehmend. Die letzteren Fälle sind 
diejenigen von Bramwell, welcher die eosinophilen Leukozyten zu 
25%, Vidal et Lesne, w^elche sie zu 26%, Banti 50%, und Lincoln 
gar zu 63 bis 68,2% (doch bestand in diesem Falle Asthma bronchiale) 


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27] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


375 


fanden. Ausser den von Fabian zusammengestellten Fällen erwähnt 
Ziegler noch Zappert, welcher eine Vermehrung bis zu 17,76% fand, 
Ziegler selbst sah eine solche bis zu 28%. Von neueren Arbeiten 
gibt auch Heinz an, dass die eosinophilen Leukozyten in seinem Falle 
vermehrt waren und Strisower berichtet über eine Eosinophilie von 
42,6%. 

Auf der anderen Seite treten Leukopenien seltener in die Er¬ 
scheinung, aber doch in einer Reihe von Fällen, von welchen Fabian 
28 aufführt. Die kleinsten Zahlen vertreten wohl Mc Callum und 
Reckzeh bis zu 1000 vermindert, Bramwell bis zu 1260, Delafield 
bis zu 1832 und Chotimsky sowie Yamasaki bis zu 2000 herabgesetzt. 
Weiterhin wäre hier noch Gütig zu nennen, welcher in einem der von 
Yamasaki anatomisch beschriebenen Fälle die Leukozytenzahlen 
gar bis auf 700 herabgehen sah, ferner Bloch, welcher die Leukozyten 
bis auf 1000 gesimken fand und ferner 0. Meyer, welcher mehrfach 
Leukopenie beobachtete, und zwar in seinem ersten Falle Herabgehen 
der Leukozyten bis zur Zahl von 2000, im 3. Falle bis zu 2800 imd im 
4. Falle bis zu 1400. Hirschfeld beobachtete in einem Falle nur 
2300 Leukozyten. 

Ganz kurz sei nur erwähnt, dass nach den Zusammenstellungen 
von Fabian die Mastzellen nur seltener und geringfügig vermehrt 
(Nägeli, Ziegler) und die Myelozyten nur selten in irgendwelchen 
Mengen zu finden waren. 

Was die Lymphozyten angeht, so sind sie bei der relativen Leuko¬ 
zytose, wie schon erwähnt, oft beträchtlich an Zahl herabgesetzt. Nur 
in wenigen Fällen wird eine, und dann meist vorübergehende, relative 
Lymphozytose mitgeteilt. Fabian stellt 7 Fälle zusammen, in denen 
sie bis zu 40% vermehrt waren, sowie 7 weitere Fälle, in denen die 
Lymphozjrten zwischen 40 und 57 % ausmachten. Ferner führt er noch 
einige Fälle an, in welchen die Lymphozytenzahlen sogar abnorm hoch 
waren, so im Falle Gütig-Yamasakis bis 99%; doch könnte 
dieser Fall damit erklärt werden, dass hier vollständige Knochenmarks- 
insuffizienz bestand. Von einigen Autoren sind auch atypische L 3 Tiipho- 
zyten, so von Nägeli in grösserer Zahl und von einigen weiteren Autoren 
besonders starke Vermehrung der grossen Lymphozyten mitgeteilt 
worden, doch handelt es sich bei allen diesen Angaben nur um Einzel¬ 
fälle gegenüber der überwiegend grossen Zahl von Fällen, welche mit 
neutrophiler Leukozytose, und der relativ grossen Zahl, welche auch mit 
eosinophiler Zell Vermehrung einhergingen. 

Was die roten Blutkörperchen betrifft, so stimmen alle Autoren 
darin überein, dass es im Verlaufe der Erkrankung, oft schon frühzeitig, 
zu beträchtlicher Herabsetzung der roten Blutkörperchen und dem¬ 
entsprechend des Gehaltes an Hämoglobin kommt. Es handelt sich hier 
um schwerste sekundäre Anämie, welche zugleich mit Kachexie die 
Patienten, sobald sich die Krankheit über einen grösseren Teil des Körpers 
ausbreitet, befällt. Es wird hier sehr hochgradige Herabsetzung der 
roten Blutkörperchen und des Hämöglobingehaltes angegeben. Ziegler 
fand unter 57 Fällen 11 mal normales Verhältnis, 17 mal Herabsetzung 
der Erythrozytenzahlen auf 4—5 Millionen, 20 mal auf 3—4 Millionen, 
5mal auf 2—3 Millionen und endlich 4mal auf 1—2 Millionen; die 


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G. Herx hei Hier. 


[28 


niedrigste Zahl betrug 1,2 Millionen mit 18 % Hämoglobin. Als weitere 
Fälle mit hochgradigster Herabsetzung der Zahl der roten Blutkörperchen 
bis zu 1 Million führt er die Fälle von Assmann, Hirschfeld und Isaac 
sowie Gütig an. Die roten Blutkörperchen zeigen die entsprechenden 
Veränderungen; es handelt sich stets um einen Typus der sekundären 
Anämie. Besonders hochgradig anämisch scheinen, wie mehrere Autoren 
und auch Ziegler angibt, diejenigen Fälle zu sein, in welchen besonders 
die retroperitonealen Lymphdrüsen (und die Milz) beteiligt sind. 

In seltenen Fällen kommen vor allem gegen Schluss des Lebens auch 
Zeichen hämorrhagischer Diathese in geringem Masse zur Erscheinung, 
wie dies Sabrazös, Hippel, Bohn beobachteten und Ziegler angibt, 
dass er bei schwer anämischen Fällen kleine punktförmige Hautblutungen 
nicht selten fand. Auch in einem unserer Fälle trat diese Erscheinung 
zutage. 

Man hat nun auch versucht die gewöhnlich hervortretende Ver¬ 
mehrung der polynukleären Leukozyten imd vor allem die sonstigen 
oft wechselnden Bilder in bestimmte Beziehungen zu dem 
jeweils vorhandenen anatomischen Befunde zu bringen. 
Ganz geklärt sind die Verhältnisse hier nicht, doch lässt sich manche 
Verschiedenheit des Blutbildes mit den Verschiedenheiten des histo¬ 
logischen Befundes der Lymphdrüsen und Milz einerseits, des Knochen¬ 
markes andererseits erklären. Ein Teil der Blut Veränderungen und 
sogar gerade das gewöhnliche Blutbild weist mit aller Entschiedenheit, 
wie dies auch z. B. Ziegler betont, auf Veränderungen hin, welche auch 
sonst bei entzündlichen Veränderungen getroffen werden. Zum Teil 
handelt es sich hier offenbar um entzündliche Reizzustände des Knochen¬ 
markes; schwerere Alterationen des Knochenmarkes führen dann zur 
Leukopenie. So betont Ziegler, dass sich dann eine sehr auffällige 
Verschiebung des neutrophilen Blutbildes nach links im Sinne Arneths 
findet, und dass das Auftreten von Myelozyten, wie die starke relative 
Vermehrung der grossen Mononukleären in diesen Fällen eine gewisse 
Erschöpfung des Markes andeutet. Bei schwerster Anämie infolge voll¬ 
ständiger Insuffizienz des Knochenmarkes tritt dann hochgradige relative 
Lymphozytose auf. Bleibt das Knochenmark trotz lange dauernder 
Erkrankung normal, so brauchen wir auch im Blutbilde keine besonderen 
Veränderungen wahrzunehmen. So erklärte sich die Variabilität des 
Blutbildes zugleich mit histologischen Differenzen der Organerkrankung. 
O. Meyer zeigt allerdings an der Hand seiner Fälle, dass die Beziehungen 
des veränderten Blutbildes zu den histologischen Veränderungen keine 
einfachen sein können. So fand er auch bei Vorhandensein jugendlicher 
Granulationsstufen in den Lymphdrüsen schon Leukopenie, während 
Fabian u. a. diese erst für das Stadium zunehmender Vernarbung 
annahmen. Auch fand Meyer das Blutbild nicht vom Befund der 
Granulome im Knochenmark abhängig. 

Die Eosinophilie des Blutes, wie sie in manchen Fällen be¬ 
sonders ausgesprochen in die Erscheinung tritt, hängt offenbar mit der 
starken Vermehrung der eosinophilen Zellen in den granulomatösen 
Lymphdrüsen zusammen. Wie schon oben klar gelegt, sind es offenbar 
chemotaktische Stoffe, welche diese Eosinophilie bewirken und daher 
auch das Knochenmark zu beschleunigter und vermehrter Erzeugung 


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29] 


Über die Lymphogranulomatose etc. 


877 


von eosinophilen Zellen anregen. So kommt es häufig zur Bluteosino¬ 
philie; diese kann aber auch fehlen, wenn die ve